Цераксон: инструкции, когда назначают

Цераксон таблетки: состав и действие

Цераксон продается в нескольких формах:

инъекции;
таблетки;
раствор для системного использования.

Таблетки включают в себя основной активный компонент – цитиколин натрия. Кроме него в состав включены:

тальк;
масло касторовое;
магния стеарат.

Фасуют таблетки по 5 штук в блистер, каждая коробка содержится 4 блистера. В растворе, предназначенного для питья то же основное вещество – цитиколин, а вместе с ним глицерин, сорбидол, цитрат натрия, сахаринат натрия, клубничный ароматизатор. Фасуют такой состав во флаконы из неокрашенного стекла с заглушками из пластика. Объем одного флакона – 30 мл. Дозировать прием удобно с помощью входящего в комплект каждой упаковки шприца.

Лекарственное средство для введения в вену упаковывают в стекляные ампулы , с разметкой линии надлома. Одна картонная упаковка может содержать 3 или 5 штук. Цераксон главным образом действует на клетки мозга, укрепляя мембраны, улучшая функции ионообменных насосов нервной системы, что обусловлено выработкой фосфолипидов.

При выраженной отечности, действие препарата снимает давление в месте поражения, что возвращает когнитивные функции мозга. Кроме того, восстанавливается способность высокой концентрации внимания, улучшается память. Если своевременно применить Цераксон при первых симптомах инсульта, удастся минимизировать область распространения некротической ткани.

Цитиколин, является одним из постоянных элементов человеческого организма, что не дает возможность оценить его фармакокинетику. Вещество, поступающее через желудочно-кишечный тракт, всасывается практически полностью. Как правило, не всосавшимися остаются 1-2% от общего принятого объема. Выводится цитиколин через почки с мочой.

В результате процессов печеночного метаболизма, образуются два вещества: цитидин и холин. Цитиколин в сначала концентрируется в структурах и тканях мозга. В то же время, фракции образовавшегося холина проходят внутрь фосфолипидов, а производные цитидина – в состав нуклеиновых кислот.

Сравнение эффективности Цераксона и Цитиколина

Эффективность у Цераксона достотаточно схожа с Цитиколином – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.
Например, если терапевтический эффект у Цераксона более выраженный, то при применении Цитиколина даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Цераксона и Цитиколина примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Когда назначают Цераксон

Лечение Цераксоном показано в следующих случаях:

первые 4 часа при первичном инсульта;
для реабилитации после перенесенного инсульта;
экстренная помощь и для восстановления состояния, нарушенного в результате тяжелой травмы головы;
болезни сосудов мозга, снижающие когнитивные функции и провоцирующие изменения поведения.

Если пациенту был введен Цераксон в первые часы после черепно-мозговой травмы, длительность посттравматической комы будет меньше, чем без помощи препарата. Кроме того, велика вероятность снижения выраженности неврологических отклонений, типичных для травмы такого рода.

Если хроническая гипоксия стала причиной преобладания в поведении человека безынициативности, полной неспособности в вопросах самообслуживания, препарат эффективно воздействует на отдельные участки головного мозга, восстанавливая когнитивные функции.

Сравнение привыкания у Цераксона и Цитиколина

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром о, у Цераксона достаточно схоже со аналогичными значения у Цитиколина. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Цераксона значения «синдрома о достотачно малое, впрочем также как и у Цитиколина.

Цераксон 1000: инструкция

Внутривенное введение препарата Цераксон 1000 должно проводиться медленно, равномерно, исключая создания сильной струи потока. При капельном введении барашек должен находиться в срединном положении, что обеспечивает до 60 капель в минуту. Струйное введение, в том числе в резинку, производится путем слабого давления на поршень шприца. Эффективность лекарственного средства напрямую зависит от времени начатого лечения. Чем раньше больной поступил в ведение медиков, и чем раньше была начато медикаментозное лечение, тем больше будет выражен положительный результат.

Цераксон 1000 – классическая дозировка при лечении инсульта в разной этиологии и для минимизации последствий черепно-мозговых травм, которая вводится каждые 12 часов на протяжении 6 недель. После чего, если больной не утратил глотательный рефлекс, внутривенное введение заменяют системным через таблетки.

Если лечение предполагает прием раствора внутрь, его необходимо развести в 100 мл питьевой воды. Выпивают лекарство во время еды. Детям может быть назначен препарат в случаях поражения центральной нервной системы. Дозировка ребенку назначается лечащим врачом, в зависимости от его веса, возраста и состояния.

Проблема сосуществования воспроизведенных (генерических, или дженерических) и оригинальных лекарственных средств (ЛС) весьма актуальна для различных стран мира, в т.ч. и России. Постоянно проходят дискуссии, посвященные сопоставимости эффективности и безопасности воспроизведенных и оригинальных ЛС. В пользу преимущественного применения как одних, так и других приводятся различные аргументы и доводы. К сожалению, в России по-прежнему далеко не все врачи отчетливо представляют, чем различаются оригинальные и воспроизведенные ЛС, как они создаются, какие имеют преимущества и/или слабые стороны.

Приведем определение понятий оригинального и воспроизведенного (генерического) ЛС. Эти определения сформулированы в различных пунктах Федерального закона Российской Федерации «Об обращении лекарственных средств» № 61 от 12.04.2010. Данный закон на сегодня является основополагающим регламентирующим правовым актом для всех процессов, связанных с изучением, регистрацией и использованием ЛС в России.

В законе определено, что «оригинальное лекарственное средство» – ЛС, содержащее впервые полученную фармацевтическую субстанцию или новую комбинацию фармацевтических субстанций, эффективность и безопасность которых подтверждены результатами доклинических исследований ЛС и клинических исследований лекарственных препаратов. «Воспроизведенное лекарственное средство» – ЛС, содержащее аналогичную фармацевтическую субстанцию или комбинацию таких же фармацевтических субстанций в такой же лекарственной форме, что и оригинальное ЛС, поступившее в обращение после поступления в обращение оригинального ЛС.

Отталкиваясь от этих определений, вспомним, как в арсенал врачей входят новые лекарства, которые называются оригинальными? В мире существует относительно небольшое количество крупных фармацевтических компаний, занимающихся разработкой новых (инновационных, оригинальных) лекарств. Это связано с тем, что процесс создания нового ЛС очень трудоемок, высокотехнологичен, дорогостоящ и долог. От момента возникновения идеи о создании нового лекарства до момента его регистрации и начала широкого клинического использования происходит много последовательных событий. Все начинается с поиска новых фармакологически активных соединений, которые могут решить поставленную исследователями задачу эффективного воздействия на обозначенную фармакологическую мишень. Отбор наиболее перспективных молекул и оценка их потенциала проводятся на большом количестве моделей in silico, in vitro и in vivo. Обязательно осуществляется процедура оценки острой, хронической и специфической токсичности наиболее перспективных молекул. На животных исследуются фармакокинетические параметры нового лекарства. В случае успеха развернутых доклинических исследований наиболее удачная молекула потенциального лекарства, заключенная в ту или иную лекарственную форму, становится объектом проведения длительных клинических испытаний в соответствии со всеми международными требованиями и стандартами качественной клинической практики (Good Clinical Practice – GCP). Этот процесс включает три последовательные фазы клинических исследований (КИ). Если препарат успешно проходит испытания в трех фазах КИ, он получает регистрационное удостоверение и начинает широко использоваться в медицинской практике для лечения пациентов [5–7].

В КИ фазы I обычно участвуют от 20 до 100 здоровых добровольцев. Иногда высокая токсичность препарата (например, средств для лечения онкологических заболеваний или ВИЧ-инфекции) делает проведение такого исследования здоровых добровольцев неэтичным. В этом случае оно осуществляется с участием пациентов, страдающих соответствующим заболеванием. Цель КИ I фазы – установить переносимость, фармакокинетические (абсорбция, распределение, метаболизм, экскреция) и фармакодинамические параметры препарата, а также дать предварительную оценку его безопасности.

Оценив фармакокинетику и фармакодинамику, а также предварительную безопасность препарата в ходе КИ фазы I, компания, разрабатывающая оригинальное ЛС, инициирует исследования фазы II на популяции пациентов в 100–500 человек. КИ фазы II обычно проводится на популяции пациентов, отобранной по жестким критериям. Важная цель этого исследования – получить доказательства эффективности нового препарата, подобрать его оптимальные дозы и схему приема для КИ фазы III. Дозы препарата, которые получают пациенты в исследованиях фазы II, обычно ниже, чем самые высокие дозы, которые вводились участникам в ходе фазы I.

КИ фазы III – это рандомизированное контролируемое мультицентровое исследование с участием популяции пациентов, насчитывающей 300–3000 или более человек в зависимости от заболевания. Оно спланировано таким образом, чтобы подтвердить безопасность и эффективность препарата по определенному показанию в определенной популяции пациентов.

В КИ фазы III может изучаться зависимость эффекта от дозы препарата. Подтвердив эффективность и безопасность препарата в ходе исследований фазы III, компания формирует т.н. регистрационное досье препарата, в котором описываются методология и результаты доклинических и клинических исследований, особенности производства, состав, срок годности. Совокупность этой очень объемной информации представляется в уполномоченный орган здравоохранения, осуществляющий регистрацию.

Исследования фазы IV проводятся после регистрации оригинального препарата. В рамках фазы IV осуществляют КИ, необходимые для оптимизации его применения. Важная задача фазы IV – сбор дополнительной информации о безопасности препарата на достаточно большой популяции больных в течение длительного времени. В числе целей КИ фазы IV может быть оценка таких параметров, как сроки лечения, взаимодействие с другими ЛС или продуктами питания, сравнительный анализ стандартных курсов лечения, анализ применения препарата больными различных возрастных групп, экономические показатели лечения и отдаленные результаты терапии. В наблюдательных (неинтервенционных) КИ после регистрации собирают информацию о том, как препарат применяется врачами в их повседневной клинической практике, что дает возможность судить о его эффективности и безопасности в условиях «реальной жизни». Если в ходе КИ IV фазы или пострегистрационных наблюдательных исследований обнаружатся редкие, но опасные нежелательные явления, препарат может быть отозван с рынка или его применение может быть ограничено.

Считается, что в среднем на все этапы разработки оригинального ЛС затрачивается до 12–15 лет, а расходы могут существенно превышать 1 млрд долл. США. Не случайно в последнее десятилетие происходит концентрация фармацевтической промышленности, объединение крупнейших фармацевтических компаний, которое позволяет им осилить колоссальные расходы на поисковые исследования и внедрение новых лекарств. Компания – разработчица оригинального ЛС получает на него патент. Срок действия последнего обеспечивает компании право на эксклюзивное производство и распространение (продажу) препарата в первые годы после его регистрации. Это должно компенсировать расходы на разработку лекарства, а также дать возможность компании получить прибыль. Таким образом, несомненное преимущество оригинальных препаратов состоит в том, что они являются новыми высококачественными современными ЛС, исследованными на тысячах пациентов с соблюдением всех требований GCP, эффективность и безопасность этих препаратов фактически доказаны как на этапах КИ до регистрации, так и в больших КИ после регистрации. Относительным недостатком оригинальных ЛС является то обстоятельство, что они могут иметь достаточно высокую стоимость. Однако следует учитывать, что, согласно фармакоэкономическим исследованиям, итоговая стоимость лечения при применении нового дорогостоящего высококачественного оригинального ЛС нередко может быть меньшей, чем при использовании альтернативных лекарств. Это достигается за счет уменьшения времени пребывания больного в стационаре, улучшения показателей его трудоспособности, снижения числа нежелательных явлений, госпитализаций, в т.ч. повторных.

Как появляются в арсенале врачей генерические препараты? Эти ЛС проходят совершенно иной путь от этапа синтеза до момента регистрации и начала широкого клинического использования. После окончания срока действия патента на оригинальное лекарство оно становится «международным достоянием», т.е. действующее начало препарата и содержащие его лекарственные формы могут быть на законных основаниях воспроизведены другими фармацевтическими компаниями (генериковыми). Главный вопрос, являющийся предметом острых дискуссий: насколько оригинальные и генерические препараты взаимозаменяемы? Абсолютно понятно, что генерические ЛС не проходят той многоступенчатой процедуры изучения эффективности и безопасности для животных и людей, которая была описана выше. Что же предложено взамен? В различных странах мира, в т.ч. в России, проводится изучение различных видов эквивалентности оригинальных и генерических ЛС. Существует понятие «фармацевтическая эквивалентность». Фармацевтические эквиваленты (фармацевтически эквивалентные лекарственные препараты) – ЛС, которые содержат идентичные фармацевтические субстанции в тех же дозах (концентрациях), лекарственных формах и химической модификации (например, идентичные соли или эфиры), соответствуют установленным стандартам идентичности, силы, качества и чистоты. Фармацевтические эквиваленты могут отличаться по внешнему виду, насечкам на таблетках, упаковке, составу вспомогательных веществ (включая красители, ароматизаторы и консерванты), сроку годности и т.п. Фармацевтическая эквивалентность не гарантирует фармакокинетической биоэквивалентности, поэтому и не заменяет оценку биоэквивалентности – главное исследование, лежащее в основе регистрации лекарства, имеющего параметр системной биодоступности.

В ФЗ «Об обращении лекарственных средств» определено, что «исследование биоэквивалентности лекарственного препарата – вид КИ лекарственного препарата, проведение которого осуществляется для определения скорости всасывания и выведения фармацевтической субстанции, количества фармацевтической субстанции, достигающего системного кровотока, результаты которого позволяют сделать вывод о биоэквивалентности воспроизведенного лекарственного препарата в определенных лекарственной форме и дозировке, соответствующих оригинальному лекарственному препарату». Принято считать, что биоэквивалентные ЛС – терапевтически эквивалентные и, следовательно, взаимозаменяемые. Оценка биоэквивалентности генерика оригинальному препарату базируется на фармакокинетическом исследовании. Результаты исследования позволяют производить сравнение биодоступности оригинального и воспроизведенного лекарственных препаратов, т.е. сравнение показателей, характеризующих скорость и степень, с которой активная фармацевтическая субстанция всасывается из препарата и поступает в системный кровоток, что предполагает попадание в место действия [4].

Фармакокинетическое исследование биоэквивалентности проводят в два этапа с использованием дизайна перекрестного рандомизированного исследования двух препаратов на ограниченном числе здоровых добровольцев (от 18 до 50 человек). Испытуемым вводят разовые дозы генерического и оригинального ЛС и измеряют уровень лекарственного вещества в плазме крови в заданные интервалы времени. При этом на первом этапе исследования половина испытуемых добровольцев в случайном порядке получают оригинальный препарат, вторая половина – генерический. На втором этапе исследования используют противоположный порядок приема ЛС. В рамках статистического анализа результатов исследований биоэквивалентности производятся вычисления средних значений и 90% доверительного интервала для ряда фармакокинетических параметров (Cmax, TCmax и AUC). Для каждого показателя рассчитывается отношение соответствующих значений генерического и оригинального препаратов. По результатам исследования биоэквивалентности составляются подробный отчет и прочая документация согласно существующим требованиям. Эти документы ложатся в основу регистрационного досье препарата. Далее процесс регистрации воспроизведенного ЛС происходит в рамках процедур, предусмотренных законом Российской Федерации «Об обращении лекарственных средств». Главным и единственным преимуществом воспроизведенных ЛС перед оригинальными является меньшая стоимость. Невысокая цена воспроизведенного препарата объясняется тем, что его создание и регистрация не требуют таких колоссальных затрат, как при создании оригинального ЛС. Однако следует еще раз подчеркнуть, что эти препараты не проходят процедуры исследования фактической эффективности на пациентах, а подвергаются только сравнительному фармакокинетическому тестированию с оригинальными ЛС.

Наиболее достоверным критерием сравнительной оценки эффективности генерических и оригинальных ЛС остается оценка терапевтической эквивалентности. Исследование терапевтической эквивалентности – это вид КИ, проведение которого осуществляется для выявления одинаковых свойств лекарственных препаратов определенной лекарственной формы, а также наличия одинаковых показателей безопасности и эффективности ЛС, одинаковых клинических эффектов при их применении. В Российской Федерации для генерических препаратов это исследование необязательно и практически никогда не проводится. В то же время в США генерические препараты, прошедшие исследования терапевтической эквивалентности, заносятся в т.н. «оранжевую книгу» FDA. Соответственно, генерические препараты делятся на категорию «А» (прошедшие исследования терапевтической эквивалентности) и категорию «В» (не прошедшие этих исследований). Препараты категории «А» предпочтительнее для применения.

В исследовании терапевтической эквивалентности принимают участие 70–150 пациентов. Желательно, чтобы исследование проводилось в двух-трех клинических центрах. Важны нозологическая однородность исследуемой группы пациентов, адекватность метода оценки терапевтической эффективности и статистики. Число пациентов, включаемых в исследование, определяется его дизайном, потенциальным разбросом значений показателей, которые отражают в ходе исследования эффекты сравниваемых ЛС. Тестируется гипотеза «не хуже» (non-inferiority). В качестве основного критерия включения пациентов в исследование терапевтической эквивалентности используется показание к назначению, регламентированное в инструкции по медицинскому применению оригинального препарата, т.е. того показания, по которому будут сравниваться оригинальное и генерическое ЛС. Как биоэквивалентные, так и терапевтически эквивалентные лекарства могут иметь различия по форме таблеток, наличию насечек, упаковке, вспомогательным веществам (включая красители, ароматизаторы и консерванты), дате окончания срока годности, условиям хранения и стабильности при неблагоприятных условиях хранения. Следует учитывать, что в случае замены принимаемого пациентом оригинального препарата на генерический с вышеуказанными отличиями возможна дезориентация пациентов из-за иной формы или цвета таблеток, неспособности отмерить необходимую дозу при использовании части таблетки, если отсутствуют насечки. Возможно вкусовое неприятие определенных препаратов из-за наполнителя, развитие аллергической реакции на краситель или консервант. Если такие различия важны для лечения определенного пациента, лечащему врачу следует предпочесть отпуск лекарства с определенным торговым наименованием в порядке медицинской необходимости. Это может быть сделано по решению врачебной комиссии медицинской организации.

Цераксон® (цитиколин) – яркий пример оригинального ЛС, применяемого в неврологии. Наличие полного комплекса доклинических (in vitro и in vivo на лабораторных животных) и клинических (на здоровых добровольцах и различных контингентах пациентов) исследований – основное отличие оригинального цитиколина (Цераксона®) от его генерических версий. Детали механизма действия цитиколина, фармакокинетические показатели, оптимальные дозы и режимы введения, взаимодействие с другими ЛС при комплексной лекарственной терапии глубоко и подробно изучены именно на оригинальном препарате Цераксон®. Все эти данные детально представлены в регистрационном досье препарата. После исследования Цераксона® по всем правилам доклинических исследований и GCP он стал широко применяться пациентами с различной патологией. Цитиколин (цитидин-5-дифосфохолин) – это органическое вещество группы нуклеотидов, биомолекул, играющих важную роль в клеточном метаболизме. Цитиколин бывает эндогенным и экзогенным. Эндогенное образование цитиколина – это этап синтеза фосфатидилхолина из холина. Цитиколин является незаменимым предшественником фосфатидилхолина (лецитина), основного фосфолипида всех клеточных мембран, включая нейрональные. Холин также принимает участие в синтезе ацетилхолина, а цитиколин выступает донором холина в процессах его синтеза. Экзогенный цитиколин позволяет экономить запасы холина в организме, тормозить распад мембранных фосфолипидов, улучшать передачу нервного импульса [3, 23, 26, 27]. При попадании в желудочно-кишечный тракт экзогенный цитиколин гидролизуется в тонком кишечнике. В результате гидролиза в стенке кишечника и в печени образуются холин и цитидин (последний затем трансформируется в уридин). После всасывания они поступают в системный кровоток, участвуют в различных процессах биосинтеза и проникают через гематоэнцефалический барьер в мозг, где происходит ресинтез цитиколина из холина и цитидина. Ресинтезированный в мозге цитиколин активирует биосинтез фосфатидилхолина и предотвращает его катаболизм из нейрональных мембран. Он поддерживает нормальный уровень кардиолипина (основной компонент митохондриальных мембран) и сфингомиелина. Цитиколин угнетает синтез фосфолипазы А2, уменьшает накопление свободных жирных кислот, усиливает активность антиоксидантных систем (стимулирует синтез глутатиона), препятствует процессам окислительного стресса и апоптоза, позитивно влияет на холинергическую передачу, стимулируя образование ацетилхолина, а также модулирует дофамин- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Все эти эффекты способствуют активации энергетических процессов в нейронах, нормализуют процессы тканевого дыхания, приводят к уменьшению апоптотической гибели клеток [10]. Более 40 лет Цераксон® (цитиколин) применяется в США, Японии и странах Европы для лечения мозгового инсульта (ишемического и геморрагического), черепно-мозговой травмы (ЧМТ), когнитивных нарушений. Цитиколин на сегодняшний день – это один из немногих нейропротекторов, имеющих высокую доказательность эффективности в проведенных исследованиях [2, 8, 11].

Все крупные КИ с высоким уровнем доказательности были проведены с оригинальным препаратом цитиколина Цераксоном®. Благодаря массе доказательных исследований Цераксон® (цитиколин) является единственным нейропротектором, включенным в Европейские рекомендации 2008 г. по лечению инсульта [20]. Первое двойное слепое многоцентровое плацебо-контролируемое исследование по изучению действия Цераксона® при инфаркте мозга было проведено в Японии в 1988 г. [28].

В нем было продемонстрировано, что Цераксон® эффективен для лечения острого инсульта. Сходные результаты были получены позднее в исследовательских центрах других стран [18]. В 1997 г. в США было начато первое двойное слепое рандомизированное многоцентровое клиническое исследование с применением перорального Цераксона® (цитиколина) для лечения острого ишемического инсульта с оценкой эффективности различных доз препарата [14]. Результаты исследования свидетельствовали о клинической эффективности перорального приема Цераксона®, а доза 500 мг оказалась наиболее эффективной и оправданной. Крупное исследование по изучению эффективности Цераксона® (цитиколина) при ишемическом инсульте ECCO-2000 было проведено в США в 2000–2001 гг. оно включало 899 пациентов с инсультом умеренной и тяжелой степеней [15]. В исследовании ECCO оценивалось влияние Цераксона® на объем очага поражения при инфаркте мозга с использованием новейших методов нейровизуализации. У достаточно большого числа пациентов, получавших лечение Цераксоном® (цитиколином), отмечено уменьшение объема поражения, достоверно коррелировавшее с клиническим улучшением. В ряде обзоров также были сделаны выводы о целесообразности назначения Цераксона® при инсульте, его безопасности и хорошей переносимости пациентами [16, 26]. В 59 центрах Испании, Германии и Португалии проведено многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование ICTUS с участием 2298 пациентов. В исследовании оценивалась эффективность лечения Цераксоном® (цитиколином) острого среднетяжелого и тяжелого ишемического инсульта [13]. Эффект препарата оказался выраженным в подгруппах больных старше 70 лет с умеренной тяжестью инсульта, а также не получавших сопутствующего лечения тканевым активатором плазминогена.

Проведено множество исследований, в которых установлена эффективность Цераксона® (цитиколина) в лечении когнитивных нарушений нейродегенеративного, инволюционного и сосудистого генеза [9, 19, 24, 25]. В 2005 г. опубликован Кокрановский обзор, посвященный применению цитиколина для коррекции когнитивных и поведенческих расстройств при хронической цереброваскулярной патологии у лиц пожилого возраста, в котором был сделан вывод о пользе этого препарата для коррекции подобных нарушений [17]. Накоплен большой клинический опыт применения цитиколина в лечении ЧМТ и их последствий. Так, начиная с 1980-х гг. было проведено большое количество клинических исследований, включая двойные слепые, пациентов, перенесших ЧМТ, с различными нарушениями уровня сознания. Результаты этих исследований, суммированные в мета-анализе, свидетельствует о том, что применение Цераксона® при ЧМТ клинически и патогенетически обосновано, препарат ускоряет нивелирование отека головного мозга и восстановление как сознания, так и неврологических функций, способствует сокращению длительности госпитализации и улучшению результатов реабилитации [22].

Изучение оригинального цитиколина Цераксона® продолжается и сейчас, спустя почти 50 лет после его регистрации. Проводятся экспериментальные, а также рандомизированные контролируемые и открытые клинические исследования по оценке эффективности применения препарата у лиц с различной патологией, включая ишемический инсульт, когнитивные нарушения различного генеза, метамфетаминовую и алкогольную зависимость.

На фармацевтическом рынке сегодня представлено достаточно много препаратов-генериков, содержащих цитиколин. Однако все они в отличие от оригинального препарата Цераксона® не проходили большого числа КИ при различных видах неврологической патологии до и после регистрации. Их регистрация опиралась на традиционные исследования эквивалентности, описанные выше. Очень важно, что в случае цитиколина корректное исследование биоэквивалентности провести достаточно трудно, поскольку он является природным соединением, содержащимся в организме человека. В рамках подобного исследования крайне сложно дифференцировать экзогенный и эндогенный цитиколин и определить их количество.

Следует также отметить, что в случае с Цераксоном® и его генериками для реализации терапевтического эффекта имеет значение изомерный состав молекул, входящих в действующую субстанцию препарата. Известно, что вклад явления оптической изомерии в терапевтическую неэквивалентность генериков подчас очень значителен [1, 12, 21]. Молекула цитиколина способна образовывать более 4 стереоизомеров с различной биологической активностью. Разные производители в зависимости от способа синтеза получают смесь с неодинаковым соотношением изомеров цитиколина, что может влиять на фармакологическую активность производимых ими лекарственных препаратов. Отличия в способе синтеза могут также приводить к получению продукта, обладающего более высоким, чем в оригинальном препарате, содержанием продуктов деградации и технологических примесей [29].

Несомненно, что противостояние и одновременно сосуществование оригинальных и генерических препаратов на фармацевтическом рынке будет продолжаться. Это диалектично и неизбежно. Однако также несомненно, что в основе выбора врачом препарата для медикаментозной терапии должна лежать уверенность в доказанной эффективности и безопасности лекарства. Особенно это касается препаратов, фармакодинамика и фармакокинетика которых тесно переплетаются с естественными биохимическими процессами в организме, в силу чего доказательства фармакокинетической эквивалентности для них не являются абсолютно убедительными. Использование оригинального цитиколина Цераксона® позволяет врачу быть уверенным в полной реализации фармакодинамических эффектов препарата, а следовательно, в потенциально успешном лечении широкого круга неврологических заболеваний, при которых он показан и применяется.

Противопоказания к назначению

Если в результате диагностики состояния больного выявлены следующие особенности, Цераксон не назначается:

индивидуальная непереносимость одного из составляющих компонентов лекарства;
тонус вегетативной нервной системы, в парасимпатической ее части;
наследственная непереносимость фруктозы.

Побочные реакции при лечении Цераксоном проявляются крайне редко, среди них отмечаются:

нарушения координации;
боли в затылочной области;
диарея;
нарушения аппетита;
бессонница;
сыпь.

Иногда наблюдают кратковременные изменения кровяного давления, а также потеря чувствительности преимущественно в руке и ноге с парализованной стороны, если больной перенес инсульт.

Если проявились какие-либо из указанных реакций, следует обсудить с лечащим врачом изменение курса терапии.

Сравнение побочек Цераксона и Цитиколина

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Цераксона состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Цитиколина. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Цераксона схоже с Цитиколином: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.

Особые указания

Лечение Цераксоном нередко назначается недоношенным детям и новорожденным с травмами тканей головного мозга, полученными в процессе родоразрешения. Схема терапии определяется лечащим врачом, и зависит от оценки состояния ребенка по Апгар. Хранение лекарства в холодильнике может спровоцировать образование кристаллов в растворе. Чтобы их растворить, потребуется не менее двух месяцев при комнатной температуре. Несмотря на то, что качество активного вещества от этого не снижается, хранить препарат все же следует при комнатной температуре, не превышающей +30 C.

Использовать выпушенную упаковку препарата необходимо в течение трех лет со дня выпуска.

Сравнение безопасности Цераксона и Цитиколина

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Цераксона она достаточно схожа с Цитиколином. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Цераксона, также как и у Цитиколина мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Цераксона нет никаих рисков при применении, также как и у Цитиколина.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Цераксона и Цитиколина.

Медицинские интернет-конференции

Хроническая ишемия головного мозга является мультифакториальным заболеванием, встречается преимущественно в старших возрастных группах, отличается клинической и морфологической гетерогенностью, характеризуется прогрессирующим течением. Современной ангионеврологией достигнуты большие успехи лечения пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Применение лекарственных препаратов, способствующих оптимизации метаболизма, стабилизации клеточной мембраны, влияющих на процессы нейропластичности, является оправданным с патогенетической точки зрения.

Цель исследования. Изучение эффективности препарата «Цераксон» у пациентов с хронической ишемией головного мозга II стадии смешанного генеза.

Материалы и методы. Проведено комплексное клинико-инструментальное обследование 86 больных (47 женщин и 39 мужчин), находившихся на лечении в неврологическом отделении МУЗ ГКБ № 9 г, Саратова, с хронической ишемией головного мозга (ХИМ) 2 стадии смешанного генеза с очаговой неврологической симптоматикой и умеренными когнитивными расстройствами. Средний возраст пациентов составил 68+1,2.

Больные были распределены на 2 группы. Основная группа (ОГ) включала пациентов (55 человек) в лечении которых, в дополнении к базовой терапии, использовался препарат «Цераксон» в суточной дозе 1000 мг внутривенно капельно на 150 мл 0,9% физиологического раствора в течение 10 дней. Группу сравнения (ГС) составили больные (31 человек), которые получали стандартную терапию (ноотропы, антиоксиданты, антиагреганты, физиотерапевтическое лечение, лечебная гимнастика). Группы были сопоставимы по полу, возрасту, характеру сосудистой патологии.

Диагноз устанавливался на основании результатов неврологического и нейропсихологического обследования, данных лабораторных и инструментальных (УЗДГ головы и шеи, ЯМРТ) методов исследования.

Перед началом и после окончания курса лечения осуществлялся анализ жалоб и неврологического статуса пациентов, оценка нейропсихологических показателей. Скрининговая оценка когнитивных функций проводилась по шкале MMSE. Память оценивалась при помощи методики запоминания 10 слов и пробы на ассоциативную память, внимание изучалось по методике отсчитывания по Крепелину, был исследован пространственный и динамический праксис, уровень тревожности определялся по шкале Спилбергера-Ханина.

Результаты и обсуждение. Анализ структуры жалоб выявил наличие общемозговых симптомов, таких как головная боль, головокружение, общая слабость, а также нарушение сна и эмоциональную лабильность. Неврологический статус был представлен пирамидным, мозжечковым, экстрапирамидным, псевдобульбарным синдромами. Перед началом лечения при нейропсихологическом исследовании у всех пациентов выявлен когнитивный дефицит умеренной степени в виде расстройства мнестической функции, дефицита внимания, снижение познавательной активности, быстрой истощаемости. У большинства больных определялась тревожность различной степени выраженности.

После курса лечения заметно улучшилось субъективное самочувствие больных как в ОГ, так и ГС. Положительная динамика в виде уменьшения головной боли, головокружения, улучшения сна, нормализации настроения преобладала в ОГ. В результате проводимой терапии уменьшилась выраженность очаговой неврологической симптоматики, особенно в отношении мозжечкового и псевдобульбарного синдромов. В ОГ мозжечковый синдром регрессировал у 69,1 % больных, в ГС – в 48,4% случаев.

После курса лечения отмечались активация функций восприятия и запоминания информации, увеличилось количество слов при воспроизведении. Наблюдалась активация мнестической функции в ОГ до лечения — 7,2+0,2, после — 9,0 + 0,1*, в ГС до — 7,1+0,2 после — 8,5 + 0,2; повысилась устойчивость и концентрация внимания в ОГ до лечения — 65,5+1,8, после — 52,6+1,8*, в ГС до — 64,9+2,3, после — 58,1+2,2; улучшились показатели динамического праксиса в ОГ до лечения — 3,8+0,3, после — 4,6+0,2*, в ГС до — 3,8+0,1, после — 4,4+0,2*, пространственного праксиса в ОГ до лечения — 10,2+0,2, после -12,8+0,2*, в ГС до — 9,2+0,2, после — 10,7+0,2* (*- критерий достоверности в сравнении с показателями до лечения < 0,05). Положительная динамика зафиксирована при повторном исследовании уровня тревожности: ОГ до лечения – 60,2+6,9 , после – 51,6+8,1*, в ГС до – 60,6+9,9, после – 54,9+10,1 (*- критерий достоверности в сравнении с показателями до лечения < 0,05).

Выводы. Данное исследование подтверждает, что применение препарата «Цераксон» у больных с хронической ишемией головного мозга II стадии приводит к регрессу неврологических синдромов и улучшению когнитивной сферы. Использование данного препарата позволяет достигнуть наилучшего терапевтического результата и способствует эффективной медицинской реабилитации.

Сравнение удобства применения Цераксона и Цитиколина

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Цераксона примерно одинаковое с Цитиколином. При этом они не являются достаточно удобными для применения.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:49:30