Базальные ганглии
Базальные ганглии мозга отвечают за точную настройку моторики, принимают участие в процессах сенсорного восприятия и когнитивной сферы, как бы модулируя их точную настройку (афференции из фронтального кортекса и эфференции к фронтальному кортексу через таламус).
Соотношение объема подкорковых узлов и общего объема мозга у больных шизофренией показывает более значительные величины у больных шизофренией по сравнению со здоровыми людьми. При шизофрении общий объем подкорковых узлов увеличен, однако исследования, посвященные изучению их формы, определению корреляций размеров и формы с выраженностью той или иной клинической симптоматики шизофрении, встречаются сравнительно редко.
Имеются достоверные данные о том, что у больных шизофренией левый и правый бледные шары, в отличие от других ядер, увеличены по сравнению со здоровыми испытуемыми. Некоторые авторы в своих обзорах указывают на то, что это увеличение в целом фиксируется на уровне 20%.
Согласно результатам исследований Lang et al. (2001), объемы скорлупы и бледного шара у пациентов с первым психотическим эпизодом значительно меньше чем у больных, длительное время страдающих шизофренией. В то же время в ряде работ измеряется чечевицеобразное ядро, а не бледный шар и скорлупа в отдельности, поэтому говорить об изменении размеров последней при шизофрении преждевременно.
Микроскопическое исследование мозга больных шизофренией показывает некоторое увеличение плотности нейронов в стриатуме, причем сопровождающееся потерей части нейронов префронтальной коры. Объемы правого и левого хвостатого ядра и скорлупы так же, как и объем правого бледного шара, значительно увеличены при шизофрении. Эти результаты стали более очевидными, после того как общие объемы были учтены при обработке данных как коварианты. Сравнительный анализ выраженности симптоматики шизофрении с объемом и формой подкорковых ядер показал, что некоторые параметры когнитивных нарушений, в частности активного внимания обнаруживают положительную корреляцию с объемом хвостатого ядра и скорлупы. Напротив, такая продуктивная симптоматика, как бред, отрицательно коррелирует с объемом и размерами прилежащего ядра.
В левом хвостатом ядре мозга больных шизофренией зарегистрировано повышенное содержание холина, напротив, в скорлупе этот феномен не отмечен. Повышенный уровень холина в хвостатом ядре можно связать со снижением метаболизма глюкозы или нарушением структуры фосфолипидной мембраны.
В ряде исследований было продемонстрировано, что лечение типичными нейролептиками ведет к увеличению структурного объема хвостатого ядра, скорлупы и бледного шара, в то время как атипичные антипсихотики не вызывают подобных изменений и даже уменьшают наблюдавшееся до этого увеличение размеров этой структуры мозга (Scherk H., Falkai P., 2004). Имеются данные о том, что объем хвостатого ядра уменьшен в своих размерах у больных шизофренией с первым психотическим эпизодом.
Назначение антипсихотиков, вероятно, сводит к минимуму это сокращение объема хвостатого ядра, возникшее до начала лечения. Мы полагаем, что вопрос о том, какого размера подкорковые ядра при шизофрении до начала и после лечения антипсихотиками, ввиду противоречивости результатов исследований, в настоящее время следует считать открытым.
В то же время ряд исследователей отвергают это предположение, полагая, что нейроны при шизофрении изменены, но их количество остается таким же, как у здоровых лиц.
Функциональное значение базальных ганглиев не исчерпывается только регуляцией движений, подкорковые узлы также учавствуют в интеграции сенсорной информации и влияют на уровень эмоциональной активности человека. Кроме того, избыточная блокада рецепторов дофамина в этих структурах антипсихотиками приводит к побочным эффектам, затрагивающим двигательную сферу. Согласно одной из гипотез, даже такие сложные синдромы, как бред и галлюцинации, сопровождаются структурно-функциональными изменениями в базальных ганглиях. В этих структурах дофамин вызывает подавление активности нейронов (D2 рецепторы), причем воздействие глутамата препятствует усилению активности дофамина, следовательно, дефицит глутамата вызовет усиление дофаминергической активности.
В ряде исследований было показано уменьшение объема мозолистого тела при шизофрении (corpus callosum), что может указывать на разрушение связей между двумя полушариями мозга и, возможно, нарушением латеральности при шизофрении.
Вернуться к Содержанию
Психоневрологические расстройства и базальные ганглии
Двигательные расстройства возникают в результате дисфункции базальных ганглиев — таламокортикальных моторных сетей нейронов и включают в себя большой спектр двигательных нарушений, от гипокинетических расстройств , например, болезни Паркинсона ( Parkinson) , до гиперкинетических расстройств — болезнь Гентингтона ( Huntington) , а также дистония и гемибаллизм. Патологические изменения в специфических областях базальных ганглиев значительно влияют на активность нейронов , распространяющуюся через все базально ганглионарные — таламокортикальные сети и активности нисходящих проекций на ствол мозга. Наиболее серьезные и грубые двигательные расстройства развиваются в результате дисфункции полосатого тела и субталамических ядер. Напротив, прерывание основных выходящих волокон из нейронов базальных ядер , внутреннего сегмента бледного шара , имеет небольшое значение или не отражается на двигательной активности. До сих пор причина столь разных нарушений двигательной активности остается сегодня неизвестной. вероятно, клиническая картина специфических двигательных расстройств определяется от комбинации изменений т степени нагрузки и паттернов , синхронизирующих необходимую для нее активность и в определенной степени зависит от индивидуальных особенностей моторных субнейронных сетей. Гипокинетические расстройства характеризуются нарушением инициации двигательной активности ( акинезия) , редукцией амплитуды и скорости свободных движений ( брадикинезия) , мышечной ригидностью ( усиливающейся резистентностью или сопротивлением при пассивных движениях ) и 4-6 Гц тремором покоя, а также согнутым положением тела. Гиперкинетические расстройства, напротив характеризуются насильственными движениями , такими как хорея ( случайные фрагментарные движения отдельных частей тела) , баллизмом ( движениями большой амплитуды , особенно в проксимальных отделах конченостей ), а также дистонией ( замедленные скручивающие движения и сохранением аномальной позы).
В основе паркинсонизма лежит дефицит дофамина в базальных ганглиях. Болезнь Паркинсона , впервые описанная в 1817 году поражает свыше миллиона людей в Северной Америке. В дополнение к основным симптомам — акинезии, брадикинезии , мышечной ригидности и тремору , другие моторные нарушения включают в себя: нарушение походки, согнутую позу, редцированную экспрессию лицевых мышц , редкое мигание , небольшие нарушение письма. Другая клиническая особенность паркинсонизма — уменьшение автоматической двигательной активности. Этиология болезни Паркинсона остается до конца неясной, но, вероятно, она связана с комбинацией наследственной предрасположенности и влиянием факторов внешней среды. Хроническая интоксикация пестицидами , проживание в сельской местности и потребление больших объемов воды способствуют возникновению данной болезни. Вероятно, митохондриальные токсины могут отрицательно влиять на активность дофаминергических нейронов нарушая их энергетический метаболизм. К факторам препятствующим развитию болезни Паркинсона следует отнести курение и частое потребление коффеина. Простые генетические мутации могут также предрасполагать к возникновению паркинсонизма.
Нарушения немоторных базально ганглионарн- таламо — кортикальных нейронных сетей могут обусловливать развитие когнитивных и бихевиоральных нарушений, сопровождающих двигательные расстройства , а также такого психического расстройства как обсессивно — компульсивное, синдрома Туретта и депрессии. В экспериментальных исследованиях на животных введение микроинъекций антагонистов GABA рецепторов ( бикукуллин ) в моторные, лимбические и ассоциативные волокна внешнего паллидарного сегмента у приматов способствует развитию у приматов различных нейроповеденческих синдромов , возникающих вследствидисфункции базально ганглионарных — таламокортикальных циклов. Инъекции в лимбическую часть внешнего сегмента бледного шара индуцирует стереотипные движения , в то время , как инъекции в ассоциативную часть индуцируют гиперактивность. Аномальные движения появляются только в случае введения бикукуллина в моторную область. Результаты этих исследований говорят о наличии в базальных ганглиях доменов связанных с поведением пациентов и роли этих структур в аномальной моторной и не моторной активности.
Поражение дорсолатерального префронтального кортекса или субкортикальной части префронтальных нейронных сетей сопровождается нарушениями когнитивного функционирования или исполнительного функционирования , в частности, в то время как повреждение латеральной орбитофронтальной нейронной сети ( круга) асоциируется с отсутствием эмпатии , эмоциональной лабильностью , раздражительностью и слабым ответом на социальные стимулы. Одним из хорошо изученных психических расстройств, возникновение которого связано с патологией не моторных нейронных кругов является обсессивно — компульсивное расстройство. Стереотипное поведение ( ригидные бихевиоральные паттерны) и компульсии являются характерными проявлениями этой психической болезни, вероятно, в генезе которой принимает участие дисфункция процедурального обучения ( procedural learning). Функциональное нейровизуализационное исследование пациентов с обсессивно — компульсивным расстройством демонстрирует нарушение активности в базальныг ганглиях — таламокортикальных лимбических нейронных связях , которые направляют свои волокна в орбиофронтальный и передний цингулярный ( поясной) кортекс. Наиболее значительные изменения в вентральном стриатуме , особенно в прилежащих ядрах и вентромедиальном хвостатом ядре и среднем мозге здесь играют активную роль. Позитивные результаты нейрохирургического лечения , направленные на лимбические нейронные связи , такие как разрез или стимуляция переднего лимба внутренней капсулы и вентрального стриатума или перерезка волокон , выходящих из орбитофронтального или переднего цингулярного кортекса , вероятно, обяъсняет роль этих структур в генезе обсессивно — компульсивного расстройства. Синдром Туретта , при котором обсессивно — компульсивные расстройства связаны с тиками и вокализмами также характеризуется отклонениями в лимбических нейронных связях ( кругах). Препараты, блокирующие рецепторы дофамина подавляют тики вызванные нарушением базальных ганглиев. Дополнительные изменения в активности некоторых областей коры мозга, связанными с особенно моторным кортексом и с моторными функциями и добавочными моторными областями также влияют на двигательные расстройства. Хроническая стимуляция моторных и лимбических связей между нейронами на паллидарном и таламическом уровнях сегодня применяется для лечения резистетных к терапии вариантов синдрома Туретта.
Лечение.
Если синовиальная киста небольшого размера и не доставляет значительных неудобств, то врач предлагает не беспокоить опухоль – часто они исчезают сами, не оставляя после себя никаких осложнений. Однако если ситуация более серьезная, то назначается консервативное лечение или хирургическое вмешательство – всё зависит от клинической картины. В основном в ходе лечения откачивается содержимое и накладывается повязка. В отдельных случаях внутрь гигромы вводится вещество, препятствующее ее дальнейшему росту. Стоит отметить, что успешность этой процедуры составляет порядка 50%, при неправильном её выполнении возникают нарушения, в том числе в суставной полости. Консервативный способ обычно предполагает массаж, диету, приём витаминных комплексов, противовирусную терапию. При запущенном состоянии специалист рекомендует прибегнуть к кардинальному методу – удалению при помощи операции. При этом оперированию подлежат только те виды ганглий и гигром, которые не исчезли самостоятельно и не поддаются методам консервативного лечения.
Для точной диагностики и эффективного лечения гигром и других болезней кисти и суставов обращайтесь в нашу клинику!
Наши специалисты всегда готовы Вам помочь!
Как появляются гигромы и ганглии?
На лучезапястном суставе образуется выпуклость, которая лучше всего заметна при сгибании руки. Кожа над опухолью достаточно легко передвигается, а само образование отодвинуть не получается. Если гигрома внушительного размера, то движения в суставной части значительным образом ограничены. Также «шишка» давит на сухожилия и нервы, чем будет вызывать болезненные ощущения. В некоторых случаях гигромы проходят самостоятельно и не требуют лечения. Ганглии вырастают из сухожилий и представляют собой довольно плотный нарост, который, преимущественно, нарастает у основания одного из пальцев. При этом они совсем небольшие и редко бывают больше рисового зерна. Тем не менее, при сжатии кулака и других движениях они могут вызывать сильные болевые ощущения. Изменяется форма ногтевой пластины. Как правило, такой вид синовиальных кист возникает в пожилом возрасте как последствие артроза.
Осложнения.
Вскрывать «шишку» в домашних условиях не рекомендуется – из-за высокого риска осложнений. Так как при травмировании кисты жидкость может продавиться в полость сустава и окружающие ткани. После этого оболочка ганглия срастается, и она снова наполняется. Иногда на месте одной раздавленной образуется сразу несколько гигром. Также существует вероятность возникновения воспаления, а также нагноения и попаданию инфекции. Крайне не рекомендуется осуществлять данную операцию самим, из-за весьма негативных последствий.
Причины появления
Что касается синовиальных кист, то причины их возникновения разные:
- Артрит, остеопороз;
- инфекционные заболевания;
- нестабильность суставов;
- травмы;
- врождённая предрасположенность.
Точные причины образования ганглий и гигром не установлены, однако по статистике в группе риска находятся молодые девушки с гиперподвижностью суставов. Вероятнее всего предположить, что происходит это из-за слишком слабой оболочки и различии в давлении суставной жидкости при разных положениях.
