Акатизия — патологическая неусидчивость на фоне приема нейролептиков

Узнать больше о заболеваниях на букву «А»: Абдоминальная мигрень, Абсанс, Абсцесс головного мозга, Абузусная головная боль, Агнозия, Аденома гипофиза, Адренолейкодистрофия, Акалькулия, Акатизия, Альтернирующие синдромы, Амавротическая идиотия, Амиотрофия Верднига-Гоффмана, Амиотрофия Кугельберга-Веландера, Амнезия, Ангионеврозы, Аневризмы головного мозга, Аномалии развития головного мозга, Аномалия Киари, Аномалия Кимерли, Апаллический синдром.

Акатизия — это синдром, характеризующийся патологической неусидчивостью, вследствие которой человек испытывает систематическое ощущение побуждения к движению. Такой синдром вызывает дискомфортные ощущения, из-за чего больной ощущает непреодолимое желание постоянно находиться в движении. При невозможности быть в движении, человек начинает испытывать чувство сильнейшей и непреодолимой тревоги, снять которую он может только в том случае, если снова начнет двигаться.

Люди, страдающие акатизией, очень суетливы, они не могут находиться на одном месте на протяжении длительного периода времени. Им нужно постоянно двигаться, даже если это движение совершенно бесполезно.

Диагностика данной патологии проводится на основе клинических данных. Выбор способа лечения имеет непосредственную связь с тяжестью течения патологии и временем ее возникновения.

Причины

Чаще всего, акатизия возникает как побочный эффект от приема психотропных препаратов. В более редких случаях болезнь вызвана другими причинами. Патология может возникнуть:

• На фоне приема психотропных препаратов. В большинстве случаев синдром появляется от употребления нейролептиков, реже – от антидепрессантов, успокоительных препаратов, атипичных антипсихотиков.
• Из-за употребления наркотиков. Акатизия очень часто является синдромом, который присутствует у наркоманов.
• У алкоголиков. Негативное влияние алкоголя на головной мозг у алкоголиков с большим стажем приводит к необратимым последствиям в подкорковых ганглиях, что и провоцирует возникновение данного синдрома.
• У пациентов с болезнью Паркинсона. Акатизия у таких больных – не редкость, но до настоящего времени не удалось установить, появляется ли этот синдром на фоне основного заболевания, или на фоне употребляемых для лечения препаратов, которые выступают в качестве провоцирующего фактора.

Список препаратов нейролептиков

В зависимости от случая (интенсивности проявления той или иной психотической симптоматики; особенностей течения заболевания), состояния здоровья, противопоказаний и иных важных с точки зрения терапии факторов, подбираются нейролептические препараты. Их дозировки корректируются в процессе лечения, нередко происходит смена препарата, назначается симптоматическая терапия.

Нейролептики первого поколения

Среди типичных антипсихотиков, применяемых с целью быстрого купирования острых состояний, наиболее известными являются:

• галоперидол;
• флуфеназин;
• флупентиксол;
• хлопромазин;
• хлорпротиксен;
• левомепромазин;
• мелперон;
• перфеназин;
• зуклопентиксол;
• сульпирид.

Нейролептики второго поколения

Атипичные антипсихотики по причине улучшенного профиля действия применяются в качестве основной терапии при заболеваниях с психотической симптоматикой. В клинической практике наиболее широкое применение получили следующие нейролептики:

• амисульприд;
• арипипразол;
• клозапин;
• оланзапин;
• кветиапин;
• рисперидон;
• сертинадол;
• зипрасидон.

Нейролептики третьего поколения

К самым известным новейшим антипсихотикам, обладающим инновационным механизмом действия, относятся:

• арипипразол (первый, применяется с 2002 года);
• брекспипразол («модификация» арипипразола) и карипразин — применяются с 2015 года.

Патогенез

Согласно последним исследования, акатизии свойственен значительно более сложный механизм развития, чем изолированной дофаминергической дисфункции. Несколько лет назад возникла теория о том, что снижение дофаминергической активности людей с болезнью Паркинсона или у пациентов, которым проводится терапия антипсихотиками, в некоторых случаях задействует компенсаторные механизмы. В результате возникают типичные тревожные ощущения и двигательные беспокойства. В этой связи также значительно повышается выработка адреналина надпочечниками, который активизирует чувство непреодолимой тревоги. Все это в совокупности и вызывает типичные проявления тревожности и непреодолимое желание быть в постоянном движении.

Что это такое

Анализируемое расстройство означает постоянное внутреннее стремление двигаться, анормальную неусидчивость. Субъективная симптоматика проявляется гнетущим побуждением двигаться, некомфортными ощущениями, нарастающей тревожностью при несовершении двигательных актов. Объективная составляющая патологии обнаруживается суетливостью, топтанием на месте, неусидчивостью, безнамеренным перемещением.

Обычно акатизия может развиться при приёме нейролептиков. Как правило, она являет собой негативное последствие осуществляемого медикаментозного лечения. Возникает рассматриваемое беспокойство вскорости после применения нового фармакопейного средства либо повышения дозировки ранее назначенного препарата. Также спровоцировать устойчивую тягу двигаться может о препаратов либо добавление в терапевтическую стратегию веществ, усиливающих эффект основного средства.

Нередко появление акатизии обусловлено паркинсоноподобными проявлениями вследствие воздействия препаратов на распространение нейромедиатора дофамина. Отдельные из них могут блокировать напрямую транспортировку этого нейромедиатора по дофаминергическим путям. Иные – воздействуют опосредованно, используя противостояние дофаминергической и серотонинергической систем.

Считается, что некую роль в механизме происхождения патологии играют сбои норадренергической транспортировки и опиоидной нейропередачи. Однако эти трансформации скорее носят вторичный характер.

Индивидам, страдающим акатизией, свойственно постоянно присутствующие ощущения волнения, внутренней напряжённости, описывающиеся ими как сильная тревожность. Такому состоянию нередко сопутствует раздражительность, нестабильность эмоций с направленностью на депрессивный настрой.

Классификация

Принято различать несколько классификаций акатизии. По этиологическому принципу синдром принято разделять на несколько разных видов:

• ятрогенный;
• паркинсонический;
• абстинентный;
• спонтанный;
• постинсультный.

По клиническим проявлениям патологии различают 3 вида:

• Моторный – проявляется по большей части в двигательных нарушениях. Такие пациенты испытывают потребность в систематическом движении, при этом нет никаких жалоб на чувство беспокойства, тревоги, неприятных ощущений в теле.
• Сенсорно-психический. Для такого вида характерны жалобы на ухудшение психического состояния, при этом отсутствует двигательный компонент. Люди жалуются на непреодолимое чувство тревоги, страха, паники.
• Классический. Пациенты с таким видом болезни имеют как жалобы на тревожность, так и типичные проявления двигательной гиперактивности. Все эти признаки в совокупности позволяют специалистам поставить правильный диагноз практически безошибочно и в самое короткое время.

В любом случае, при выборе метода лечения, ключевым моментом выступает провоцирующий фактор и время появления синдрома.

Принято различать 4 вида акатизии в соответствии с временным фактором:

• Острая. Возникает сразу после начала лечения антипсихотиками. Как только прекращается прием лекарственных препаратов, симптомы патологии постепенно исчезают;
• Хроническая. Первые признаки возникают спустя продолжительное количество времени после начала лечения. В 1/3 случаях наблюдается возникновение синдрома на фоне лечения нейролептиками. Как только пациент прекращает прием препаратов, симптомы со временем исчезают;
• Поздняя. Дает о себе знать не раньше, чем через 5-6 мес. после начала приема лекарственных препаратов. При отмене лечения пациент начинает чувствовать улучшения, однако в некоторых случаях пациентов могут беспокоить те или иные проявления акатизии до конца жизни;
• Акатизия отмены. Появляется в первые 14 дней после прекращения приема медикамента, проходит в течении 30 – 45 дней. Если симптомы патологии не исчезают после этого временного периода, это говорит о наличии поздней формы.

Поколения нейролептиков

Ведущая классификация нейролептиков основана на их химическом строении и терапевтическом механизме действия. Она включает три поколения антипсихотических препаратов:

• нейролептики первого поколения (типичные нейролептики);
• нейролептики второго поколения (атипичные нейролептики);
• нейролептики третьего поколения (нейролептики нового поколения).

Типичные нейролептики являются производными химических соединений — тиоксантена, фенотиазина, бутерофенона; атипичные нейролептики — производные 1,4-дибензодиазепина, замещенного бензамида и иного химического строения; нейролептики нового поколения — частичные агонисты дофаминовых рецепторов. Антипсихотики первого поколения быстро и эффективно снимают психотические состояния, но обладают выраженными непрофильными действиями, в отличие от антипсихотиков второго и третьего поколения. Нейролептики нового поколения имеют инновационный от предшествующих поколений механизм действия.

Рис. 1. Поколения нейролептиков.

Нейролептики первого поколения (типичные)

Типичные нейролептики принято делить на три типа по механизму воздействия на рецепторы, обуславливающему антипсихотический эффект, — на слабые, средние и сильные. Слабые антипсихотики имеют низкий аффинитет к дофаминовым рецепторам и высокий к гистаминовым, мускариновым и α-адренергическим. Сильные, напротив, активно связываются с рецепторами дофамина и имеют низкий аффинитет к мускариновым и α-адренергическим рецепторам.

Нейролептики первого поколения отличаются выраженным антипсихотическим эффектом. Впрочем, они могут подходить не всем пациентам по причине отсутствия отклика на лечение (примерно у 3 из 10 пациентов с шизофрений не купируется позитивная симптоматика) или вследствие возникновения побочных эффектов — нарушений сознания, дистонии, тремора конечностей, поздней дискинезии.

Нейролептики второго поколения (атипичные)

Как правило, при назначении лечения нейролептиками отдается предпочтение препаратам второго поколения. Атипичные антипсихотики блокируют дофаминовые рецепторы избирательно, тем самым снижая риск развития экстрапирамидальных расстройств. Помимо этого, в отличие от типичных нейролептиков, они обладают дополнительными терапевтически значимыми положительными эффектами:

• сглаживают негативную симптоматику;
• снижают риск развития легких когнитивных нарушений;
• реже вызывают экстрапирамидные расстройства;
• не способствуют возникновению поздней дискинезии.

Некоторые атипичные антипсихотики снижают суицидальные тенденции в период ремиссии за счет, например, седативного эффекта; другие — позволяют справиться с беспокойством и бессонницей и, напротив, при вялости пациента подбираются нейролептики второго поколения, которые не вызывают сильного седативного эффекта

При назначении атипичных нейролептиков оценка терапевтической эффективности и профиля побочных действий проводится на дистанции в 4–8 недель. В частности, в этот период необходимо отслеживать вес и индекс массы тела, уровень глюкозы в крови натощак, артериальное давление. Пациент должен быть уведомлен лечащим врачом о первых признаках развития сахарного диабета, придерживаться принципов рационального питания и заниматься физической активностью.

Нейролептики третьего (нового) поколения

Нейролептики третьего поколения имеют отличный от типичных и атипичных антипсихотиков механизм действия. Механизм препаратов первых поколений заключается в блокировании рецепторов, что, безусловно, помогает эффективно купировать острые и длительно протекающие психотические состояния, проводить поддерживающее лечение. Однако резидуальная симптоматика, индивидуальный профиль побочных эффектов и некоторые трудности в подборе подходящего конкретному пациенту препарата не позволяют им стать эталоном лечения психозов.

Принцип действия нейролептиков нового поколения заключается в частичном агонизме к D2- и D3-дофаминовым рецепторам, которые являются более слабым синтетическим аналогом дофамина. Прием таких препаратов позволяет пациентам редуцировать негативную симптоматику, когнитивные нарушения, неврологические, метаболические, эндокринные и иные нарушения, эффективнее восстанавливать способность к самостоятельной жизни. Иными словами, нейролептики последнего поколения обладают расширенным спектром терапевтической эффективности, улучшенным профилем безопасности и переносимости.

Принцип частичного агонизма антипсихотиков нового поколения является инновационным механизмом, позволившим вывести лечение шизофрении на новый уровень за счет достижения следующих эффектов:

• эффективность снятия позитивной симптоматики сопоставима с нейролептиками первого и второго поколений;
• эффективность достигается за счет воздействия на рецепторы «ослабленного» дофамина, а не путем блокирования рецепторов;
• терапевтическая эффективность в отношении негативной симптоматики определяется мягкой декомпенсацией нейротрансмиссии в дофаминергической системе (недоступный эффект для антипсихотиков перового и второго поколений);
• риск возникновения экстрапирамидных симптомов (ЭПС) сведен к минимуму или, как правило, отсутствует;
• имеют значительно улучшенную переносимость.

Антипсихотики третьего поколения представлены несколькими препаратами. Первый из них начал применяться с 2002 года (Арипипразол), последующие — с 2015 года (например, Брекспипразол, Карипразин). Естественно, список новейших нейролептиков будет расширяться, но необходимо знать, что Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) обозначает механизм их действия как «неизвестный».

Симптомы

Если акатизия развивается в классическом виде, то для нее характерно наличие тревожности в сочетании с гиперактивностью. В самом начале развития патологии больного тревожат моторные нарушения в ногах, из-за чего человек не может находиться в состоянии покоя стоя, лежа или сидя. Такие пациенты находятся в постоянном движении, иногда даже топчутся на одном и том же месте. Если больной занимает горизонтальное положение, то он постоянно изменяет положение тела, если сидячее положение – то постоянно раскачивает ногами.

Со временем патология прогрессирует, из-за чего акатизия распространяется с нижних конечностей на верхние. При отсутствии надлежащего лечения больной начинает извиваться всем телом, передвигаться прыжками, в крайнем случае наблюдается даже непроизвольное движение глазных яблок.

Сенсорная акатизия проявляется в наличии неприятных ощущениях по всему телу. Психическая составляющая находит свое выражение в чрезмерном тревожном синдроме, невозможности, напряженности. Больные утверждают, что, находясь в движении, им становится значительно легче, но как только они останавливаются, тревога и страх начинают нарастать, что выступает в качестве провоцирующего фактора к началу новых движений.

Нередко акатизия провоцирует нарушения сна. Патология, протекающая на протяжении продолжительного периода времени без надлежащего лечения, вызывает существенные изменения в характере человека. Такие больные становятся мнительными, тревожными, назойливыми, нервозными. Вовремя нераспознанная патология провоцирует развитие целого ряда осложнений.

Клиническая картина

Акатизия обычно включает две основные составляющие. При этом одна из них является ведущей, а вторая – выражена не так сильно.

Итак, первый компонент называют сенсорным или когнитивным. Он проявляется в виде дискомфортных внутренних ощущений, которые заставляют человека совершать определенные действия. Эти симптомы пациент осознает и может держать под контролем.

Сенсорная составляющая обычно проявляется в виде ощущения тревожности, напряжения, повышенной раздражительности. Иногда у людей возникают четкие соматические нарушения – к примеру, болевой синдром в ногах или пояснице.

Вторая составляющая – двигательная. Она заключается в том, что пациенты совершают повторяющиеся стандартные движения, которые являются индивидуальными для каждого человека. Одни люди постоянно ходят, другие – раскачивают тело или стучат ногами, третьи – чешутся или теребят нос.

Довольно часто в самом начале двигательного акта люди вскрикивают. Также они могут издавать мычащие звуки. После того как двигательная активность начинает идти на спад, вокализация пропадает. Она может появиться в начале следующего двигательного акта.

Осложнения

Акатизия очень часто становится причиной отказа больного от лечения из-за негативного отношения к процедурам. Вследствие неусидчивости, больной просто не может проводить весь необходимый комплекс лечебных мероприятий. Синдром очень часто провоцирует возникновение депрессии, агрессивное поведение, суицидальные мысли. Такие больные могут даже представлять опасность для окружающих людей. Иногда пациенты пытаются помочь себе самостоятельно: для снятия всех проявлений патологии начинают злоупотреблять алкоголем, табакокурением, что со временем приводит к возникновению зависимостей, но никак к исчезновению патологии.

Диагностика

Выявить акатизивный синдром в самом начале его возникновения непросто. Больные часто игнорируют первые симптомы патологии, сдерживают моторные проявления, а все неприятные ощущения просто не могут выразить словами, т.к. просто не понимают, что же с ними происходит. Иногда симптомом патологии выступает исключительно отрицательное отношение пациента к предстоящему лечению. Все способы обследования – МРТ, КТ, ЭЭГ, РЭГ информативны только в плане дифференциальной диагностики.

Поставить правильный диагноз может врач-психиатр. В некоторых случаях доктор может прибегнуть к опросу родственников или к личному наблюдению за больным без его ведома, т.к. пациент может умышленно скрывать моторные проявления столь опасной патологии.

Лечение

Прежде чем приступить к терапии акатизии, врач должен выявить конкретный тип патологии. За счет того, что в большинстве случаев синдром имеет ятрогенную природу, специалист может пересмотреть назначенную схему лечения и исключить прием тех или иных препаратов. Производился либо снижение доз, либо полная замена препаратов. Почти всем больным показан прием препаратов магния. Лечение осуществляется с комбинированным применением следующих основных групп фармпрепаратов:

• центральных холинолитиков;
• бета-адреноблокаторов;
• ГАМКергических средств;
• 5-НТ2-блокаторов;
• антиадренергетиков;
• дофаминергических средств.

Прогноз и профилактика

Успех лечения имеет непосредственную связь с тем, когда было распознан синдром – чем это раньше было сделано, тем легче будет проводиться терапия и тем быстрей синдром перестанет беспокоить пациента. В большинстве случаев при правильной терапевтической тактике у больных наступает выздоровление и не возникает никаких сопутствующих осложнений.

За счет того, что акатизия возникает преимущественно на фоне приема лекарственных препаратов, то профилактические мероприятия включают в себя строгое соблюдение всех рекомендаций специалистов по приему антипсихотических фармпрепаратов и антидепрессантов.

Источники информации:

1. Лекарственные дискинезии/ Левин О.С.// Современная терапия в психиатрии и неврологии. — 2014 — №3. 2. Лекарственные экстрапирамидные расстройства/ Шток В.Н., Левин О.С.// В мире лекарств. – 2000 – № 4. 3. Фармакотерапия в неврологии/ Шток В.Н. — 1995