27.10.2021
Гипоксия плода — синдром, вызванный нехваткой кислорода или нарушениями функции поглощения кислорода тканями. Это не самостоятельное заболевание, а симптом, который свидетельствует о врожденной или приобретенной патологии либо осложненном течении беременности или родов. Кислородное голодание на ранних сроках беременности способно замедлить развитие ребенка и привести к отклонениям, а на поздних чревато поражением нервной системы, отеком мозга, почечной недостаточностью и другими серьезными патологиями.
Внутриутробная гипоксия плода выявляется, по разным данным, в 4-10,5 % случаев беременности и родов в нашей стране.
Классификация гипоксии плода
Выделяют острую и хроническую гипоксию плода. Хроническая форма наблюдается в течение длительного времени и приводит к патологиям развития плода. Наиболее частые причины — заболевания нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем беременной женщины, перенашивание, многоплодная беременность, интоксикация, инфекционные заболевания.
Острая гипоксия чаще всего возникает при родоразрешении. Она может быть вызвана скоротечными или длительными родами, преждевременным отходом вод, отслойкой плаценты, разрывом матки и другими факторами. Острая гипоксия требует немедленных действий. Если ее наблюдают на позднем сроке и родовая деятельность еще не началась, то врачи вызывают роды или проводят кесарево сечение.
Лечение
Клинические рекомендации при асфиксии предусматривают первоочередное предоставление первой помощи новорожденному. Это самый ответственный шаг, который при условии грамотного проведения снижает тяжесть последствий патологического состояния и риск развития осложнений. Ключевая цель реанимационных мероприятий при асфиксии – достичь максимально высокой оценки по шкале Апгар к 5-20 минутам жизни новорожденного.
Провести последовательную и эффективную реанимацию новорожденного, родившегося в асфиксии, позволяют этапы и принципы АВС-реанимацииИсточник: Проведение лечебной гипотермии у новорожденных, родившихся в асфиксии. К. Б. Жубанышева, З. Д. Бейсембаева, Р. А. Майкупова, Т. Ш. Мустафазаде. Наука о жизни и здоровье, 2021. с. 60-67:
- Принцип А («airway») – обеспечить свободную проходимость дыхательных путей на первом этапе реанимации. Для этого нужно создать правильное положение: запрокинуть голову, приспустить ее на 15 градусов. После этого – отсосать слизь, околоплодные воды из носа, рта, трахеи, нижних отделов дыхательных путей.
- Принцип B («breath») – создать вентиляцию, обеспечить дыхание. Для этого создают струйный кислородный поток – проводят искусственную вентиляцию легких с помощью реанимационного мешка. Если ребенок не кричит – добавляют тактильную стимуляцию: поглаживание вдоль спины, похлопывание по стопам.
- Принцип С («cordial») – восстановить работу сердца. В этом помогает непрямой массаж сердца. При необходимости – вводят адреналин, глюкозу, гидрокортизон и другие препараты. При этом нельзя прекращать вспомогательную вентиляцию из предыдущего этапа.
Уход за новорожденным ребенком, перенесшим асфиксию, проводится в условиях роддома. Малышей с легкой формой размещают в специальную палатку с высоким содержанием кислорода. При средней или тяжелой форме асфиксии младенцев размещают в кувез – специальный бокс, куда подается кислород. При необходимости проводят повторную очистку дыхательных путей, освобождают их от слизи.
Схему дальнейшего лечения, восстановления и ухода определяет лечащий врач. Общие рекомендации по уходу предусматривают:
- поддержание в норме температуры тела, артериального давления, сердечного ритма;
- создание максимального комфорта: оптимальной температуры окружающей среды, удобного положения;
- проведение дыхательной терапии;
- проведение инфузионной терапии – введение жидкости для восполнения потребностейИсточник: Протокол проведения лечебной гипотермии детям, родившимся в асфиксии. Ионов О.В., Балашова Е.Н., Киртбая А.Р., Антонов А.Г., Мирошник Е.В., Дегтярев Д.Н. Неонатология: Новости. Мнения. Обучение, 2014. с. 81-83.
В ходе реабилитации следить за состоянием ребенка помогает регулярный мониторинг:
- веса малыша (два раза в день);
- неврологического и соматического статуса;
- объема употребляемой жидкости;
- состава питания;
- основных жизненных показателей: пульса, артериального давления, сатурации, частоты дыхательных движений;
- лабораторных характеристик крови, мочи;
- рентгенограммы грудной клетки, брюшной полости;
- ультразвукового исследования брюшной полости;
- нейросонографии;
- электрокардиограммы, эхокардиограммы.
После выписки малыша нужно регулярно наблюдать у педиатра, невропатолога.
Признаки гипоксии плода при беременности
Понять, что у плода признаки гипоксии, сможет гинеколог во время обследования. Главным проявлением на начальной стадии станет учащенное сердцебиение и повышенная дыхательная активность. В околоплодных водах появляется меконий.
Если у ребенка тяжелая степень гипоксии, то сердцебиение, напротив, будет замедленным. Значительное кислородное голодание приводит к внутриклеточному и тканевому отеку в результате того, что кровь сгущается, а плазма выходит из сосудистого русла. Происходит нарушение тканевого дыхания, развитие эмбриона замедляется, развивается ацидоз. Нарушения кровообращения вызывают тахикардию, сменяющуюся брадикардией. Из-за повышенной ломкости сосудистых стенок возможны кровоизлияния.
Беременная женщина может сама выявить признаки гипоксии плода во втором и третьем триместре по изменению двигательной активности: ребенок ведет себя беспокойно, шевелится слишком часто и сильно, а при прогрессирующем дефиците кислорода, напротив, практически перестает двигаться. При появлении таких симптомов нужно немедленно обратиться к врачу для диагностики.
При подозрениях на хроническую гипоксию плода врачи проводят следующие обследования:
- прослушивание сердцебиения плода
- УЗИ, допплерография;
- кардиотокография, фонокардиография плода;
- амниоскопия и амниоцентез через канал шейки матки;
- лабораторные анализы крови и мочи у беременной.
Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу
— вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша — слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос — частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе — снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство — дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания — трудности при засыпании, частые пробуждения во сне — запрокидывание головы — замедление или быстрое увеличение окружности головы — низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища — уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка — косоглазие, кривошея — рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи — недоношенность ребенка — наличие судорог при родах или в послеродовом периоде
Гипоксия плода при родах
Гипоксия новорожденного при родах может быть вызвана как врожденными патологиями и неблагоприятным течением беременности, так и проблемами непосредственно при родовом процессе. Главную опасность представляет кислородное голодание мозга, которое приводит к его дисфункции и может даже стать причиной гибели младенца.
Оценку состояния ребенка проводят в первую же минуту после его рождения, используя шкалу Апгар. Оцениваются следующие показатели:
- цвет кожи
- частота дыхания;
- рефлекторная активность;
- частота сердечных сокращений;
- тонус мышц.
За каждый пункт дается от 0 до 2 баллов, в результате максимальная оценка — 10. Если начислено 6-7 баллов, значит, наблюдается легкая гипоксия, если 4-5 баллов — средняя, 0-3 — тяжелая.
Обследование повторяют спустя 5 минут. У новорожденных с легкой гипоксией, которая не вызвана серьезными патологиями, к этому времени показатели приходят в норму.
Гипоксические поражения ЦНС
Раздел I
Гипоксические поражения ЦНС
I. А) P 91.0 Церебральная ишемия (гипоксически- ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга)
Церебральная ишемия I-й степени (легкая)
а) Интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении;
б) Возбуждение ЦНС чаще у доношенных, угнетение — у недоношенных, длительностью не более 5-7 суток;
в) Умеренные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз;
НСГ, КТ, МРТ — без патологических отклонений;
ДЭГ- компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга;
Пример диагноза:
Р 91.0 «Церебральная ишемия I степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени»
Церебральная ишемия II-й степени (средней тяжести)
а) Факторы, свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода; асфиксия средней тяжести при рождении; экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально;
б) Угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней);
Судороги у недоношенных чаще тонические или атипичные (судорожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» — ног); у доношенных — мультифокальные клонические; Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные;
Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);
Вегетативно-висцеральные нарушения;
в) Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз более выражены и стойкие)
НСГ — — локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально.
МРТ — очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.
КТ-головного мозга — локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально и/или кортикально.
ДЭГ — признаки гипоперфузии в средней мозгой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.
Пример диагноза:
Р 91.0 «Церебральная ишемия II степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени».
В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (например Р 91.2 церебральная лейкомаляция новорожденного).
Церебральная ишемия III й степени (тяжелая)
а) Факторы приводящие к внутриутробной гипоксии плода и/или тяжелой перинатальной асфиксии; экстрацеребральные причины стойкой гипоксии мозга (ВПС, тяжелые формы СДР, гиповолемический шок и др.);
б) Прогрессирущая потеря церебральной активности — свыше 10 дней
(в первые 12 часов жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 часов- нарастание угнетения или кома
- Повторные судороги, возможен эпистатус.
- Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства).
- Поза декортикации или децеребрации (зависит от обширности поражения).
- Выраженные вегетативно висцеральные нарушения.
- Прогрессирующая внутричерепная гипертензия.
в) Стойкие метаболические нарушения.
НСГ — диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы — характерно для доношенных. Повышение эхогенности перивентрикулярных структур — характерно для недоношенных. Сужение боковых желудочков. В последующем образуются кистозные перивентрикуляные полости (ПВЛ) у недоношенных, и появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств.
КТ — снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса — преимущественно у доношенных, перивентрикулярные кистозные полости — у недоношенных ( Уточнить у рентгенолога)
МРТ — поражения в паренхиме мозга определяются в виде изменения магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.
ДЭГ- паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или маятникообразный ее характер). Увеличение индекса резистентности.
Пример диагноза:
Р 91.0 «Церебральная ишемия III степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени».
В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (см. приложение).
I. Б) Р 52 ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ
(гипоксические, нетравматические)
Р 52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное)
а) Анте- и — интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмомолярных растворов.
б) Развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорожденныхю Течение: бессимтомное, отсутствие специфических неврологических нарушений
в) Транзиторные метаболические нарушения
НСГ — гиперэхогенные участки, одно- или двусторонней локализации в талямо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту -10-14 дней и более.
КТ, МРТ — не имеют диагностических преимуществ перед НСГ.
ДЭГ — без патологических изменений.
Р 52.1 Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени
(субэпендимальное + интравентрикулярное)
Развивается преимущественно у недоношенных (в 35-65%).
а) Факторы свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода и/или асфиксия средней тяжести при рождении. Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипертензия или флюктуация системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объемов или гиперосмомолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.). Коагулопатии.
б) Встречаются 2 основных варианта течения: постепенное (волнообразное) и катастрофическое.
- Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому. Глубокое апноэ, нарастающие цианоз и «мраморностью» кожных покровов. Тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции свидетельствуют о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии.
- Постепенное течение (волнообразное): периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы.
в) Флюктуация, а затем быстрое снижение системного АД (ср. АД < 30 mm Hg)
Падение гематокрита и снижение уровня гемоглобина
Нарушения метаболизма: гипоксемия, гиперкабия, ацидоз, гипокальцемия, колебания уровня глюкоз0ы в сыворотке крови
СМЖ — с примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение глюкозы. При люмбальной пункции давление чаще повышено.
НСГ -изменения зависят от времени проведения исследования, на начальных стадиях определяются гиперэхогенные зоны в области герминативного матрикса, затем развивается вентрикуломегалия, в последующем визуализируются эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. В отдельных случаях возможна блокада ликворных путей с развитием острой гидроцефалии.
КТ, МРТ, ПЭТ — не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ
ДЭГ — флюктуация кровотока в главных артериях мозга до развития интраветрикулярного кровотечения, стабилизация — после кровоизлияния, при прогрессировании вентрикуломегалии (обычно через 10-12 дней) — нарастающая гипоперфузия.
Р 52.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени
(субэпендимальное + интравентрикулярное+ перивентрикулярное)
Среди всех вариантов ВЖК на их долю приходится от 12 до 17%.
б) Наиболее часто наблюдается у недоношенных с экстремально низкой массой тела.
- Типично катастрофическое течение. Стремительное угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство витальных функций (брадикардия, аритмия, апноэ, патология ритма дыхания).
- Тонические судороги, глазодвигательные расстройства возникают вследствие дислокации ствола головного мозга. Высокая частота летальных исходов в первые дни жизни.
в) Тяжелые, трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС- синдром.
Прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма. Критическое падение гематокрита и уровня гемоглобина
СМЖ — со значительной примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), часто отмечается реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, давление ликвора чаще бывает повышено.
Диагностическая люмбальная пункция проводится по строгим показаниям и крайне осторожно, вследствие высокого риска вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.
НСГ — обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт — чаще односторонний в лобно-теменной области), боковой желудочек на стороне кровоизлияния практически не визуализируется, позднее выявляется вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка за счет формирования порэнцефалической постгеморрагической кистозной полости. Часто в просвете желудочков визуализируются тромбы, в комбинации с выраженной дилятацией желудочковой системы. В последующем повышение эхогенности стенок желудочков обусловленное развитием асептического вентрикулита и гемосидероза перивентрикулярной паренхимы. В значительном проценте случаев формируется окклюзионная гидроцефалия.
КТ, МРТ, ПЭТ — не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ
ДЭГ — на начальных стадиях снижение систолодиастолической скоростей кровотока, увеличение индекса резистентности
Снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.
Р 52. 5 Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое)
Частота около 20%, из них в 75% — у недоношенных и незрелых
а) Интранатальная гипоксия, асфиксия при рождении. Малый срок гестации, незрелость. Коагулопатии.
б) Варианты клинического течения:
- Бессимптомное,
- Синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутричерепной гипертензией (напряжение и выбухание большого родничка, расхождение стреловидного и венечного швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе);
- Судороги, внезапно возникающие на 2-3 сутки жизни (фокальные клонические — чаще у доношенных), атипичные судороги (у недоношенных).
в) Метаболические нарушения не типичны
НСГ — мало информативна для диагностики ПСК. В отдельных случаях визуализируется расширение Сильвиевой борозды и/или межполушарной щели.
КТ и МРТ — обнаруживается скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях.
ДЭГ — мало информативна (первичный и вторичный вазоспазм).
СМЖ — давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.
Р 52.4 Кровоизлияние в вещество головного мозга (нетравматическое)
паренхиматозное
Р 52.6 кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку
(встречаются редко)
а) Внутриутробная гипоксия плода, тяжелая или средней тяжести асфиксия при рождении. Коагулопатии. Недоношенность. Сосудистые мальформации.
б) Клиническая картина зависит от локализации и объема геморрагического инфаркта.
- При рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикальной локализации возможно бессимптомное течение.
- При обширных паренхиматозных гематомах полушарной локализации клиническое течение сходно с ВЖК III степени. Прогрессирующая потеря церебральной активности с переходом в ступор или кому, очаговая неврологическая симптоматика контрлатерально очагу поражения (отчетливая асимметрия мышечного тонуса, фокальные или тонические судороги, глазодвигательные нарушения и др.); нарастающая внутричерепная гипертензия.
- Кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и стволовыми нарушениями (дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром).
в) Тяжелые, метаболические нарушения, трудно корригируемые (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, ДВС- синдром) обычно сопутствуют массивным гематомам. Прогрессирующее повышение системного АД, в последующем сменяется его падением. Нарушения сердечного ритма. Снижение гематокрита и уровня гемоглобина коррелирует с объемом кровотечения.
СМЖ — давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз в ликворе. За исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний.
НСГ — мало информативна при мелкоточечных кровоизлияниях, массивные геморрагические инфаркты визуализируются как асимметричные гиперэхогенные очаги в мозговой паренхиме. Через 2-3 недели на их месте формируются эхонегативные полости (псевдокисты, лейкомаляции). Возможно контрлатеральное смещение межполушарной щели и гомолатеральная компрессия бокового желудочка.
КТ — очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, различные по размерам и локализации, сопутствующая деформация ликворных пространств.
МРТ — изменение МР-сигнала от очагов кровоизлияния не в острой стадии.
ДЭГ — асимметричная гипоперфузия в церебральных артериях на стороне поражения.
I. В) Сочетанные ишемические и геморрагические
поражения ЦНС (нетравматические)
Встречаются значительно чаще,
чем все рассмотренные выше изолированные формы повреждений ЦНС
(возникают преимущественно у недоношенных)
а) Внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении. Недоношенные с малой массой тела (1000-1500 г). Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипотензия, гипертензия или флюктуация системного АД. Коагулопатии, ДВС-синдром.
Б) Клиническая картина зависит от ведущего типа повреждения ЦНС (ишемии или кровоизлияния), его тяжести и локализации. Отмечается значительная вариабельность неврологической симптоматики и ее динамики. Данные виды повреждений являются наиболее тяжелыми.
в) Трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма.
СМЖ — давление, как правило, повышено; морфологическая характеристика зависит от степени кровоизлияния в ликворные пространства.
НСГ, КТ, МРТ- различные варианты деформации ликворопроводящей системы, очаги измененной плотности, отличающиеся по интенсивности, преимущественно перивентрикулярной локализации.
ДЭГ — флюктуация церебрального кровотока; паралич магистральных артерий мозга, снижение кровотока.
Пример диагноза:
«Сочетанное (нетравматическое) ишемически-геморрагическое поражение ЦНС.»
В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляются комбинации шифров, соответствующих ишемическим и геморрагическим внутричерепным повреждениям (см. приложение).
Раздел II
Травматические повреждения нервной системы.
II. А) P 10 Внутричерепная родовая травма
(Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы)
Р 10.8 Эпидуральное кровоизлияние
(встречается преимущественно у доношенных,
с частотой около 2% среди всех внутричерепных кровоизлияний).
а) Аномалии родов: несоответствие родовых путей размерам головки плода, аномалии предлежания, инструментальное родоразрешение.
б) Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия в первые часы жизни;
- Гипервозбудимость;
- Судороги;
- На стороне гематомы иногда расширение зрачка. Часто сочетается с кефалгематомой.
в) Нарушения метаболизма при изолированной эпидуральной гематомы не типичны.
СМЖ — не информативна.
НСГ — мало информативна (зависит от локализации и объема гематомы).
КТ — лентовидной формы высокоплотное образование между твердой мозговой оболочкой и покровными костями черепа. В ряде случаев область гематомы имеет форму «двояковыпуклой линзы», прилегающей к покровным костям черепа.
ДЭГ — не информативна.
Р 10.0 Субдуральное супратенториальное кровоизлияние
(Истинная распространенность не известна, чаще у доношенных
свыше 4000 г. и переношенных, в 40% случаев двусторонние, )
а) См. раздел «Эпидуральное кровоизлияние»
б) Встречаются следующие варианты клинических проявлений:
- Бессимптомное течение;
- Очаговые неврологические нарушения, развивающиеся в первые 72 часа жизни: гемипарез (на стороне противоположной гематоме); отклонение глаз в сторону, противоположную гемипарезу («глаза смотрят» на гематому); расширение зрачка на стороне повреждения;
- Фокальные (очаговые) судороги
- Различный по степени выраженности гипертензионный синдром или гипервозбудимость.
в) Нарушения метаболизма при изолированной субдуральной гематоме конвекситальной локализации не типичны.
Трансиллюминация черепа — доступный и информативный метод диагностики. Определяется ограниченный очаг пониженного свечения над гематомой.
НСГ — при малых и плоских субдуральных гематомах конвекситальной локализации, мало информативна, при значительных по размерам кровоизлияниях отмечаются признаки сдавления гомолатерального полушария и смещение срединных структур в сторону противоположную очагу.
КТ и МРТ — наиболее информативные методы диагностики СДК надполушарной локализации. Кровоизлияние визуализируется в виде «серпообразной» зоны повышенной плотности, прилежащей к своду черепа.
ДЭГ — снижение скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне гематомы.
СМЖ — изменения мало специфичны, люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью вследствие высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, либо височной доли в вырезку намета мозжечка.
Р 10.4 Субдуральное субтенториальное (инфратенториальное) кровоизлияние
(Встречаются редко, чаще у доношенных массой
свыше 4000 г. и переношенных)
а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода (чаще ягодичное), инструментальное родоразрешение.
б) Варианты течения:
- Катастрофическое — с первых минут и часов жизни развиваются признаки сдавления ствола головного мозга: прогрессирующая потеря церебральной активности — кома, поза опистотонуса, расходящееся косоглазие, нарушение зрачковых реакций, плавающие движения глазных яблок, фиксированный взор. Прогрессирование дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений.
- Отсроченное или подостро-прогрессирующее — после периода относительного благополучия (продолжительностью от нескольких часов или дней, реже недель), нарастают признаки внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и компрессии ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные, бульбарный синдром).
Наиболее частый исход — летальный.
в) Трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма. Прогрессирующие снижение АД, брадиаритмия, анемия.
НСГ — деформация IV желудочка, в отдельных случаях определяются зоны повышенной эхогенности в области структур задней черепной ямки. Определяются тромбы в большой цистерне мозга.
КТ — позволяет выявлять обширные гематомы задней черепной ямки, которые визуализируются как зоны повышенной плотности
МРТ- наиболее информативна для обнаружения незначительных по объему гематом при подостром течении.
СМЖ — люмбальная пункция не показана ввиду высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.
ДЭГ — не информативна.
Р 10.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние травматические
(встречаются редко, преимущественно у доношенных)
а) Затяжные роды, особенно в сочетании с перинатальной гипоксией, быстрая ротация головки, форсированное извлечение плода. Коагулопатии.
б) Манифестация — 1-2 дни жизни (у новорожденных с травмой и/или асфиксией) у новорожденных с неясной этиологией, (у 25% ) — иногда на 2 — 4 неделе жизни.
- Гипервозбудимость сменяющаяся угнетением, судороги (фокальные или мультифокальные), нарушения ритма дыхания (вторичные апноэ).
- Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (рвота, выбухание родничка, расхождение черепных швов).
- Гидроцефалия
в) Специфических метаболических нарушений не имеется.
НСГ — вентрикуломегалия, неравномерное повышение эхогенности сосудистых сплетений, деформация их контуров и увеличение размеров. Определение эхопозитивных тромбов в просветах желудочков.
КТ, МРТ — не имеют очевидных диагностических преимуществ.
ДЭГ — не информативна
СМЖ — давление повышено, примесь крови определяется в случаях проникновения крови в субарахноидальные пространства, повышен уровень белка, смешанный плеоцитоз (см. выше).
P 10.1 Паренхиматозное кровоизлияние (геморрагический инфаркт)
(Встречаются редко, чаще у доношенных массой
свыше 4000 г. и переношенных)
а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение. (Предрасполагающие факторы — гипоксия, очаги ишемии коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли)
б) Клиническая картина зависит от локализации и объема кровоизлияния.
Кровоизлияния в полушария мозга — течение:
- Асимптомное;
- Нарастающее угнетение с постепенной потерей церебральной активности, переходом в кому, нередко с очаговой симптоматикой (гемисиндромы, фокальные клонические судороги),
- Внутричерепная гипертензия (за счет перифокального отека мозга).
Кровоизлияния внутримозжечковые — течение
- Бессимптомное (при кровоизлиянии в краевые отделы полушарии мозжечка);
- Нарастающая внутричерепная гипертензия (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги).
- Компрессия ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные, бульбарный синдром) — при массивных кровоизлияниях в полушария мозжечка.
в) Метаболические нарушения не специфичны.
НСГ — различные по величине и локализации асимметричные гиперэхогенные участки в полушариях мозга, при массивной гематоме — признаки компрессии гомолатерального желудочка и смещение межполушарной щели. В полушариях мозжечка визуализируются — гиперэхогенные очаги (при значительных внутримозжечковых кровоизлияниях).
КТ, МРТ — более информативны для выявления различных по локализации и размерам паренхиматозных гематом (особенно субкортикальных и небольших по размерам).
ДЭГ — мало информативна в остром периоде, в дальнейшем признаки церебральной гипоперфузии.
Р 10.3 Субарахноидальное кровоизлияние травматическое
(встречаются редко преимущественно у доношенных)
а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, быстрые роды, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение, сочетаются в 25% случаев с линейными и вдавленными переломами черепа. (Предрасполагающие факторы — гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли)
б) В течение первых 12 часов жизни нарастает угнетение церебральной активности вплоть до комы. В отдельных случаях наблюдается «бодрствующая» кома: глаза широко открыты, пронзительный мозговой крик, поза декортикации (флексия рук, экстензия ног).
- Гиперестезия;
- Гипервозбудимость;
- Быстро нарастающая наружная гидроцефалия (расхождение черепных швов, выбухание родничков);
- Генерализованные судороги (возникающие в первые часы жизни).
в) Метаболические нарушения не специфичны. Постгеморрагическая анемия, АД снижено (сосудистый шок) в первые часы, в последующем не контролируемая системная артериальная гипертензия.
НСГ — возможно повышение эхоплотности субкортикального белого вещества на стороне кровоизлияния, расширение межполушарной щели и/или Сильвиевой борозды базальных субарахноидальных пространств. В дальнейшем отмечается прогрессирующее расширение конвекситальных субарахноидальных пространств.
КТ — повышение плотности субарахноидальных пространств, с последующим их расширением.
МРТ — мало информативна в остром периоде.
ДЭГ — мало информативна в остром периоде, в дальнейшем признаки церебральной гипоперфузии.
СМЖ — давление высокое, ликвор геморрагический, часто реактивный плеоцитоз, уровень белка повышен, к 3 — 6 суткам выражена реакция макрофагов.
II. Б) Родовая травма спинного мозга
Р 11.5 Кровоизлияние в спинной мозг
(растяжение, разрыв, надрыв с травмой или без травмы позвоночника)
(редко, около 1% и преимущественно у доношенных )
а) Аномалии предлежания плода (ягодичное и ножное), неправильное выполнение акушерских пособий (например, избыточные боковые тракции или ротация туловища при фиксированной головке). Предрасполагающие факторы — гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации.
б) Три варианта клинического течения:
- Катастрофический — мертворождение или летальный исход в первые часы после рождения на фоне прогрессирующих дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. Наблюдается при краниоспинальном уровне повреждения.
- Тяжелый — сопровождается картиной спинального шока, продолжающегося от нескольких дней до нескольких недель (адинамия, арефлексия, атония), живот вздут, парез кишечника, «парадоксальное» диафрагмальное дыхание, атония анального сфинктера и мускулатуры мочевого пузыря, отсутствие болевой чувствительности ниже уровня поражения. Иногда — синдром Клода Бернара — Горнера. Рефлекторные реакции и чувствительность в области лица и головы сохранены.
Прогрессирование дыхательной недостаточности часто приводит к летальному исходу в периоде новорожденности. Наблюдается при поражении средне — и нижнешейных, верхне-грудных отделов спинного мозга.
- Средне тяжелый — клиника спинального шока более кратковременна, двигательные и рефлекторные нарушения менее выраженные.
в) Метаболические нарушения, характерные для тяжелой дыхательной недостаточности. Снижение системного АД, брадикардия, гипотермия.
НСГ — мало информативна.
КТ, МРТ — позволяют визуализировать область и характер повреждения (МРТ — более предпочтительна).
ЭНМГ — признаки денервации скелетных мышц на уровне поражения.
СМЖ — при кровоизлиянии, надрывах, разрывах — ликвор геморрагический, при ишемии — может быть повышение уровня белка.
II. В) Р 14 Родовая травма периферической нервной системы
Частота встречаемости 0,1%, преимущественно у доношенных
а) Неправильное выполнение акушерских пособий, оказываемых при затрудненном выведении плечиков и головки, запрокидывании рук плода.
Травматические повреждения плечевого сплетения
б) Р 14.0 Проксимальный (верхний) тип Эрба-Дюшенна
Вялый парез проксимального отдела руки: рука приведена к туловищу, разогнута во всех суставах, предплечье пронировано, кисть в положении ладонного сгибания, голова наклонена к больному плечу, движения в плечевом и локтевом суставах ограничены, отсутствует рефлекс с двуглавой мышцы плеча, болевая и тактильная чувствительность снижены.
Приблизительно в 5% случаев сочетается с парезом диафрагмального нерва.
Р 14.1 Дистальный (нижний) тип Дежерина-Клюмпке
Вялый парез дистального отдела руки: рука разогнута во всех суставах, лежит вдоль туловища, пронирована, кисть пассивно свисает. Спонтанные движения в локтевом и лучезапястном суставах отсутствуют, движения в пальцах ограничены. Хватательный и ладонно-ротовой рефлексы на стороне поражения не вызываются. Часто трофические нарушения (отек, цианоз, и др.). Иногда данному повреждению сопутствует синдром Клода Бернара-Горнера на стороне поражения.
Р 14.3 Тотальный тип (пареза плечевого сплетения).
Спонтанные движения во всех отделах руки полностью отсутствуют, диффузная гипотония мышц, арефлексия, нарушение всех видов чувствительности, трофические расстройства. Часто сочетается с синдромом Клода Бернара-Горнера на стороне поражения.
в) Характерных метаболических нарушений нет.
НСГ, КТ, МРТ, ДЭГ — не информативны.
СМЖ — не информативна
ЭНМГ- спонтанная биоэлектрическая активность в режиме покоя отсутствует, при активном мышечном усилии регистрируется интерференционный тип кривой со сниженной амплитудой колебаний в паретичных мышцах.
Р 14.2 Травматические повреждения диафрагмальных нервов
В 80-90% случаев сочетается с травматическими повреждениями плечевого сплетения
(тотальный и проксимальный тип), изолированные парезы крайне редки.
б) Односторонние парезы клинически протекают практически бессимптомно или с минимальными проявлениями дыхательной недостаточности.
Двусторонний парез диафрагмы приводит к выраженным дыхательным нарушениям с первых часов жизни, что требует в отдельных случаях проведения респираторной поддержки.
в) Нарушения метаболизма характерные для дыхательной недостаточности.
УЗИ, рентгеноскопия грудной клетки — высокое стояние и малая подвижность (релаксация) купола диафрагмы на пораженной стороне/сторонах.
Р 11.3 Травматическое повреждение лицевого нерва
а) Аномальное предлежание плода, оперативное родоразрешение — неправильное наложение полостных и выходных акушерских щипцов.
б) На стороне поражения:
- Лагофтальм;
- Сглаженность носогубной складки;
- При крике рот перетягивается в здоровую сторону, поисковый рефлекс ослаблен.
в) НСГ, КТ, МРТ — не информативны.
ЭНМГ — выявляет снижение проводимости по лицевому нерву.
Р 14.8 Травматические повреждения других периферических нервов
(встречаются редко)
а) Аномалии предлежания плода (ягодичное и ножное), неправильное выполнение акушерских пособий. В постнатальном периоде — как правило, ятрогенного генеза или вторичного характера (воспалительные и травматические изменения в костях и суставах конечностей).
б) Повреждение нервов конечностей клинически проявляется нарушением движений и мышечного тонуса в соответствующих зонах иннервации: локтевого, лучевого, седалищного, запирательного и берцовых нервов.
в) При выявлении симптоматики, характерной для повреждения того или иного периферического нерва, необходимо провести комплексное обследование для исключения травматических и гнойно — воспалительных процессов в костях, суставах и мягких тканях.
Продолжение >>
<< Назад
Последствия гипоксии у новорожденного
Легкая степень, как правило, не имеет серьезных последствий. Тяжелая гипоксия может привести к поражению центральной нервной системы, отеку мозга, судорогам, арефлексии. Поражение дыхательной системы приводит к пневмопатии и легочной гипертензии. Проблемами со стороны сердечно-сосудистой системы могут стать пороки сердца и сосудов.
Понять, что новорожденный страдает от гипоксии, можно по частым срыгиваниям, рвоте, энтероколиту. Последствиями тяжелой перинатальной гипоксии становятся ДВС-синдром и вторичный иммунодефицит.
Профилактика асфиксии новорожденных
Профилактикой патологического состояния должна заниматься будущая мать в период беременности. Для этого следует:
- посещать плановые гинекологические консультации;
- придерживаться рекомендаций акушера-гинеколога;
- обязательно принимать комплексы витаминов, если их назначает врач;
- наблюдать за состоянием плода и плаценты в ходе плановых УЗИ;
- любые заболевания лечить только под контролем врача, не заниматься самолечением;
- соблюдать режим дня, не нагружать организм;
- избавиться от вредных привычек;
- гулять на свежем воздухе.
В акушерстве уделяется значительное внимание разработке результативных профилактических способов, которые позволяют снизить риск асфиксии при родах и в течение первых дней жизни младенца.
Источники:
- Современные методы лечения асфиксии новорожденных. Чередникова Е.Н., Шерстнев Д.Г. Бюллетень медицинских интернет-конференций, 2016. с.824
- Протокол проведения лечебной гипотермии детям, родившимся в асфиксии. Ионов О.В., Балашова Е.Н., Киртбая А.Р., Антонов А.Г., Мирошник Е.В., Дегтярев Д.Н. Неонатология: Новости. Мнения. Обучение, 2014. с. 81-83
- Проведение лечебной гипотермии у новорожденных, родившихся в асфиксии. К. Б. Жубанышева, З. Д. Бейсембаева, Р. А. Майкупова, Т. Ш. Мустафазаде. Наука о жизни и здоровье, 2021. с. 60-67
- Асфиксия новорожденных. Жетписова Л.Б. WestKazakhstanMedicalJournal, 2011
- Гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Кузнецов П.А., Козлов П.В. Лечебное дело, 2021. с. 9-15
Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.
Лечение и профилактика внутриутробной гипоксии
Наиболее частой причиной внутриутробной гипоксии являются плацентарная недостаточность, пороки развития плода, компрессия пуповины и гипоксия матери. Помочь плоду при гипоксии внутриутробно очень сложно — до родов можно лишь контролировать состояние и своевременно проводить родоразрешение.
Одна из основных рекомендаций по профилактике внутриутробной гипоксии для будущих мамочек — проводить как можно больше времени на свежем воздухе. Врачи рекомендуют ежевечерние прогулки, причем желательно не в городе, где воздух загазованный и содержание в нем кислорода сниженное, а на природе. Альтернатива или дополнительный способ справиться с гипоксией — использование кислородного баллончика. Всего нескольких вдохов достаточно, чтобы повысить содержание кислорода в крови матери и ребенка. Баллончики компактные и легкие, их можно носить с собой на работу или хранить в автомобиле. Дополнительный плюс в том, что процедуры оксигенотерапии укрепляют иммунитет и помогают справиться с токсикозов, избавляя от тошноты, головокружения, слабости.
Компания PRANA предлагает оптом приобрести кислородные баллончики разного объема с доставкой по России. Как производитель, мы установили минимальные цены на кислородосодержащую продукцию и гарантируем качество баллонов.
Общие сведения о заболевании
Асфиксию диагностируют у 4-6% детей. Причем процент колеблется в зависимости от степени недоношенности плода. У малышей, которые рождаются до 36 недели, частота развития патологии достигает 9%, а у детей, родившихся после 37 недели – снижается до 1-2%.
Научные определения асфиксии новорожденного сводятся к тому, что ребенок не может самостоятельно дышать или совершает поверхностные судорожные дыхательные движения, которые не позволяют организму получить кислород в достаточном объеме. Авторы рассматривают асфиксию младенцев как удушье, при котором сохраняются другие признаки того, что плод жив: есть сердцебиение, пуповина пульсирует, мускулатура слабо, но сокращается.
К причинам развития асфиксии новорожденных относят комплекс факторов риска, которые нарушают кровообращение и функции дыхания плода в утробе и в процессе рождения. К наиболее распространенным причинам относятся:
- конфликт резусов крови мамы и ребенка;
- аномальное развитие плода;
- патологии нервной системы у малыша;
- нарушение кровообращения, болезни сердца у малыша;
- внутричерепная травма, которую малыш получил во время родового процесса;
- инфекции, влияющие на плод в утробе (хламидиоз, герпес, краснуха и др.);
- экстрагенитальные патологии матери (тиреотоксикоз, анемия, сахарный диабет);
- инфекционные болезни во втором и третьем триместрах;
- осложненные роды;
- недоношенная или переношенная беременность;
- вредные привычки матери (влияние на организм алкоголя, никотина, наркотиков);
- неполноценное питание в период беременностиИсточник: Асфиксия новорожденных. Жетписова Л.Б. WestKazakhstanMedicalJournal, 2011.
Наиболее частой причиной асфиксии является внутриутробная гипоксия, то есть нехватка малышу кислорода в утробе матери.
Какими бы ни были причины патологического состояния, оно вызывает у ребенка одинаковые процессы:
- нарушает обмен веществ и кровоциркуляцию;
- сгущает, повышает вязкость крови;
- наносится ущерб головному мозгу, печени, сердцу, надпочечникам;
- органы отекают, происходит излияние крови;
- происходят сбои в работе центральной нервной системы.
Чем дольше организм ощущает нехватку кислорода, тем более серьезной становится степень поражения тканей, органов и систем.
Симптомы неврологических заболеваний у детей
Первые признаки неврологических нарушений можно заметить у ребёнка уже в самом раннем возрасте. К доктору за помощью следует обратиться, если наблюдаются следующие симптомы:
- подёргивание подбородка и ручек в состоянии покоя;
- запрокидывание головы назад во время плача;
- отсутствие реакции на яркий свет и звук погремушки;
- неспособность удерживать погремушку через 30 дней после родов;
- неспособность удерживать головку через 30 дней после родов;
- обильное слюноотделение после кормления;
- гипервозбудимость (частый плач) или пассивное поведение (совсем не плачет);
- повышенная тревожность, нарушения сна (трудности с засыпанием, сон более 20 часов в сутки);
- частые срыгивания фонтаном;
- возникновение судорог при незначительном повышении температуры;
- гипертонус (постоянное напряжение) мышц ног, выгибание тела или наклоны головы в сторону, из-за этого ребёнка сложно переодеть;
- трудности с проглатыванием пищи;
- временные потери сознания;
- 3-месячный ребёнок не подражает речи взрослых;
- родничок впалый;
- ребёнок не желает желать на животе;
- при опоре на ножки ребёнок подгибает пальчики.
Что касается ребёнка старшего возраста, то тут симптомы неврологических заболеваний у детей будут несколько иными:
- забывчивость, рассеянность;
- обмороки;
- недержание мочи;
- задержка речевого развития;
- чрезмерная нервозность;
- приступы панических атак;
- ребёнок с трудом идёт на контакт с другими детьми;
- бессонница;
- плохой аппетит;
- постоянное уныние и тоскливое отношение к жизни;
- постоянная головная боль.
Если родители обнаружили даже некоторые из этих признаков, необходимо срочно проконсультироваться со специалистом.
Причины
Факторы, которые провоцируют развитие гипоксии новорожденного, весьма многочисленны. Условно их можно разделить на 4 большие группы:
Антенатальные причины (действующие во время беременности)
К ним относятся:
- тяжелые соматические болезни матери (сердечно-сосудистая, дыхательная, эндокринная патология),
- хроническая интоксикация беременной (курение, прием алкоголя, употребление наркотиков, профессиональные вредности, нарушенная экология).
Также в этот список входят:
- недоношенная и переношенная беременность,
- гестозы,
- сильные ярко выраженные анемии,
- кровотечения во время беременности (предлежание, отслойка плаценты),
- внутриутробное инфицирование плода хроническими материнскими инфекциями и перенесенная во время беременности острая инфекция,
- многоводие и маловодие,
- многоплодная беременность.
Кроме того, виной гипоксии могут быть:
- резус-конфликтная беременность и антифосфолипидный синдром,
- перманентная угроза прерывания беременности и развитие фетоплацентарной недостаточности,
- постоянные стрессы, неблагоприятные условия проживания, неполноценное питание.
Интранатальные причины (осложненное течение родов)
В данную группу входят:
- затяжные или наоборот, стремительные роды,
- родовая травма плода (повреждение головного или спинного мозга),
- родостимуляция окситоцином,
- оперативное родоразрешение (наложение акушерских щипцов, кесарево сечение).
Также в данную группу входят:
- падение кровяного давления в родах,
- преэклампсия и эклампсия в родах,
- отслойка плаценты в родах,
- гипоксия женщины во время общего наркоза,
- разрывы матки,
- аномалии родовой деятельности (дискоординация родовых сил).
Патология со стороны пуповины
- истинные узлы и их затягивание пуповины,
- разрыв пуповинных сосудов,
- обвитие пуповины,
- сжатие пуповины.
Плодовые причины (со стороны плода).
К данным причинам относятся:
- гемолитическая болезнь плода и новорожденного (анемия вследствие гемолиза эритроцитов),
- пороки развития плода (аномалии сердечно-сосудистой и легочной систем),
- инфекционные внутриутробные заболевания,
- кровоизлияния в головной мозг, надпочечники.
Асфиксия новорожденного
Асфиксия, переходящая впоследствии в гипоксию новорожденного развивается в результате закупорки дыхательных путей (заглатывание ребенком околоплодных вод и мекония, закупорка слизью, тугое обвитие пуповины, длительное и проблематичное рождение головки и другие).
Список неврологических заболеваний у детей
Список неврологических заболеваний у детей довольно-таки внушителен, а потому ограничимся перечислением наиболее распространённых.
- Эпилепсия. Болезнь проявляет себя внезапно возникающими, повторяющимися судорожными приступами.
- Детский церебральный паралич. Заболевание характеризуется ограничением двигательных возможностей ребёнка, трудностями в поддержании вертикальной позы и ходьбе. Часто сопровождается сниженным интеллектом, задержкой речевого развития и эпилепсией.
- Невроз (психоневроз, невротическое расстройство). Это название объединяет группу обратимых расстройств, для которых характерны навязчивые, астенические или истерические проявления, ослабление как умственной, так и физической работоспособности.
- Гиперактивность. Болезнь проявляет себя излишней энергичностью и подвижностью ребёнка, нарушением внимания и сна, отсутствием аппетита, беспокойством и некоторыми вредными привычками, например, привычкой грызть ногти.
- Астенический синдром. Часто возникает как следствие черепно-мозговой травмы. Проявляет себя быстрой утомляемостью, раздражительностью, замкнутостью и неуверенностью в себе или полной утратой способности длительное время выполнять физические нагрузки.
Лечение неврологических заболеваний у детей
Терапия неврологических нарушений у детей включает в себя приём лекарственных средств, восстанавливающих работу нервной системы, физическую и психологическую коррекцию. Ребёнку могут быть назначены курсы лечебного массажа, специальная физкультура, упражнения в воде. Часто применяются физиотерапевтические методы – стимуляция высокоинтенсивным магнитным полем или электрическим током, лазеротерапия, ультрафонофорез ферментных препаратов, электрофорез и другие.
Какое лечение назначит доктор, зависит от возраста ребёнка, сопутствующих заболеваний, совокупности всех особенностей развития неврологической патологии от начала до конца, а также от эффективности коррекции на предыдущем этапе.
В городе Пензе пройти обследование у детского невролога и получить квалифицированную помощь можно в медицинском ]«Столетник»[/anchor], расположенном по адресу: ул. Чаадаева, 95 на первом этаже пятиэтажного жилого дома. По средам с 9.00 до 12.00 и по пятницам с 13.00 до 15.00 часов приём ведёт врач высшей квалификационной категории.
ЗАПИСЬ НА ПРИЁМ
Лечебная тактика гипоксии
При возникновении гипоксии плода в потужном периоде или во время схваток (урежение сердцебиения) принимают решение о скорейшем завершении родов: проведение кесарева сечения или наложение акушерских щипцов (в случае родостимуляции окситоцином введение препарата прекращают). После рождения ребенка приступают к немедленному оказанию медицинской помощи:
- освобождение дыхательных путей от слизи, мекония и вод (отсасывание специальным аспиратором);
- подача смеси кислорода с воздухом или чистого увлажненного кислорода через маску, носовой катетер или аппарата искусственной вентиляции легких (в случае тяжелой гипоксии новорожденного помещают в кувез, интубируют и начинают ИВЛ);
- обогрев ребенка лучистым теплом (на специальном пеленальном столике), а при тяжелой гипоксии помещение малыша в инкубатор;
- введение препаратов, стимулирующих кровообращение и повышающих кровяное давление (камфара, дофамин) и средств, возбуждающих дыхательный центр (этимизол);
- внутривенные инфузии физ. раствора, гидрокарбоната натрия (нейтрализация углекислоты в крови), глюкозы для восстановления сниженного объема сосудистого русла;
- переливание препаратов крови при необходимости (гемолитическая болезнь новорожденного);
- назначение антибиотиков для профилактики легочных инфекций в случае тяжелой гипоксии или внутриутробном инфицировании плода, а также при респираторном дистресс-синдроме при преждевременных родах;
- назначение противосудорожных препаратов (фенобарбитал, феназепам);
- для снижения внутричерепного давления показано введение диакарба, верошпирона (мочегонные с эффектом понижения продукции ликвора).