Корковая дизартрия у детей: причины, симптомы, лечение и прогноз

Причины корковой дизартрии у детей

Дефект развивается вследствие поражения тех областей коры головного мозга, которые регулируют тонус и сокращений мышц щеки, глотки, челюсти, мягкого неба, губ и языка.

Причиной расстройства могут быть:

перинатальная патология — основная причина повреждения головного мозга в детстве. Имеют значение гипоксия, внутриутробная инфекция, асфиксия новорожденного. Вероятность этих состояний повышают отягощенный акушерский анамнез, маловодие, гестоз, стремительные роды;
черепно-мозговые травмы — у детей большую роль играют родовые травмы, которые случаются при неадекватно выбранной тактике ведения родов. Опасны травмы в раннем возрасте при падении, ударах. Повреждения головного мозга у более старших детей, подростков также могут спровоцировать речевые расстройства;
объемные образования приводят к сдавлению коры головного мозга, иногда к прорастанию и деструкции, то есть разрушению;
нейроинфекции — последствия ОРВИ, краснухи, герпеса, кори, синусита, гайморита, отита, абсцесса, сифилиса, туберкулеза.

Механизм развития корковой формы дизартрии связан с повреждением передней центральной извилины или области позади нее. В первом случае развивается центральный парез артикуляционных мышц. Во втором — нарушается обработка информации о состоянии органов артикуляции, из-за чего не происходит коррекции движений мышц, участвующих в речи. Так возникает апраксия — сбой в последовательности сокращений мышц.

Причины патологи

Факторы, провоцирующие развитие патологических нарушений произношения, отличаются разнообразием. В характеристике корковой дизартрии отмечается несколько причин ее возникновения.

Неблагоприятное внутриутробное развитие плода на фоне гипоксии, внутриутробной инфекции.
Послеродовая асфиксия у ребенка.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ), вызванная тяжелыми родами, ударами или ушибами головы в младенческом возрасте.
Новообразование в коре головного мозга.
Последствия инфекционных заболеваний, среди которых краснуха, грипп, герпес, отит, туберкулез, ОРВИ.

Причины корковой дизартрии у детей нередко связаны со стремительными преждевременными родами. Не исключена вероятность развития заболевания у взрослых. Чаще причиной у этой категории пациентов выступает инсульт.

Классификация корковой дизартрии у детей

В зависимости от локализации патологического очага и механизма развития выделяют два вида патологии:

Корковая кинетическая дизартрия (эфферентная) связана с поражением центральной зоны передней области коры. Из-за близости зоны, которая контролирует движения кисти, может быть гемипарез. Характерна медлительность речи, отсутствие ритма. Некоторые дети говорят слогами;
Кинестетическая (афферентная) дизартрия связана с поражением постцентральных зон. Характеризуется дискоординированной работой органов артикуляции, движений мышц кисти с противоположной стороны.

По степени тяжести выделяют 4 формы дефекта. При первой степени нет яркой клинической картины, далее их выраженность нарастает. 4 степень может сопровождаться полной анартрией, то есть отсутствием речи.

Возможно смешанные варианты заболевания, например, корково-подкорковая дизартрия, когда помимо корковой части, поражаются и подкорковые отделы головного мозга.

Классификация

Симптоматика заболевания напрямую зависит от типа заболевания. При эфферентной — корковой кинетической дизартрии, сопровождающейся поражением передней зоны коры мозга, наблюдается замедленный темп речи и отсутствие ритмики. Иногда такие пациенты выговаривают слова по слогам.

Афферентная (кинестетическая) форма провоцирует патологические изменения в нижней левой доле полушария головного мозга. В этом случае ребенок воспроизводит артикуляцию, но делает это с усилием. Ему сложно произносить согласные и шипящие звуки.

В зависимости от степени тяжести выделяются 4 степени патологии. I фаза корковой дизартрии выражена слабо. Отсутствие лечения провоцирует нарастание симптоматики. При IV форме возможно полное отсутствие речи.

Симптомы корковой дизартрии у детей

Характерной симптоматикой корковой дизартрии являются нарушения темпо-ритмической составляющей речи: наблюдается медленный темп экспрессивной речи, отсутствует плавность и автоматизм. Со стороны кажется, что ребенку трудно шевелить языком и губами.

Труднее всего даются переднеязычные звуки. Малыш заменяет или пропускает проблемные звуки. Речь из-за этого смазанная, невнятная. А вот со смысловой частью проблем нет, то есть словарный запас достаточный, дети правильно используют слова в предложении и грамотно выражают свои мысли.

Для корково-подкорковой дизартрии характерны насильственные непроизвольные движения в покое и во время разговора.

Афферентная корковая дизартрия

Признаками этого варианта корковой дизартрии являются поиск правильной артикуляционной укладки при произношении звуков, из-за чего появляются паузы. Голос вследствие напряжения при разговоре громкий со снижением при звонких согласных. Из-за замедленности в речи появляются вставочные звуки.

Малыш произносит аффрикаты (согласные из двух звуков) по отдельности или произносит только отдельную часть. Например, «т» или «с» или протяжное «тс»от вместо звука «ц». Он также заменяет одни звуки другими: щелевые согласные на смычные. Ребенок не может назвать место на лице, к которому прикасается логопед.

Эфферентная корковая дизартрия

Корковая кинетическая дизартрия характеризуется замедленностью речи вследствие проблематичного перехода между звуками. Ударные гласные удлиняются, согласные, если они находятся в начале и конце слова — тоже. Страдает произношение «л», «ш», «р», «ж»: для этого нужно участие языка, а движения языка у ребенка затруднены. Их он может заменить на «д» или «т».

Ребенку сложно зафиксировать нужную артикуляционную позу, поэтому появляются лишние вставки и пропуски звуков. Дети могут морщить лоб, высовывать язык, зажмуривать глаза, облизывать губы при разговоре.

Анализ ЭЭГ и психофизиологическая трактовка биоэлектрической активности головного мозга

С самого раннего периода становления метода ЭЭГ фигурировала диагностическая задача найти корреляты между особенностями нарушения психической деятельности и биоэлектрической картины головного мозга. Эпилептологии в этом отношении повезло намного больше, чем психиатрии. Графически паттерны разрядной активности изучены, описаны и широко используются в повседневной практике. Найти аналогичные элементы на ЭЭГ, которые убедительно свидетельствовали бы о факте того или иного психического расстройства, не удалось. Нельзя сказать, что успехов не было совсем. Многие авторы отмечали, что, например, высокий мю-ритм1 или медленный эквивалент мю-ритма в тета-диапазоне2, как правило, сопровождают клиническую картину невротических расстройств, но общего признания эти признаки не получили.

Большинство попыток связать особенности психики и картины ЭЭГ были устремлены преимущественно в сторону поиска их связи с частотными характеристиками в том или ином диапазоне. Попытка работать в направлении изучения частотной зависимости от вида психиатрической патологии, видимо, явилась следствием методологического переноса успехов в диагностики очагового поражения при опухолях, сосудистых мальформациях, травмах мозга, где прослеживалась достаточно определенная связь волновых параметров ЭЭГ и локальных разрушений ткани мозга.

Каждое исследование заслуживает уважения, но не каждое приводит к ожидаемому результату, особенно если поиск идет не в том направлении. А он и шел, похоже, не в том направлении. Оптимистические информационные всплески в отдельных сообщениях о том, что, наконец, удалось «установить», что для такого-то психического заболевания является характерным преобладание каких-то определенных волновых особенностей или определенных их соотношений, разбивались о скалу неспецифичности этих признаков, так как они встречались и при других нозологических формах.

Для примера в классических руководствах по ЭЭГ часто присутствуют отдельные главы описания изменений биоэлектрической активности головного мозга при опухолях, сосудистых нарушениях, при инфекционных заболеваниях, черепно-мозговой травме и т. д. Если попытаться найти существенные отличия особенностей корковой ритмики при этих состояниях, то окажется, что это трудно сделать. Более того, если «случайно» переставить оглавления из одной главы в другую, то читатель и не заметит этого. Везде будет одно и то же усиление выраженности медленных волн и ослабление роли основного ритма. Это свидетельствует о неспецифичности анализируемых изменений частотных признаков на ЭЭГ при этих патологических состояниях. Связь будет прослеживаться только с общим состоянием пациента, точнее со степенью сохранности или нарушения уровня сознания. Другими словами, любое изменение корковой ритмики связано с функциональным состоянием головного мозга.

Функциональное состояние головного мозга

Встает банальный вопрос: что такое функциональное состояние головного мозга? И как его оценивать по данным ЭЭГ? Как ни странно, такая постановка вопроса застает врасплох как практических, так и научных пользователей этого метода и сопровождается расплывчатыми рассуждениями, хотя публикаций с использованием такого многообещающего словосочетания множество.

При всей кажущейся очевидности понятия функционального состояния головного мозга в действительности не все так просто. В руководствах по электроэнцефалографии черным по белому написано, что существует два функциональных состояния: сон и бодрствование. Однако при исследовании биотоков мозга у неспящего человека подразумевается некое понятие изменений функционального состояния головного мозга в рамках бодрствования. Прямых указаний, что же понимается под функциональным состоянием головного мозга при обследовании больного человека, находящегося формально в полном сознании, долго не было. Лишь в последние годы появилась попытка сформулировать некоторые позиции этого определения3.

Так что же тогда скрывается под загадочным понятием «функционального состояния головного мозга»?

В действительности никакой загадочности тут нет. В руководствах совершенно правильно указано, что ЭЭГ оценивает два функциональных состояния: сон и бодрствование. Только трактовка бодрствования в практике ЭЭГ (не в нейрофизиологии в целом!) воспринималась как некое застывшее стационарное состояние. Такое восприятие понятия бодрствования существенно препятствовало развитию клинической неэпилептической электроэнцефалографии. Уровень бодрствования не однороден. Он то выше, то ниже. Такой дрейф уровня бодрствования может быть как совершенно физиологическим, так и аномальным патологическим проявлением.

Известный факт, что на определенном этапе даже признанные авторитеты в области электроэнцефалографии (не корректно упоминать их по имени) оказались сильно озадачены таким обстоятельством, что ЭЭГ меняется под воздействием фармакоагентов. А что тогда говорить об остальных? Устоявшееся представление о стабильности уровня бодрствования естественно предполагало и устойчивую картину на ЭЭГ, ну если только испытуемый не засыпал в момент исследования. В таких случаях естественно понималось, что это другое функциональное состояние, поэтому и ЭЭГ изменялась.

Из сказанного вытекает, что поиск изменений в картине ЭЭГ в зависимости от психического статуса как здоровых, так и больных людей надо искать не в специфических феноменах, не в частотных характеристиках, а в картине признаков измененного состояния уровня бодрствования, именно этого компонента функционального состояния головного мозга. А это как раз вполне доступно для такого метода, как ЭЭГ.

Корковая ритмика на ЭЭГ

Варианты картины корковой ритмики на ЭЭГ определяются колебаниями баланса восходящих активирующих и тормозящих влияний, причем во время бодрствования проекционная зона этих влияний необязательно генерализованная, а может иметь пространственную избирательность. Фактически варианты такой аномальной регуляции деятельности нейронных ансамблей определяют как раз то «таинственное» функциональное состояние головного мозга, которое можно исследовать методом ЭЭГ. А это измененное функциональное состояние не что иное, как варианты регионарной неравномерности уровня бодрствования. Еще Л. П. Латаш (1968) обратил внимание, что процесс засыпания (читай: снижения уровня бодрствования) по данным ЭЭГ картины в разных отделах происходит неодновременно.

Сопоставление ЭЭГ стадий поверхностного сна с состоянием клинического бодрствования человека показало, что они имеют сходную картину4 с той разницей, что в первом случае диагностируют глубину сна, а во втором — как кому Бог на душу положит, а именно трактуются, как варианты «нарушения функционального состояния головного мозга». Если принять концепцию, что функциональное состояние головного мозга есть измененное состояние уровня бодрствования, то сюда легко вписываются такие проявления на ЭЭГ, как ослабление, замедление альфа-ритма, эпизоды его пространственной распространенности, повышение роли негрубой медленной активности, ее пространственная синхронизация, невысокие тета-вспышки итак далее. Более того, на модели детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью или с пограничными психическими расстройствами5 хаос частотных компонентов ЭЭГ уже не кажется чем-то бессмысленным, а приобретает конкретную качественную характеристику, в том числе легко объяснимые регионарные преобладания той или иной ритмики. Регионарным торможением (снижением уровня бодрствования) можно трактовать появление локальных медленных волн при опухолевых процессах67, сосудистых и ликвородинамических нарушениях8, травматических повреждениях и так далее.

Уровень бодрствования

Уровень бодрствования неразрывно связан с основной функциональной деятельностью головного мозга — мыслительным процессом. Содержание мыслей по ЭЭГ, как об этом в свое время размечтался Пенфилд, естественно, прочитать нельзя, но, как показывают опыт психофизиологов9101112 и отдельные исследования в клинической электроэнцефалографии, можно по особенностям формирования биоэлектрической активности головного мозга установить доминирующий характер мыслей, что очень важно и перспективно в диагностике панических расстройств и других разнообразных форм неврозов131415.

Подавляющее число пациентов, отягощенных аномальным характером мыслей, прежде всего, обращаются к неврологу, которого в меньшей степени интересуют особенности психического статуса, а больше — симптомы своего профиля. Как правило, эти пациенты квалифицируются как больные вегетососудистой дистонией. Попытка связать изменения на ЭЭГ с симптомами в рамках этого диагноза оказалась безуспешной. Полиморфная клиническая симптоматика — полиморфная картина биотоков мозга. Эти же самые пациенты, попадая к психиатру, сортируются по симптомам, соответствующим особенностям психического статуса, по характеру направленности мыслей. Сопоставление электроэнцефалографической картины в соответствии с этими критериями обнаружило удивительную закономерность. Определенные изменения на ЭЭГ стали «стройными рядами» следовать за характерными особенностями измененного мышления1617.

Электроэнцефалографическая картина напрямую связана с характером мыслительного процесса и, прежде всего, с его уровнем18.

Первый уровень бодрствования

Первый уровень — это адаптационно-приспособительное мышление экстравертной направленности анализа. Оно ориентировано, прежде всего, на оперативный анализ текущей информации внешней среды. Сюда относятся афферентные сигналы всех органов чувств, а также объемы информации интеллектуального уровня. Данный уровень мышления неотъемлем от системы эфферентного ответа в случае необходимости. Этот уровень мышления соответствует высокому уровню бодрствования, а на ЭЭГ, записанной у здорового человека в спокойном состоянии с закрытыми глазами, регистрируется типовая картина, которая описывается как нормальная ЭЭГ смодулированным альфа-ритмом в затылочных, неопределенной ритмикой в центральных и десинхронизированным невысоким бета-ритмом в лобных отделах.

Второй уровень бодрствования

Второй уровень — это процесс течения спонтанных, непроизвольных мыслей, независимо от воли человека. Они по содержанию мало чем отличаются от содержания сновидений. В формировании параллельных мыслей второго уровня не участвует текущая афферентная информация. Физиологический данного этого уровня — это, наиболее вероятно, формирование и сохранение долгосрочной памяти. Этот пассивный процесс не имеет ни цели, ни задач, мешает концентрации внимания, препятствует оперативной обработке афферентных сигналов. Второй уровень соответствует разной степени снижения бодрствования. Картина ЭЭГ (при закрытых глазах) на этом уровне более пестрая и сходна с ранними стадиями поверхностного сна в виде преобладания диффузной низкоамплитудной неопределенной медленной ритмики с ослаблением выраженности альфа-ритма в задних отделах. Она зависит от направленности мыслей. Например, тревожные мысли сопровождаются распространенностью, а то и генерализацией альфа-ритма, как результат нецелесообразной концентрации на них. Для напряженных мысли (без тревоги) больше характерно наличие на ЭЭГ низковольтной дизритмии с диффузным усилением выраженности невысокой бета-активности. Общим для этих визуально несхожих ЭЭГ-событий является энтровертность направленности анализа.

Третий уровень бодрствования

Третий уровень — это тоже интровертный вариант мышления, связанного с регуляцией состояния внутренних органов. Как мышление оно не осознается в рамках нормально функционирующего здорового организма и принимает конкретные черты лишь при аномалии психического статуса человека. Такой тип мышления характерен для соматоформных, ипохондрических расстройств, соответствует сниженному уровню бодрствования. Электроэнцефалографическая картина на этом уровне мышления также достаточно пестрая и неоднозначная, что связано с разными механизмами формирования видов этого патологического состояния.

Анализ электроэнцефалограммы

Если положить в основу анализа электроэнцефалограммы выше изложенные позиции по трактовке уровней бодрствования и мыслительного процесса, то к анализу ЭЭГ приходится предъявлять совершенно иные требования. Например, на модели альфа-ритма нас уже не будет удовлетворять традиционное Бергеровское определение международной ассоциации нейрофизиологов, что это такой ритм в пределах 8—13 Гц в затылочных отделах, который угасает при зрительной активации. На первый план выходит его пространственная преимущественная топография и выделение не единого альфа-ритма, а множества альфа-ритмов19.

Не вписываются в Бергеровское толкование ритмы этого диапазона при так называемой альфа-коме, которые и функционально, и топографически имеют совершенно иное происхождение, что подтверждается высоким уровнем когерентных связей не в задних, а в передних и центральных отделах коры20.

Неопределенная ритмика

Аналогичные тенденции происходят в оценке медленных ритмов. С позиции трактовки ЭЭГ как дрейфа уровня бодрствования приобретает значимый смысл непопулярная характеристика «неопределенной ритмики»21, хаотичная смесь низкоамплитудных тета-, альфа-, низкочастотных бета-колебаний или пространственно синхронизированных невысоких (до 40—60 мкВ) медленных волн, чаще в тета-диапазоне, которые никак не тянут под характеристику вспышек, но представляют собой вполне очерченные группы длительностью от 1 до 4—5 с. Появилось критическое отношение к непременной патологической значимости самого факта наличия вспышек тета-ритма с обязательным выводом о «дисфункции стволового уровня».

Низкоамплитудная ЭЭГ

Несмотря на достаточно высокую встречаемость электроэнцефалограмм в виде невысокой неопределенной ритмики по всем областям со сглаженными регионарными различиями, клиническая интерпретация их желает быть лучшей. Термин «низкоамплитудная ЭЭГ» всегда был неопределенным. Навязывается точка зрения, что «низкоамплитудные записи категорически относятся к нормальным вариантам ЭЭГ»22, что категорически, мягко выражаясь, является спорным. Известно, что низковольтные ЭЭГ встречаются как у пациентов в коматозных состояниях, так и у людей в полном сознании, объявленных здоровыми на том основании, что они ходят на своих ногах и жалобы пациентов, если они есть, выходят за рамки неврологических представлений.

Визуально сходные варианты низкоамплитудной ЭЭГ при детальном рассмотрении являются не такими уж одинаковыми.

Неопределенная ритмика (низкоамплитудные тета-, альфа- и бета-колебания), которая представляет собой низковольтную ЭЭГ, при внешней схожести может быть организована по-разному.

Низковольтная дизритмия

Уже визуальный анализ позволяет установить разный частотный состав при низковольтной дизритмии. Можно выделить вариант с неопределенной ритмикой, где на первый план выходит преобладание невысокой тета-, альфа-активности в пределах 30—40 мкВ с низкой представленностью бета-волн, и второй вариант, когда на медленную неопределенную ритмику наслаивается диффузно десинхронизированный бета-ритм 20—40 мкВ.

Первый вариант медленной низковольтной ритмики свидетельствует о снижении уровня бодрствования. Он и визуально напоминает начальные стадии поверхностного сна. Второй вариант, быстрый, более сложен в понимании. С одной стороны, можно принять трактовку, которую дал Л. П. Латаш, что это состояние супербодрствования — результат разлитого возбуждения по коре вследствие преобладания восходящих активирующих влияний, с другой — возникает много вопросов, так как в одних случаях это, безусловно, признак мобилизации уровня сознания, в других — быстрая низковольтная дизритмия, встречается также при очевидном клиническом ослаблении концентрации внимания, то есть на фоне сниженного уровня бодрствования.

Внедрение в практику методов когерентного анализа обратило наше внимание на тот факт, что низковольтная ЭЭГ имеет разную степень пространственной синхронизации. Встречаются варианты с низким или высоким уровнем пространственной связанности.

Наиболее часто приходится иметь дело с низковольтными ЭЭГ, которые визуально при первом представлении рассматриваются как вариант «низковольтной дизритмии», но с высоким уровнем пространственной синхронизации по данным когерентного анализа в широком диапазоне частот. Визуально оценить низкоамплитудную ЭЭГ с позиции функционального состояния головного мозга без клинической информации о реальном состоянии пациента затруднительно, а порой и невозможно. В какой-то мере на помощь может прийти оценка уровня синхронизации потенциалов (по данным когерентного анализа). Установлено, что при глубоком уровне утраты сознания в случае комы глубиной 4—6 баллов (по классификации ГЛАЗГО) нарушается межполушарное взаимодействие и значения средней когерентности (по нашей рекомендации 1—16 Гц) в поперечных парах опускаются ниже 0,2, а в претерминальных состояниях — до сотых и тысячных долей232425.

Если при коматозных состояниях дизритмичная низкоамплитудная активность обусловлена результатом нарушения взаимосвязи деятельности нейронных ансамблей и отражает «хаос» их остаточной биоэлектрической активности, то при прочих вариантах низковольтной ЭЭГ у пациентов с сохранным сознанием она обусловлена единым механизмом организации корковой ритмики: преобладанием восходящих активирующих (десинхронизирующих) влияний над восходящими тормозящими (синхронизирующими).

Организация и регуляция уровня бодрствования

Организация и регуляция дрейфа уровня бодрствования, формирования мыслительного процесса имеют сложный многофункциональный и многоструктурный механизм, отражение деятельности которого на данном этапе развития нейрофизиологии может быть сформулировано отрывочно. Прежде всего, это известный механизм конкурентного взаимодействия восходящих активирующих и тормозящих влияний на кору головного мозга, что неплохо может быть оценено по частотно-амплитудному доминированию на электроэнцефалограмме.

Рис. 1. Схема регулирования восходящих тормозящих и активирующих влияний гипоталамуса нисходящим контролем префронтальной коры

Известно, что пусковым механизмом высвобождения восходящих активирующих влияний является подавление активности восходящих сомногенных влияний, которые изначально находятся в доминирующем состоянии. Подавление активности этих структур гипоталамуса осуществляется активацией нисходящих влияний от префронтальной коры (рис. 1).

Роль префронтальной коры в деятельности головного мозга в последние годы все более и более обсуждается. Фактически от взаимодействия ее с другими церебральными отделами зависит все: сон, бодрствование, внимание, память, направленность мышления, оценка и регуляция деятельности внутренних органов. Это командный аналитический «пункт» построения прогноза и организации поведения.

Электроэнцефалографически оценить состояние деятельности этой части конвексии коры обычными средствами анализа ЭЭГ (визуально или по данным спектров мощности) возможно очень приблизительно. Просто установление частотного состава на ЭЭГ в лобной части мозга для этой цели малоинформативно. Нужны механизмы оценки взаимосвязи между префронтальной корой и другими отделами мозга. Такими аналитическими средствами на сегодняшний день явились когерентный анализ и метод трехмерного дисперсионного картирования частотного и пространственного рассеивания альфа-ритма. Использование этих методов позволило ввести такие функциональные оценочные критерии мозговой деятельности по данным ЭЭГ, как гипофронтальность и гиперфронтальность, то есть оценить степень и вариант аномалии внутримозговой организации.

Литературные источники

Александров М. В., Иванов Л. Б., Лытаев С. А. [и др.]. Электроэнцефалография : руководство / под ред. М. В. Александрова. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: СпецЛит, 2021. — 224 с.
Александров М. В., Иванов Л. Б., Лытаев С. А. [и др.]. Общая электроэнцефалография / под ред. М. В. Александрова. — СПб.: Стратегия будущего, 2021. — 128 с.
Бреже М. Электрическая активность нервной системы : пер. с англ. — М. : Мир, 1979. — 264 с.
Докукина Т. В., Мисюк Н. Н. Визуальная и компьютерная ЭЭГ в клинической практике. — Минск: Кшгазбор, 2011. — 112 с.
Зенков Л. Р. Клиническая эпилептология (с элементами нейрофизиологии). – М.: МИА, 2002. – 416 с.
Зенков Л. Р., Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервных болезней: руководство для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — 488 с.
Лытаев С. А., Александров М. В., Березанцева М. С. Психофизиология. — СПб.: СпецЛит, 2021. – 256 с.
Русинов В. С., Майоргик В. Е., Гриндель О. М. [и др.]. Клиническая электроэнцефалография / под ред. В. С. Русинова. — М.: Медицина, 1973. — 339 с.
Niedermeyer E., Lopes da Silwa F. Electroencephalography. Basis, principles, clinical applications related fields. — Philadelphia-Baltimore — NY: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. – 1309 p.

Footnotes

Евтушенко С. К., Омельяненко А. А. Клиническая электроэнцефалография у детей : руководство. — Донецк : Донетчина, 2005.
ИзнакА. Ф., Никишова М. Б. Электрофизиологические корреляты психогенных расстройств //Физиологиячеловека. — 2007. —№ 2. — С. 137—139.
Иванов Л. Б. Неэпилептическая электроэнцефалография. — M. : МБН, 2013.
Иванов Л. Б. Неэпилептическая электроэнцефалография. — M. : МБН, 2013.
Изнак А. Ф., Никишова М. Б. Электрофизиологические корреляты психогенных расстройств //Физиологиячеловека. — 2007. —№ 2. — С. 137—139
Болдырева Г. Н. Электроэнцефалографическая активность мозга человека при поражении диэнцефальных и лимбических структур. — М. : Наука, 2000.
Майоргик В. Е. Клиническая электрокортикография. — М.: Медицина, 1964.
Сирбиладзе Г. К., Святогор И. А., Гусева Н. Л., Юрьева Р. Г. Использование компьютерной электроэнцефалографии для оценки состояния ликвородинамики : тезисы научно-практической конференции «Клиническая нейрофизиология». Санкт-Петербург, 19 ноября 2013 г. — С. 140—141.
Иваницкий А. М., Подклетова И. М„ Таратынова Г. М. Исследование динамики внутрикоркового взаимодействия в процессе мыслительной деятельности // Журн. высш, нервн. деят. — 1990. — Т. 40, № 2. — С. 230—237.
Иваницкий Г. А. Распознавание типа решаемой в уме задачи по нескольким секундам ЭЭГ с помощью обучаемого классификатора // Журн. высш, нервн. деят. — 1997. — Т. 47, № 4. — С. 743—747.
Ivanitsky А. М. Informational synthesis in crucial cortical area as the brain base of subjective experience. In Miller R., Ivanitsky A., Balaban P. (Eds.), Complex Brain Functions: Conceptual Advances in Russian Neuroscience. — Harwood Academic Publishers: Reading, UK, 1999. —P.173—196.
Тарасова И. В., Вольф Н. В., Разумникова О. М. Изменения когерентности ЭЭГ при выполнении образной креативной задачи у мужчин и женщин // Бюллетень СО РАМН. – 2007. – № 1 (123).
Иванов Л. Б., Стрекалина Н. Н., Чулкова Н. Ю., Будкевиг А. В. Варианты пространственного распределения альфа-активности в зависимости от формы аффективных расстройств // Функциональная диагностика. — 2009. — № 1. – С. 41-50.
Стрекалина Н. Н., Чулкова Н. Ю., Иванов Л. Б. Пространственное распределение альфа-активности в зависимости от формы аффективного расстройства : материалы Общероссийской конференции. — ФГУ МНИИП. Российское общество психиатров. Москва, 28—30 октября 2008 г. — С. 381—382.
Чулкова Н. Ю., Стрекалина Н. Н., Иванов Л. Б. Использование спектрально-когерентного анализа для оценки эффективности терапии аффективных расстройств : материалы Общероссийской конференции. — ФГУ МНИИП. Российское общество психиатров. Москва 28—30 октября 2008 г. — С. 388—389.
Мельникова Т. С., Лапин И. А.. Юркин М. М„ Митрофанов А. А., Краснов В. Н., Крюков В. В. Динамика когерентных взаимосвязей на разных стадиях формирования психоорганического синдрома // Функциональная диагностика. — 2009. — № 1. — С. 36—41.
Мисюк Н. Н., Дакукина Т. В. Картирование ЭЭГ в выявлении признаков органического поражения головного мозга у больных с психическими заболеваниями // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2000. — № 5. – С. 39-44.
Иванов Л. Б. Неэпилептическая электроэнцефалография. — M. : МБН, 2013.
Иванов Л. Б. Прикладная компьютерная электроэнцефалография. — М.: МБН, 2004.
Александров М. В., Арутюнян А. В, Васильев С. А., Александрова Т. В. Прогностическое значение паттернов с ритмизированной альфа-активностью при экзотоксической коме //Вестник ВМедА. — 2013. — 3.
Латаш Л. П. Гипоталамус, приспособительная активность и электроэнцефалограмма. — М.: Наука, 1968.
Евтушенко С. К., Омельяненко А. А. Клиническая электроэнцефалография у детей : руководство. — Донецк : Донетчина, 2005.
Ермолаева Т. П., Иванов Л. Б., Селезнева Ж. В., Щедринская С. Ю. Анализ межполушарных связей для прогнозирования исхода длительных коматозных состояний травматического и гипоксического генеза у детей с использованием когерентного анализа ЭЭГ: материалы общероссийской конференции. — ФГУ МНИИП. Российское общество психиатров. Москва 28—30 октября 2008 г. – С. 368-369.
Иванов Л. Б. Об информативности применения когерентного анализа в клинической электроэнцефалографии // Высшая нервная деятельность. — 2011. – Т. 61, № 4. – С. 499-512.
Иванов Л. Б. Прикладная компьютерная электроэнцефалография. — М.: МБН, 2004.

Осложнения у детей

Дефект речи влияет на развитие речи в целом, состояние нервной системы и когнитивные функции. Дети плохо наращивают словарный запас, у них наблюдается общее недоразвитие речи. Ухудшается внимание и память. Дефект произношения становится причиной ухудшения восприятия фонем. Такие нарушения чреваты проблемами с обучением: страдает письменная речь, чтение.

В более старшем возраст высока вероятность психологических проблем. Дети школьного возраста тяжело переживают расстройства речи, становятся замкнутыми, могут проявлять агрессию, раздражительность. Возможно развитие депрессии. Ситуация усложняется, если отсутствует понимание и помощь со стороны родителей.

Диагностика корковой дизартрии у детей

Диагноз ставится на основе осмотра невролога, логопеда и результатов инструментальных методов исследования:

Неврологическое обследование позволяет выявить парез мимической и артикуляционной мускулатуры, асимметрию лица, отклонение языка в одну сторону. Определяются также сложности при выполнении последовательных действий по просьбе врача;
Логопед выявляет на только симптоматику корковой дизартрии, но и его характеристики и причины. Определяет степень нарушения, наличие его составляющих: замену звуков, замедленность и неравномерность речи;
Аппаратные методы исследования дают возможность оценить структуры головного мозга, выявить патологические очаги: объемные образования, гематомы, последствия черепно-мозговых травм. В зависимости от ситуации могут назначить МРТ или КТ;
Люмбальная пункция проводится при подозрении на нейроинфекцию. Этот метод позволяет оценить свойства и количество ликвора, выявить возбудителя.

При необходимости пациента могут осмотреть и другие специалисты. Например, при объемном образовании — онколог и нейрохирург, при нейроинфекции — инфекционист, фтизиатр.

Диагностика и лечение

Диагностировать корковую форму дизартрии у ребенка до 2 лет сложно. Тип речевой патологии выявляется неврологом и логопедом. Проводятся такие виды обследования, как нейровизуализация, КТ и МРТ головного мозга, ПЭТ-КТ, люмбальная пункция.

На основании результатов обследования врач назначает лечение.

Коррекция корковой формы дизартрии предусматривает комплекс мер, нормализующих речевую функцию. В зависимости от особенностей клинического течения патологии применяются, в частности, следующие методы: использование ноотропных, сосудоукрепляющих и седативных медикаментозных препаратов; артикуляционные упражнения; коррекция произношения труднопроизносимых звуков; дыхательная гимнастика; занятия по формированию выразительной речи; пальчиковая тренировка; логопедический массаж.

Для устранения нарушений в речи врач назначает дополнительные процедуры. Это точечный массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтические сеансы.

Лечение корковой дизартрии у детей

Коррекция корковой дизартрии начинается с патогенетического лечения заболевания, которое привело к речевому дефекту. Без этого шага никакая логопедическая помощь не поможет восстановить речь.

Комплексное лечение включает:

медикаментозную терапию, направленную на стимуляцию метаболизма в головном мозге и восстановление его функций. Назначают ноотропные лекарственные средства, витамины, метаболиты. В сложных случаях могут понадобиться успокоительные препараты, транквилизаторы, антидепрессанты;
логопедическую коррекцию корковой дизартрии — логопедический массаж, артикуляционную гимнастику, развитие мелкой моторики рук, постановку звуков. Если нужно, в лечебный процесс подключается психолог;
физиотерапевтические процедуры, рефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура помогают устранить парез мышц, наладить кровоток во всем организме;
методики релаксации — арт-терапия, ароматерапия, музыкотерапия помогают снять стресс, улучшить эмоциональный фон.

Обычное лечение длительное. Специалисты назначают несколько курсов терапии, по ходу которых могут проводить коррекцию программы с учетом ответа организма на лечебные мероприятия.

Прогноз и профилактика

Своевременное начало терапии с использованием комплексного индивидуального подхода, отсутствие сложной неврологической патологии являются основным условием полного восстановления речи. Ребенок преодолевает дефект речи и в будущем ведет нормальную жизнь, свойственную для его возраста. Он может обучаться в обычной школе и успешно осваивать школьную программу.

Если присутствует ДЦП или другое неврологическое заболевание, есть объемное образование — прогноз сложный. В любом случае при грамотном подходе возможно добиться улучшения речи и уменьшения выраженности дефекта.

Профилактика корковой формы дизартрии заключается в планировании беременности, отказе во время вынашивания плода от вредных привычек, своевременном лечении возникающих проблем, предупреждении осложнений беременности и родов. Важно выбрать способ родоразрешения заранее, чтобы предотвратить родовые травмы.