Посмотреть ещё заболевания на букву «К»: Каузалгия, Киста головного мозга, Кластерная головная боль, Клещевой энцефалит, Кожевниковская эпилепсия, Коллоидная киста III желудочка, Кома, Компрессионная миелопатия, Концентрический склероз Бало, Корешковый синдром, Кортикобазальная дегенерация, Краниовертебральные аномалии, Краниоспинальная опухоль, Краниофарингиома, Кризы при миастении, Кровоизлияние в желудочки головного мозга.
Кластерная головная боль: причины, симптомы, лечение
Первичная односторонняя цефалгия с характерными повторяющимися атаками в периорбитальной области, дополненная ипсилитарными расстройствами вегетативной нервной системы называется пучковая или кластерная головная боль. Чтобы поставить диагноз требуется изучить клиническую картину и исключить другие виды гемикрании. В качестве терапии показано назначение триптанов, блокаторов кальциевых каналов, глюкокортикостероидов, ингаляций кислорода, топических анестетиков и антиконвульсантов. К инвазивным методикам относятся: чрескожная стимуляция затылочного нерва, субокципитальная блокада, радиочастотная ризотомия.
Профилактические меры
Продлить ремиссию, облегчить болезненный синдром во время приступов можно, исключив провоцирующие факторы. Больным, которых регулярно мучает кластерная цефалгия, рекомендуют избегать лишних волнений, стрессов, уделять время отдыху и полноценному сну, отказаться от спиртного, курения. Хотя не доказано, что отказ от никотина и алкоголя останавливает кластерные боли, желательно не злоупотреблять ими при первых признаках цефалгии.
Необходимо обратить внимание на рацион питания. Не есть продукты с длительным сроком хранения, воздержаться от маринадов, копченостей, солений, газированной воды, острого, жареного
Обогатить свое меню блюдами, содержащими витамин В, употреблять натуральные антиоксиданты, пить зеленый чай, есть фрукты и овощи. На столе приветствуется рыба, морепродукты, хлеб грубого помола.
Кластерная непереносимая головная боль часто возникает после горячей ванны, дневного сна, активных физических упражнений. Этих факторов желательно избегать, особенно в период обострения.
Врачи назначают профилактические препараты, сокращающие периоды цефалгии:
- Противосудорожные (Топамакс, Депакин, Карбамазепин), используемые при лечении эписиндрома и кластерных головных болей. Их назначают в крайних случаях.
- Кортикостероиды, стабилизирующие состояние больного после приема обезболивающих лекарств. Их пьют недельными курсами. Если кластерная головная боль возвращается, повторяют терапию.
- Литиевые средства, воздействующие на гипоталамус (Литонат, Эскалит), помогающие устранить болевой синдром. Медикаменты имеют много противопоказаний, одним из которых является ожирение.
- Лекарства, блокирующие кальциевые каналы (Лекоптин, Финоптин, Верапамил), являющиеся основными профилактическими средствами для купирования кластерной цефалгии.
Применяются инъекции Ботокса, не только разглаживающего морщины, а и устраняющего хронические приступы болей в голове. Также рекомендуют использовать активные добавки, содержащие мелатонин, уменьшающие болевой синдром.
Только врач, учитывая индивидуальные особенности, может выписать больному препараты, снимающие кластерные боли. После тщательного исследования и постановки диагноза специалист определит дозировку и длительность приема лекарств. В домашней аптечке необходимо иметь средства-блокаторы: Верапамил, Карбонат лития и другие обычно назначаемые медикаменты.
Общая информация о патологии
Пучковая или кластерная цефалгия (ПГБ, мигрозная невралгия Харриса, гистаминная цефалгия, цилиарная невралгия) — редко диагностируемая форма головной боли, которая встречается у 0,1-0,4% населения. Примерный показатель распространенности составляет от 55 до 200 случаев на 100 000 человек. При этом наследственная предрасположенность выявляется у 2,5-4% пациентов. Среди представителей сильного пола встречается в 3-4 раза чаще. Пик заболевания у женщин приходятся на 15-20 лет и 45-50, а у мужчин дебют характерен для 20-29 лет.
Что делать, если подозреваете кластерные боли у себя или близких?
Важно обратиться к опытному врачу и подробно рассказать о симптомах. Европейская статистика показывает, что большинству пациентов, которые страдают болезнью, правильный диагноз не ставят в течение нескольких месяцев и даже лет. Это серьезно ухудшает состояние больного и влияет на его жизнь. Перед постановкой диагноза нужно тщательное обследование, потому что похожую симптоматику могут давать аневризмы или гематомы мозга.
Важно отличать: хроническая пароксизмальная гемикрания
Это заболевание похоже на кластерные боли, но встречается в 8 раз чаще у женщин. Главное отличие — течение без ремиссий и обострений. Боли могут быть жгучими, сверлящими или пульсирующими. Чаще приступ длится 10-15 минут, но у некоторых пациентов — до 16 часов. Количество приступов обычно больше, чем при кластерных болях: у некоторых пациентов их может быть более десяти в день. Хроническая пароксизмальная гемикрания лечится лучше, чем кластерные боли. Больным назначают индометацин. Препарат эффективно прекращает и предупреждает приступы.
Причины возникновения
Этиология пучковой цефалгии не установлена. Специалисты предполагают, что одной из наиболее вероятных причин становится патологическая активность гипоталамуса. Теорию косвенно подтверждает ритмичность атак. Триггерные факторы индивидуальны, но по статистике наиболее часто приступы головной боли провоцируют следующие ситуации:
- Прием фармакологических препаратов, например гистамин, введенный подкожно или внутривенно или сублингвальная форма нитроглицерина;
- Алкогольные напитки даже в небольших дозах могут спровоцировать обострение. Причем если триггерным фактором выступало спиртное, атака оказывается резистентна к обычно эффективным лекарствам. Эпизоды от приема алкоголя возникает только в кластерный период, во время ремиссии их не отмечается;
- Физическое или психоэмоциональное напряжение, например длительная работа за компьютером или просмотр телевизора;
- Ухудшение наблюдается при задержке дыхания после глубокого вдоха.
Почему это происходит?
Как это часто бывает, версий несколько.
- В 5% отмечается генетическая предрасположенность, хотя конкретная мутация гена еще не выявлена. Кластерная боль у близкого родственника увеличивает риск заболевания в несколько десятков раз.
- Есть версия, что «виноват» гипоталамус. Он инициирует атаку, а после в приступ вовлекается тройничный нерв.
- Не отрицается та же схема, что при мигрени: когда расширение сосудов раздражает ветви тройничного нерва и начинается боль.
- Нарушение циркадных ритмов – режима сна и бодрствования – также указывают как возможную причину приступов.
Механизм развития кластерной головной боли
Патогенез на сегодняшний день до конца не изучен. Цефалгия провоцируется сужением проксимальных отделов внутренней сонной артерии и глазной артерии, при этом уровень болевых нейропептидов увеличивается, а волокна V пара ЧМН активируются. К циркадным вегетативным изменениям относятся нарушения гормонального фона, включая выработку кортизола, тестостерона, пролактина, колебания артериального давления и температуры тела. Такая симптоматика доказывает, что ПГБ связана с нарушениями работы надпочечников и гипоталамо-гипофизарной системы. Кроме того отмечается активизация серого вещества задней части гипоталамуса во время атак цефалгии.
Это подтверждается результатами ПЭТ. По наблюдением специалистов в развитии кластерной головной боли играет роль и ствол головного мозга, что подтверждается нарушением структуры сна, то есть выпадением фазы быстрого сна перед возникновением болевого эпизода, приступами во сне и эпизодами остановки дыхания.
Лечение народными средствами в домашних условиях
1. Лимон. Срезать цедру лимона (без белой части), опустить на минуту в только что закипевшую воду. Приложить к вискам.
2. Имбирь. Столовую ложку тертого корня залить стаканом кипятка и дать настояться 10 минут. Употреблять как чай утром натощак. Курс лечения — 3 недели, затем перерыв — 1 месяц.
3. Лечебные ванны с лавандовым или лимонным маслом. Добавить в воду по 7-10 капель, принимать ванну 15 минут.
4. Яблочный уксус. Развести 1 столовую ложку в 500 мл холодной воды. Намочить марлю и приложить на лоб. опубликовано econet.ru
P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! econet
Классификация болезни
Существует несколько форм кластеральной головной боли. Классификация проводится по частоте приступов, поскольку клиническая картина является типичной. Наличие такой классификации позволяет более успешно осуществлять терапию. Существуют две формы проявления, которые со временем могут меняться:
- Хроническая наблюдается у 20% пациентов. Характеризуется наличием атак, возникающих в течение года или дольше. Клинических ремиссий не случается или они не превышают двух раз в месяц. Хроническая форма пучковой гемикрании чаще всего резистентна к лечению.
- Эпизодическая форма отмечается у 80-90% пациентов и характеризуется наличием 2-х кластерных периодов, которые суммарно продолжаются от 7 дней до года. Клинические ремиссии составляют не менее месяца.
Каковы симптомы ПГБ?
Симптомы ПГБ хорошо узнаваемы. Один из основных симптомов — мучительный, нестерпимый характер боли. Боль всегда возникает с одной стороны; редко при эпизодической форме ПГБ сторона боли может меняться от одного болевого периода к другому. Боль локализуется вокруг или в области глаза и описывается как жгучая, кинжальная, сверлящая. Боль нарастает стремительно, достигает максимума в течение 5-10 минут и при отсутствии лечения продолжается от 15 минут до 3 часов (в среднем 30-60 минут). В отличие от приступа мигрени, во время которого большинство пациентов стремятся лечь и сохранять максимальный покой, пациенты с ПГБ, напротив, не могут ни сидеть, ни лежать, становятся возбужденными и беспокойными.
Также, на стороне боли у большинства пациентов возникает покраснение глаза, слезотечение, отечность, а иногда опущение верхнего века. Может отмечаться заложенность носа, или выделение из носа прозрачного секрета на стороне боли. При этом другая сторона головы абсолютно не беспокоит пациента.
Симптоматическая картина
Больные из группы риска имеют высокий рост и хорошо развитую мускулатуру. Личностные качества сочетают высокую амбициозность с внутренней беспомощностью и нерешительностью. Во время приступов цефалгия возникает резко и моментально достигает пика. В среднем каждый эпизод может продолжаться около часа, а может колебаться от 15 до 180 минут, после чего внезапно прекращаются. Атаки начинаются в основном в ночное время суток. Период обострения при типичном протекании пучковой головной боли составляют от двух недель до двух месяцев.
Симптоматическая картина каждой атаки включает в себя одностороннюю жгучую или режущую цефалгию. Локализована она чаще всего с левой стороны. Эпицентром является область глазного яблока. Больные описывают ее как ощущение «разрыва глаза» или «вдавливания глаза изнутри». Отмечается иррадиация в ухо, щеку, зубы со стороны поражения. Имеются триггерные зоны, нажим на которые усиливает боль. К ним относятся ременные мышцы головы и шеи, трапециевидная мышца. Боль может распространяться на плечи, лопатку, шею ипсилатерально. В трети случаев отмечается светобоязнь и рвота.
Характерным клиническим признаком ПГБ является невозможность сохранять неподвижное горизонтальное положение, поскольку небольшие физические нагрузки частично купируют боль. Во время приступа пациент мечется, бьют кулаком по стенам или хлопает в ладоши. Кроме того присутствуют вегетативные расстройства по типу гипоактивации симпатической и повышения тонуса парасимпатический неровной системы. Это выражается в гипергидрозе орбитальной области, заложенности и отделению слизи из носа, гиперемии конъюнктивы, гиперсаливации, синдромом Горнера к которому относится энофтальм, птоз и миоз ипсилатерально.
Диагностические способы
Для постановки диагноза необходимо проанализировать клиническую картину и отличить ее от иных форм пароксизмальных гемикраний. Во время сбора анамнеза невролог уточняет наличие триггерных факторов и аналогичных эпизодов у родственников. Если симптоматическая картина атипична, имели место травмы или есть подозрение на новообразования или иные морфологические нарушения центральной нервной системы, то необходимо прибегнуть к таким методам аппаратной диагностики, как КТ или МРТ головного мозга. Если органическая патология исключается, анамнез сопоставляется с диагностическими критериями пучковой головной боли. Они прописаны в Международной классификации головных болей. Для ПКБ характерно:
- Острая головная боль в одной половине головы, локализованная в темпоральной или периорбитальной области; минут;
- Длительность цефалгии составляет от до
- Наличие не менее пяти эпизодов;
- Кратность атак от 1 раза в 2 суток до 8 раз за день;
- Кроме головной боли присутствует один или несколько симптомов: расширение зрачка, опущение или отечность века, отек слизистой носа, ринорея, инъекция конъюнктивы, избыточная слезопродукция, гипергидроз лица и лба, невозможность сохранять положение лежа или ажитация;
- Достоверная связь с другими вероятными патологиями отсутствует.
Отличать кластерную головную боль необходимо от тригеминальной невралгии, мигрени, пароксизмальной гемикрании. При этом для мигрени характерно стремления больного к состоянию покоя, генетическая предрасположенность и наличие ауры. Невропатия тригеминального нерва сопровождается кратковременными болями, похожими на удар тока, обостряется при усиленной работе жевательной мускулатуры. Больные стараются не прикасаться к лицу, поскольку это увеличивает болевые ощущения. От пароксизмальной гемикрании чаще страдают женщины. При этом протяженность приступа составляет около получаса, а частота атак достигает 40 эпизодов за сутки.
«Боль в твоей голове: Откуда она берется и как от нее избавиться»
Головная боль — это чаще всего результат нашего поведения: недосыпа, пропуска приемов воды и пищи, стресса, нагрузки на глаза и так далее. Боль можно облегчить, но совсем без нее не обойтись — неприятные ощущения, выводящие нас из строя, позволяют кровеносным сосудам вернуться в нормальное состояние. В книге «Боль в твоей голове: Откуда она берется и как от нее избавиться» (издательство «Альпина нон-фикшн»), переведенной на русский язык Марией Смирновой, нейробиолог Аманда Эллисон рассказывает, какой бывает головная боль, откуда она берется и почему обезболивающие препараты иногда вредят, а не помогают. N + 1
предлагает своим читателям ознакомиться с отрывком, посвященным кластерной головной боли и ее причинам.
Какофония кластерной головной боли
Я впервые столкнулась с кластерной головной болью в 25 лет, когда работала в Оксфордском университете. Я возвращалась после обеда в лабораторию и за секунду до закрытия двери лифта увидела студентку, которую, как я позже узнала, зовут Рейчел. Она сидела, сгорбившись, в холле за столом и буквально билась головой о стену, на которой висела надпись «Герметизированный асбест». Я нажала кнопку, чтобы снова открыть лифт, и осторожно подошла к ней. Какая-то часть нас всегда думает, что если кто-то расстроен, то он, вероятно, хочет, чтобы его просто оставили в покое, но что-то в непроизвольном характере движений незнакомки меня насторожило. Кроме того, если бы она не хотела, чтобы я была рядом, она попросила бы меня уйти, и я бы, разумеется, подчинилась.
Я тихо присела возле девушки, уткнувшейся теперь лбом в стол. Лицо ее было закрыто волосами. Осторожное прикосновение к ее плечу вызвало стон, словно я усугубила ее состояние. Наконец она подняла голову и начала покачиваться; явно ей было плохо. Я увидела, что веко левого глаза у Рейчел опущено, сам глаз слезится и налит кровью. Лицо девушки покраснело, нос был заложен. Я взглянула ей в глаза, и мне показалось, что она в панике. Мелькнула мысль, что на нее напали, ударили по лицу или она упала с лестницы. Однако все это было неверным. «Голова болит… Кажется, вот-вот взорвется… Это худшее, что я когда-нибудь испытывала. Ничего не помогает», — прошептала Рейчел, сжимая левую часть головы, будто пытаясь удержать ее содержимое.
Добро пожаловать в мир кластерной головной боли.
Что такое кластерная головная боль?
Существует несколько распространенных описаний кластерной головной боли, которая в то время, когда я встретила Рейчел (20 лет тому назад), была неизвестна и которую относительно плохо определяли. Одно из моих любимых названий этого вида головной боли — эритропрозопалгия Бинга. Термин звучит весьма научно, но я не уверена, что Роберт Бинг, титулованный немецко-швейцарский невролог, работавший в начале 1900-х гг., был бы впечатлен моей категоризацией. На самом деле название обозначает просто покраснение (эритро-) лица (прозопо-) в сочетании с болью (-алгия). Позднее, в 1926 г., лондонский невролог Уилфред Гаррис назвал это расстройство мигренозной невралгией, еще больше внеся путаницу и приравняв болезнь к приступу мигрени. За этим последовала цефалгия Хортона, или, что легче запоминается, головная боль Хортона, по имени Баярда Хортона, описавшего ее патогенез (развитие болезни) в 1939 г. Мне трудно поверить, что кто-то захотел бы, чтобы нечто настолько неприятное было названо в его честь, но, видимо, каждому свое.
Название кластерной головной боли, которое лучше всего описывает состояние при ней с точки зрения анатомии, — клинонёбная (определение группы нервных клеток, связанных с тройничным нервом) невралгия; но меня не до конца устраивает и этот термин, потому что он слишком специальный. Однако к 1953 г. Чарльз Канкл ввел понятие «кластерная головная боль», поскольку у приступов есть тенденция «группироваться» как в течение дня, так и в определенный сезон года; вот этим термином я и пользуюсь. В конце концов дело привело к основанию в 1974 г. норвежским неврологом Оттаром Сьяастедом Кластерного клуба, членами которого стали академические и клинические исследователи. Несомненно, интерес к головным болям резко возрос с 1960 г., когда по обе стороны Атлантики возникли разнообразные общества и ассоциации подобного рода. В дальнейшем Оттар продолжил бороться уже с политической бурей, чтобы в начале 1980-х гг. объединить представителей мировой науки, специализирующихся в области изучения головной боли, в рамках Международного общества головной боли (International Headache Society).
С годами наше понимание кластерных головных болей радикально изменилось. Сейчас, когда речь идет о выяснении того, что их вызывает, учитываются многие факторы. Еще во времена Хортона, в 1930-х и 1940-х гг., виновником был назначен гистамин, что, как считалось, отражалось в сезонном характере появления данной группы головных болей (они, как правило, возникают весной) и в специфических симптомах, которые для них характерны. Однако постепенно в перечень возможных причин были добавлены генетические аномалии, активация вегетативной нервной системы, нарушение функции гипоталамуса и другие факторы. Рассматриваются также некоторые особенности образа жизни больных, и здесь прежде всего обращают внимание на курение и злоупотребление алкоголем. Итак, давайте подумаем, как проявляется кластерная головная боль и как люди ее ощущают, чтобы решить, какое влияние оказывает каждая причина и что мы можем с этим сделать.
Что представляет собой кластерная головная боль
Чтобы головную боль можно было рассматривать как принадлежащую к категории кластерных, у нее должны быть определенные симптомы. У Рейчел, которую я встретила в Оксфорде, был почти классический случай, за исключением того, что кластерная головная боль в четыре раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. У больного должен покраснеть и начать слезиться глаз, будет заложена часть носа или из одной ноздри активно выходит слизь, веко опущено или припухло, зрачок сужен, лицо покрасневшее и покрыто потом. Кроме того, пациент будет проявлять беспокойство и быстро раскачиваться или ходить взад-вперед. Он жалуется на боль где-то над глазом и в направлении виска как на мучительную, будто кто-то пытается вдавить его глаз в глазницу или вынуть его. Все это ощущается только с одной стороны головы, но известно, что во время приступа сторона может поменяться. Конечно, само название «кластерная», а также показатели, говорящие, когда, как и сколь часто возникает эта головная боль, являются ключевыми отличиями ее от мигрени. Приступы происходят от одного до восьми раз в день каждые вторые сутки, и, прежде чем можно будет поставить диагноз, на любой стадии болезни необходимо зафиксировать не менее пяти приступов с описанными выше симптомами.
Эти признаки были определены как кластерная головная боль в 1998 г., когда Международная классификация головных болей (МКГБ-I) впервые признала болезнь самостоятельным расстройством. С тех пор были выпущены еще две редакции МКГБ, причем последняя по времени, МКГБ-III 2021 г., содержит два варианта описания в зависимости от того, является ли конкретная кластерная боль по своей природе эпизодической (по крайней мере два кластерных периода продолжительностью от семи дней до одного года, разделенные безболезненным периодом более одного месяца) или хронической (возникает без периода ремиссии, либо безболезненные периоды длятся менее месяца, и это продолжается в течение года, а то и дольше). Что же происходит в теле, какими процессами вызываются все эти симптомы?
Причины кластерной головной боли
Первый ключ к разгадке таится в наших генах, поскольку именно под их контролем создаются белки — строительные блоки, определяющие не только то, как мы выглядим, но и то, как функционирует наш организм. Причина, по которой мы подозреваем генетику, заключается в том, что у 5–10 процентов пациентов с кластерной головной болью к этому недугу есть семейная предрасположенность. Однако вполне вероятно, что в это вовлечено много генов.
Немного из основ биологии: в каждой из наших клеток 46 хромосом (23 пары), но в каждой из наших гамет, то есть в яйцеклетках у женщин и в сперматозоидах у мужчин, содержатся лишь 23 одиночные непарные хромосомы. При слиянии мужской и женской гамет эти хромосомы объединяются в 23 пары (всего 46 хромосом), именно так мы получаем одну половину хромосом от нашего родителя-мужчины, а вторую — от родителя-женщины. 22 пары хромосом являются аутосомными (неполовыми). 23-я пара — половые хромосомы, при этом у вас будет две хромосомы в форме X, если вы генетически женщина, и одна в форме X, а другая в форме Y, если вы генетически мужчина. Иногда, как в случае кластерной головной боли, генетические аномалии могут передаваться вместе со всеми другими признаками (см. с. 183 в главе 7, чтобы узнать больше о признаках).
Некоторые признаки являются доминантными, и это означает, что достаточно наличия данного гена у одного из родителей, чтобы он проявился в потомстве. Однако, если признак рецессивный, нужно, чтобы ген передался обоими родителями, и тогда признак проявится и у ребенка.
Тем не менее, хотя справедливо, что признаки, которые кодируются 100 000 генами на каждой хромосоме, делают нас теми, кто мы есть, существуют и другие факторы. Самый значимый известен как эпигенетика, или условия, влияющие на включение или выключение генов без воздействия на последовательность ДНК. Вот почему клонирование редко приводит к появлению генетически идентичных организмов, которые выглядят совершенно одинаково
, тем самым полностью игнорируя сюжет многих фильмов категории В, — такие ленты всегда заставляет меня бросаться попкорном в экран. Внутриутробная и послеродовая среда, даже то, как родители взаимодействуют со своим потомством, могут изменить процесс образования белков посредством экспрессии генов, без изменения структуры ДНК хромосомы. Таким образом, мы и наше поведение формируемся каждый день в результате тесного взаимодействия между нашими генами и окружающей средой. Патрик Бейтсон, зоолог из Кембриджа, прекрасно это описал. Все мы начинаем свою жизнь со способности развиваться различным образом: у нас есть возможность сыграть любое количество «мелодий развития». Патрик называет это «музыкальным автоматом развития». Однако важно то, что мелодию выбирает наша среда. Это не означает, что генетика не играет никакой роли, она играет: именно ваши гены определяют, какие «мелодии развития», из которых среда будет делать выбор, вы сохранили в своем музыкальном автомате, — но обо всем остальном позаботится эпигенетика.
Итак, у нас не должно быть узкого взгляда на генетические факторы. Да, аномалия может указывать на предрасположенность к определенному признаку или расстройству, но необходимо подумать и о том, при каких обстоятельствах этот признак проявляется и можем ли мы за счет каких-либо изменений в нашей среде или поведении остановить это. В случае с причиной предрасположенности к кластерной головной боли наибольшее количество данных указывает на ген, который отвечает за создание рецептора орексина, известного также как гипокретин. Это означает, что орексин обладает большими возможностями влиять на то, что происходит в мозге. Ген рецептора орексина (с мудреным названием HCRTR2) аутосомно-доминантный, то есть не находится на половых хромосомах и будет передаваться только от одного родителя), а также полиморфный — существуют разные варианты его последовательности. Некоторые из этих вариантов могут влиять на то, как действует созданный рецептор, путем изменения его восприимчивости или того, с каким соединением этот рецептор свяжется. Данный процесс пока еще плохо изучен и не ограничен HCRTR2, но давайте проследуем за этим конкретным кроликом немного дальше в нору.
Роль, которую играет ген, кодирующий орексин, в основном проявляется в гипоталамусе, где он участвует в регуляции пищевого поведения, а также сна и бодрствования, спаривания, материнского поведения и много еще чего. Орексин высвобождается в более высоких концентрациях после периода голодания, но при употреблении пищи реагирует и на вкусовые стимулы. Предположим, вы находитесь в ресторане и отлично поели, а затем официант приносит вам десертное меню. Учитывая, что обслуживающий персонал так много трудится, было бы, конечно, невежливо хотя бы не посмотреть перечень десертов. Однако затем вы замечаете шоколадный торт, который подается с мадагаскарским ванильным мороженым. Орексин обладает способностью подавлять любые индикаторы сытости, которые достигают вашего гипоталамуса, и позволяет вам «найти местечко» (предположительно в отдельном участке желудка, предназначенном для десерта), даже если вы сыты.
Кроме того, орексин играет важную роль в системе вознаграждения для веществ, отличных от пищи, таких как алкоголь, никотин и наркотики, например кокаин. Джессика Барсон из Дрексельского университета в Филадельфии и Сара Лейбовиц из Университета Рокфеллера в Нью-Йорке считают, что синтез орексина ускоряется при воздействии этих веществ на организм в раннем возрасте, поэтому окружающая среда имеет значение в нашем развитии. Возможно, не стоит тогда удивляться тому, что среди людей с кластерной головной болью доля курящих составляет около 90 процентов у мужчин и 70 процентов у женщин, и это намного выше, чем доля курящих среди остальной части населения. Даже опыт пассивного курения в детстве влияет на частоту встречаемости кластерной головной боли. Однако, вместо того чтобы считать никотин причиной кластерной головной боли, следует учесть, что за данной корреляцией может крыться просто действие чувствительного к орексину рецептора HCRTR2. Эта мысль, похоже, подтверждается самими курильщиками. Анна Феррари и ее коллеги из Университета Модены в Италии признают, что, даже несмотря на то, что у курящих людей, по всей видимости, более тяжелый, чем у некурящих, опыт кластерной головной боли, отказ от курения не избавляет их от приступов.
Как выясняется, те, кто страдает кластерной головной болью, и те, кто их лечит, считают, что алкоголь служит возбудителем этого недуга. Согласно ранним исследованиям, больше шансов, что такой пациент окажется не только заядлым курильщиком, но и горьким пьяницей. Однако не стоит спешить с тем, чтобы назначать алкоголь основной причиной этой головной боли. Один из способов взглянуть на проблему состоит в том, что из-за нетипичного действия орексина людям, страдающим данным расстройством, легче стать зависимыми, скажем, от никотина или алкоголя, но ни одно из этих веществ в действительности не уводит вас в страну кластерной боли — это делает орексин.
Тем не менее курение и алкоголь могут оказывать отрицательное воздействие на любую головную боль, и потому, возможно, они усугубляют и приступы кластерной головной боли. Никотин, психотропное вещество, содержащееся в сигаретах и в более современных вейпах, действует, сужая кровеносные сосуды в цереброваскулярной системе. Артериальное давление увеличивается, а это означает, что сердцу приходится работать активнее. При длительном воздействии уровень угарного газа в крови увеличивается и превышает таковой, отмечаемый у людей, живущих в наиболее промышленно развитых городах мира. Оба фактора лишают мозг оптимального количества кислорода. Это может привести к мигрени, как мы увидим в следующей главе, но для всех других типов головной боли восстановление ширины просвета сосудов вызывает болевой эффект точно так же, как было сказано в главах о головной боли при воспалении пазух и при стрессе.
Подробнее читайте:
Эллисон, А
. Боль в твоей голове: Откуда она берется и как от нее избавиться / Аманда Эллисон. — Пер. с англ. [Марии Смирновой] — М.: Альпина нон-фикшн, 2021. — 276 с.
Терапия
На сегодняшний день не создано этиотропное лечение. Все медицинские препараты направлены на купирование приступов, уменьшение их кратности в структуре кластера и профилактику возникновения повторных атак и периодов обострения. Для лечения кластерной цефалгии существуют два базовых подхода:
- Для устранения приступа используют триптаны, а при их непереносимости используют кислородные ингаляции со стопроцентным кислородом, применяют аппликации слизистой носы анестетиками местного действия или препараты спорыньи, но последние используются намного реже;
- Для профилактики повторных приступов применяют блокаторы кальциевых каналов, например верапамил. Если у пациента отмечается резистентность к этой фармацевтической группе, то возможно использования глюкокортикостероидов и противоэпилептические средства.
Если различные комбинации лекарственных средств оказываются неэффективными, показано хирургическое вмешательство. К инвазивным средствам можно отнести:
- Чрескожную нейростимуляцию большого затылочного нерва;
- Субокципитальную блокаду;
- Радиочастотную термокоагуляцию ганглия тройничного нерва;
- Стимуляцию гипоталамуса;
- Радиочастотную тройничную ризотомию.
Хирургические методы
Простой хирургический метод — хирург надрезает часть тройничного нерва, который отвечает за чувствительность области позади и вокруг глаз.
Введение глицерина — глицерин вводится в лицевые нервы. Это эффективное лечение безопаснее, чем хирургические процедуры.
Стимулятор (все еще тестируется) — небольшое устройство имплантируется в затылочный нерв, которое посылает импульсы через электроды. По словам исследователей, значительное число пациентов испытывали снижение хронической боли. Устройство хорошо переносится и безопасно для использования.
Меры профилактики
Профилактика этого вида цефалгии не разработана. В доказательной медицине не получено подтверждение длительного терапевтического эффекта при регулярном приеме медикаментозных препаратов. В качестве неспецифических мер желательно исключить или минимизировать возникновение факторов, провоцирующих болевые атаки.
В статье использована литература:
- Курушина О.В., Коломытцева С.А., Мирошникова В.В., Барулин А.Е./ Кластерная головная боль: диагностика и лечение //Лекарственный вестник – 2021 – Т10, №1.
- Табеева Г.Р./ Головная боль: руководство для врачей//2018.
- Козелкин А.А., Кузнецов А.А., Медведкова С.А., Нерянова Ю.Н./ Пучковая головная боль //Международный тематический журнал Головная боль – 2009 — №7.
Кстати
Существуют и другие хирургические методы лечения болезни.
► Стереотаксическая радиохирургия (гамма-нож) – бескровный метод разрушения чувствительного корешка тройничного нерва с помощью фокусированного гамма-излучения. (Об этом методе мы подробно рассказывали в одном из выпусков «АиФ. Здоровье». – Ред.)
► Нейростимуляция гипоталамуса – когда в область гипоталамуса устанавливается электрод, соединенный с генератором высокой частоты, который подшивается в подключичной области на теле больного. Включая и выключая генератор, больной может прервать болевую атаку.
