Тонус сосудов – это напряженность сосудов, поддерживаемая гладкой мускулатурой, важный фактор кровоснабжения внутренних органов, один из инструментов общего кровообращения. На тонус сосудов влияет эндотелий — внутренний слой кровеносных сосудов. Очень тонкий (толщиной в одну клетку), но играющий значительную роль в регулировании сосудистого и сердечного тонуса, а также в ангиогенезе (образовании новых сосудов) и иммунной защите.
Тот факт, что эндотелий образован однослойным пластом плоских мезенхимальных клеток, должен вроде бы означать его незначительность, «микроскопичность». На самом деле это самый большой орган в человеке, присутствующий во всех тканях. Он влияет на свертываемость крови, на почечную фильтрацию, на питание головного мозга, на множество других процессов.
Как эндотелий влияет на сосудистый тонус?
Среди продуктов деятельности эндотелия обращает на себя внимание оксид азота (NO) Он-то и регулирует сосудистый тонус. Выработка оксида азота увеличивается при повышении давления на данном сосудистом участке. Давление может подскочить из-за роста физических нагрузок или под воздействием определенных гормонов (например, ацетилхолина).
Возросшее давление на стенку сосуда активизирует особый набор энзимов, которые называются эндотелиальной синтазой оксида азота (eNOS). Эти энзимы и подстегивают повышенную выработку NO. Молекулы оксида азота беспрепятственно высвобождаются через клеточные мембраны и проникают в гладкую мускулатуру. Под воздействием NO мышечная ткань расслабляется – стенки сосудов, не встречая сопротивления со стороны гладкой мускулатуры, расширяются, давление внутри этих сосудов падает.
Снижение давления ослабляет активность eNOS в эндотелии. Оксида азота выделяется меньше – сосудистая мускулатура вновь напрягается, поддерживая давление на рабочем уровне.
Что нормализует сосудистую регуляцию при ВСД
Постепенно наладить регуляцию сосудов помогает закаливание, умеренные регулярные физические нагрузки, массаж.
Закаливание холодной водой нужно начинать со стоп и лица. Первые 3-4 раза – по 30 секунд, в дальнейшем постепенно увеличивая время обливаний до 5 минут и вовлекая большую площадь тела. Чтобы усилить эффект – делайте контрастные обливания, 2-3 смены холодной и горячей воды, всегда заканчивая холодной. Начинать закаляться водой лучше летом. Закаливание особенно эффективно как профилактика нарушений сосудистой регуляции у детей со склонностью к ВСД. Перед началом закаливающих процедур обязательно проконсультируйтесь с педиатром.
Общеукрепляющий массаж улучшает сосудистую регуляцию во всех органах, так как задействует рефлекторные механизмы через кожу и мышцы. Наиболее эффективны курсы по 7-10 сеансов раз в три месяца.
Достаточной физической нагрузкой будет ежедневная гимнастика продолжительностью 15-20 минут, направленная на улучшение гибкости и силы мышц, а также прогулки пешком по 30 минут. Необходимость расширяться и сужаться в ответ на адекватные импульсы постепенно закрепляет согласованную реакцию сосудов.
Но изначально в организме человека с несогласованной вегетативной регуляцией есть изменения на уровне клетки, которые нарушают синтез энергии. Вернуть обменные процессы в клетке в норму помогают аминокислоты глицин, цистин и глутаминовая кислота. Они непосредственно участвуют в клеточном дыхании и активизируют его при недостаточной активности. Препарат Элтацин® содержит все три аминокислоты, которые регулярно необходимы людям с ВСД.
Мышечное регулирование тонуса сосудов
Активно удерживаемая напряженность, заданная сегменту сосуда гладкой мускулатурой, противостоит скачкам кровяного давления, не позволяет меняться внутренним просветам сосудов – и следовательно, их пропускной способности. Тем самым стабилизируется кровообращение внутри органа или на отдельном участке внутренних тканей. Независимо от скачков давления подача крови сюда остается равномерной.
Для обеспечения такого регулирования задействованы и парасимпатические нервные связи, и миогенные механизмы. Сказываются также тонкости паракринной секреции.
Паракринная – это третий тип секреции, наряду с эндокринной и экзокринной.
- Эндокринные клетки, входящие в состав желез внутренней секреции, вырабатывают гормоны, выделяемые в кровь. Через систему кровообращения они распространяются и действуют внутри организма.
- Экзокринные клетки, входящие в состав желез внешней секреции, вырабатывают вещества, выделяемые наружу (пот, слюна, слезы) или во внутренние полости (например, панкреатические соки, выделяемые поджелудочной железой в кишечник).
- Паракринные клетки выделяют вещества, которые напрямую потребляются соседними клетками.
Такая близкая передача важна, например, для выработки рецепторного ответа местных клеток на воздействие регулирующих гормонов, доставленных вместе с притоком крови.
Тормоза и ускорители тонуса сосудов
Важны для поддержания тонуса (особенно периферических сосудов) циркулирующие вместе с кровью гормоны, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников. Хорошо известен адреналин. Но для поддержания сосудистого тонуса более важен норадреналин, являющийся биологическим предшественником адреналина. Он активней воздействует на сосуды – но гораздо мягче на сердце, бронхи и кишечник, не вредит обмену веществ.
Норадреналин регулирует и артериальное давление, и периферическое сосудистое сопротивление. Если резко меняется положение тела (например, человек лежит – и вдруг встал), количество норадреналина увеличивается во много раз. Он сильно сужает сосуды – этим поддерживается давление внутри артерий, которое, по идее, должно упасть при переводе тела из горизонтального в вертикальное положение (одно дело, если кровь распространяется по горизонтали, другое дело, когда ее нужно закачивать наверх).
Повышенный уровень норадреналина воздействует на сосудистую мускулатуру – она стабилизирует сосуды. Но с повышением его уровня замедляется реакция пресинаптическихадренорецепторов – что тут же приводит к резкому снижению секреции норадреналина. Давление в артериях отрегулировано, уже не надо, чтобы гладкая мускулатура сдавливала сосуды. Следовательно, нет и необходимости в норадреналине – он «успокаивается». Саморегулирование давления обусловлено саморегулированием функций по выработке норадреналина.
Это очень сложный биохимический баланс, в его поддержании участвуют не только гормоны дофамин и тиразин, из которых синтезируется норадреналин, но также аденозин, ацетилходин, гистамин, серотонин, простагландин, ангеотензин. Причем если одни гормоны (ангеотензин) подхлестывают синтез норадреналина, то другие (простагландин и т.д.), наоборот, тормозят. Процесс развивается циклически, под влиянием тормозов и ускорителей.
Данное «устройство» очень важно для сосудистых участков, для которых характерна частая и резкая смена давления.
Реакция гладкой мускулатуры, регулирующей давление в сосудах, обеспечивается также содержанием ионного обмена. Особое значение имеют положительные ионы калия и кальция. Их сложные преобразования во взаимодействии с арахидоновой кислотой и веществами стимулируют контракцию (сокращение) или релаксацию сосудистой мускулатуры, подстраивающейся под скачки давления.
Стеноз сосудов
Атеросклероз
Сахарный диабет
Язва
5391 12 Августа
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Стенозы сосудов: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Стенозы сосудов (греч. στενός — «узкий, тесный») – это частичное или полное стойкое сужение просвета сосудов с ограничением или полным прекращением кровотока.
Причины появления стенозов сосудов
В зависимости от того, какие сосуды поражены, различают стеноз артериальных сосудов (аорты, артерий, артериол) и стеноз венозных сосудов (верхней полой вены, нижней полой вены, вен, венул).
Стеноз сосудов может быть как врожденным, так и приобретенным.
Основной причиной приобретенного стеноза аорты, артерий нижних конечностей, коронарных артерий сердца является атеросклероз — системное обменное заболевание с преимущественным поражением сосудистой стенки. Степень сужения артерии и его протяженность может быть различной. При повышении артериального давления склерозированный внутренний слой сосуда (эндотелий) легко повреждается, в результате активизируется процесс свертывания крови и формируется тромб.
Закупорка сосуда может приводить к ишемии или некрозу ткани или органа.
К факторам риска развития атеросклероза относятся:
- мужской пол;
- пожилой возраст;
- курение;
- дислипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови);
- сахарный диабет,
- артериальная гипертензия,
- повышение гомоцистеина крови;
- повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ);
- повышенная вязкость крови и гиперкоагуляционные состояния;
- хроническая почечная недостаточность.
Еще одним заболеванием, приводящим к стенозу артерий, является облитерирующий эндартериит (спонтанная гангрена) – хроническое заболевание периферических кровеносных сосудов (главным образом поражаются артерии стоп и голеней). Болеют преимущественно мужчины в возрасте до 25-40 лет. В группе риска – курильщики, а также люди, пересшие обморожение ног.
Диабетическая ангиопатия, характеризующаяся поражением как мелких сосудов, так и артерий крупного и среднего калибра, развивается у больных сахарным диабетом. При диабетических макроангиопатиях, когда поражаются крупные кровеносные сосуды, в стенке магистральных сосудов обнаруживают изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. При микроангиопатиях, когда поражаются мелкие кровеносные сосуды, возникает утолщение стенки сосудов микроциркуляторного русла (артериол, капилляров, венул), что приводит к сужению просвета и ухудшению кровоснабжения органов и тканей.
Коарктация аорты (врожденное сегментарное сужение части аорты, препятствующее кровотоку) возникает в результате неправильного слияния аортальных дуг в эмбриональном периоде. Протяженность сужения обычно составляет 1-2 см. Восходящая аорта и ветви дуги аорты расширяются, значительно увеличивается их диаметр, а стенки артерий, участвующих в коллатеральном кровообращении, истончаются. Формируются два режима кровообращения в большом круге: до места препятствия кровотоку имеется артериальная гипертензия, а дистальнее (или ниже) – гипотензия.
Стеноз вен чаще всего возникает вследствие прямого повреждения сосудистой стенки во время введения катетера и затем усугубляется постоянным присутствием инородного тела и механическим раздражением. В стенке сосуда наблюдается воспаление и активация свертывающей системы крови. Эти изменения приводят к пролиферации (размножению) гладких мышечных клеток, утолщению стенки вены, образованию микротромбов.
Таким образом, факторами риска развития стеноза центральных вен являются: применение центрального венозного катетера, инфекции, связанные с установкой катетера, сопутствующие заболевания.
Системные васкулиты, опухолевые заболевания и другие причины стенозов сосудов выявляются значительно реже.
Классификация заболевания
По типу кровеносных сосудов:
- стеноз артерий;
- стеноз вен.
По причине возникновения:
- врожденные;
- приобретенные.
По локализации:
- Стенозы артерий нижних конечностей.
- Стенозы каротидных (сонных) и мозговых артерий.
- Стенозы артерий внутренних органов:
- почечных артерий,
- мезентериальных артерий др.
- Стеноз аорты.
- Стенозы коронарных сосудов.
По калибру поражения:
- стеноз крупных сосудов (аорты и ее ветвей);
- стеноз сосудов среднего диаметра;
- стеноз мелких сосудов (артериол и капилляров).
Симптомы стенозов сосудов
Поражение сосудов головного мозга является одной из главных причин смертности и инвалидизации населения. 2/3 ишемических инсультов связаны с сужением и деформацией сонных артерий.
Риск развития ишемического инсульта напрямую связан со степенью сужения просвета артерии.
Окклюзия (закрытие) внутренней сонной артерии приводит к развитию инсульта в 40% случаев.
Поражения сосудов головного мозга могут протекать в нескольких формах:
- Бессимптомная форма характеризуется отсутствием очаговой и общемозговой неврологической симптоматики (нарушение сознания, головная боль, рвота, замедление пульса).
- Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется преобладанием общемозговой симптоматики, очаговая неврологическая симптоматика отсутствует или проявляется в очень сглаженной форме.
- Транзиторные ишемические атаки проявляются в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу и сопровождаются появлением очаговой неврологической симптоматики, проходящей в течение 24 часов.
- Последствия малого инсульта — острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу с развитием неврологической симптоматики, которая практически полностью регрессирует в течение месяца в результате консервативной терапии.
- Последствия завершенного инсульта — острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, сопровождающееся развитием стойкой очаговой неврологической и общемозговой симптоматики.
- Ишемический инсульт — повреждение ткани мозга с нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови.
Атерослеротическое поражение коронарных артерий сердца проявляется стенокардитической болью, но иногда может восприниматься пациентом как дискомфорт, чувство тяжести, сжатия, стеснения, распирания, жжения или нехватки воздуха. Чаще всего боль локализуется за грудиной или по левому краю грудины, может иррадиировать (отдавать) в шею, нижнюю челюсть, зубы, межлопаточное пространство, реже – в локтевые или лучезапястные суставы, сосцевидные отростки. Продолжается боль при стенокардии обычно от 1 до 15 мин. Возникает при значимой физической или эмоциональной нагрузке. После приема нитроглицерина или прекращения нагрузки боль купируется.
При прогрессировании стенокардии приступ может возникать при минимальной нагрузке, а затем и в условиях покоя.
Основным признаком стеноза почечной артерии является стойкое повышение артериального давления, плохо поддающееся медикаментозной терапии. Примерно 90% случаев стеноза почечной артерии вызваны атеросклерозом, в 10% случаев стеноз возникает из-за фибромускулярной дисплазии — группы заболеваний, при которых поражаются стенки артериального сосуда.
При стенозе почечной артерии уменьшается кровоснабжение тканей почек, активируются гормональные факторы (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), регулирующие объем крови и кровяное давление, ускоряется развитие хронической болезни почек.
Стенозирующее поражение сосудов, кровоснабжающих органы брюшной полости (мезентериальных артерий), чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста и проявляется синдромом хронической абдоминальной ишемии, поэтому основной жалобой пациентов является боль, которая появляется через 20-25 мин. после приема пищи, продолжается 1-2 часа и обычно стихает самостоятельно. Боль может локализоваться в эпигастральной области, непосредственно под мечевидным отростком, и иррадиировать в правое подреберье или же распространяться от околопупочной области по всему животу. Некоторые пациенты отмечают чувство постоянной тяжести в животе, редко наблюдается рвота.
Другими симптомом хронической абдоминальной ишемии являются дисфункция кишечника, выражающаяся нарушениями его моторной, секреторной, абсорбционной функций, и прогрессирующее похудание.
Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей чаще встречается у мужчин старше 40 лет и лишает их трудоспособности. Процесс может локализоваться в крупных сосудах (аорте, подвздошных артериях) или артериях среднего калибра (бедренных, подколенных).
Небольшое атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей может клинически не проявляться. При продолжающемся сужении сосудов возникает перемежающаяся хромота, которая проявляется дискомфортом или болью в мышцах нижней конечности при физической нагрузке. Поражение терминального отдела аорты, подвздошных артерий может вызывать боль в ягодицах, бедре, икре. Для нарушения проходимости бедренно-подколенного сегмента характерна боль в икре. Окклюзии артерий голени обычно вызывают боль в икре, стопе, отсутствие или снижение в них кожной чувствительности.
При облитерирующем эндартериите наблюдаются трофические расстройства (трещины, сухость кожи, ломкость ногтей, язвы), перемежающаяся хромота, боль в ноге, некроз и гангрена конечности.
При генерализованной форме облитерирующего эндартериита или атеросклероза поражаются не только сосуды конечностей, но висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, церебральные и коронарные артерии.
Клиническая картина диабетической макроангиопатии складывается из клинической картины микроангиопатии и атеросклероза магистральных сосудов, но характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивается гангреной.
Клиническая картина диабетической микроангиопатии нижних конечностей сходна с клиникой при облитерирующем эндартериите.
При коарктации аорты симптомы зависят от тяжести заболевания. В случае значительного сужения аорты родители новорожденного обращают внимание на бледность кожи, потливость, затрудненное дыхание ребенка. У детей старшего возраста и у взрослых симптомы, как правило, стертые: повышенное давление, головная боль, похолодание конечностей, кровотечение из носа.
Стеноз центральных вен клинически проявляется отеками конечностей, болью в них и трофическими изменениями (цианозом, истончением кожи, трещинами, язвами и др.).
Диагностика стенозов сосудов
Диагностика заболевания основана на анализе жалоб пациента, данных истории болезни, клинической картины, данных лабораторных и инструментальных методов исследования.
Для уточнения причины стеноза сосудов могут быть рекомендованы:
- клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);
Регулирование тонуса сосудов через окружающую ткань
В регулировании давления участвует и соседствующая ткань, кровоснабжение которой производится через данные сосуды. Факторы обмена веществ, возникающие в ткани при выработке энергии или, наоборот, при ее потреблении, воздействуют на сосуды. Каналом такого воздействия является либо эндотелий, либо гладкая мускулатура сосудов. Реакции эндотелия и гладкой мускулатуры приводят к расширению или сужению сосудов, что нормализует давление внутри них.
Кроме непосредственных продуктов обмена веществ, на сосуды могут воздействовать и иные факторы, связанные с функциями ткани. Например, скелетная мускулатура выделяет энзимы оксида азота (NO-синтазу) и циклооксигеназу (СОХ). Это в дополнение к «чистому» оксиду азота и простагландинам, которые тоже типичны для скелетной мускулатуры. При больших физических нагрузках (то есть при регулярном напряжении поперечно-полосатых мышц) указанные продукты выделяются в особо большом количестве, могут достигать локальных сосудов, влиять на их напряженность или эластичную расслабленность стенок, на ширину внутреннего просвета, на давление.
Какова степень такого влияния (значительная или незначительная), патологам пока не известно. Высказываются разные гипотезы – но как бы там ни было, исключить влияние скелетной мускулатуры на регулирование тонуса сосудов нельзя.
Более того, постоянно выявляются новые факторы такого влияния. Так, стало известно, что определенные клетки, входящие в состав сердечной мышцы (кардиомиоциты), также по-своему регулируют сосудистый тонус. Эти клетки тоже выделяют оксид азота (NO), распространяющийся по внутренним тканям до сосудов, прежде всего коронарных. Таким образом, сердце регулирует давление внутри сосудов не только подачей крови, но и дополнительно, через оксид азота, делая просветы сосудов оптимальными для конкретного уровня кровотока.
Как нормализовать тонус сосудов головного мозга
Для нормализации деятельности кровеносных сосудов, питающих мозг кислородом, необходимо сбалансированное питание, активный и здоровый образ жизни, полноценный сон, умеренные физические нагрузки, закаливание.
В домашних условиях можно временно облегчить болезненные и неприятные ощущения, связанные с возникновением спазмов, но начать лечение сосудов головного мозга нужно как можно раньше для предотвращения появления инсульта.
Проконсультироваться и получить рекомендации от высокопрофессиональных специалистов можно в компании Минимакс. Для компании Минимакс здоровье и хорошее самочувствие клиентов – самый главный приоритет и цель деятельности.
