Зависимость от никотина или почему так трудно бросить курить

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Влияние табакокурения на здоровье человека — излюбленная тема журналистов. Существуют тысячи брошюр, статей и книг про то, как вредно курить и как избавиться от никотиновой зависимости. Как правило, их авторы ограничиваются рассмотрением психологического аспекта или же фокусируют внимание читателя исключительно на тяжёлых медицинских последствиях курения. И как правило, никто не описывает механизм становления никотиновой зависимости или взаимодействие табака с организмом на молекулярном уровне. В этой статье предпринята попытка устранить данный недостаток литературы, посвящённой курению.

Обратите внимание!

Эта работа опубликована в номинации «лучшая обзорная статья» конкурса «био/мол/текст»-2015.

Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Табак вчера и сегодня

Всем известно, что употреблять табак европейцев научили американские индейцы. Вскоре после экспедиций Колумба в конце XV века испанцы начали возделывать табак. Своим научным названием (лат. Nicotiana) табак обязан французскому послу в Португалии Жаку Нико — известному популяризатору табачных изделий второй половины XVI века. Авторитет Нико был настолько велик, что табак быстро стал использоваться не только в развлекательных целях, но и во врачебной практике. Так, в 1571 испанский врач Николас Монардес написал книгу о медицинских растениях, в которой заявлял, что табак исцеляет от 36 болезней [2].

Борьба с табакокурением началась в XVII веке. Английский король Яков I одним из первых начал проводить антитабачную политику. В трактате «Протест табаку» («A counterblaste to tobacco») 1604 года он называет табакокурение «обычаем, противным на вид, отвратительным на запах, вредным для мозга и опасным для лёгких». За трактатом последовало повышение пошлины на табак в 40 раз. В Османской империи курение было запрещено в 1633 по указу султана Мурада IV и каралась смертью, но вскоре запрет заменили налогом. В допетровской России курильщиков били и даже ссылали или казнили. Во многих других европейских и азиатских странах довольно продолжительное время существовали препятствия распространению табака [3, 4].

В 1828 году учёные из Гейдельберга выделили никотин в чистом виде и заключили, что он является сильным ядом. Вскоре после этого никотин стали применять в качестве инсектицида. Примерно в это же время появляются сигареты, пока уступающие в популярности сигарам. Несмотря на глобальное распространение табака, табакокурение ещё не признано проблемой мирового масштаба. Так, к 1889 году во всём мире было задокументировано только 140 случаев рака лёгких. В этом же году английский физиолог Джон Ньюпорт Лэнгли описывает влияние никотина на проводимость нервных ганглиев: никотин блокировал передачу импульса в симпатической нервной системе [5].

В начале XX века сигареты становятся основным табачным продуктом, а в США базируются самые крупные табачные компании мира. В 1912 онколог Исаак Адлер впервые указывает на связь между курением и раком лёгких. Рак лёгких оставался редким заболеванием вплоть до Первой мировой войны, после которой курение стало повсеместной привычкой по причине включения сигарет в армейский рацион.

В 1930-х была строго доказана связь между курением и раком лёгких, а также сокращением продолжительности жизни. Тем не менее популярность табака продолжала расти с небывалой скоростью. Только в 1980-х было всемирно признано существование никотиновой зависимости, после чего последовали ограничения на рекламу и распространение табачной продукции. Именно с 1980-х структуры здравоохранения во всём мире начали вести борьбу с табакокурением, несмотря на которую, табачная промышленность до сих пор процветает и ежегодно увеличивает обороты.

Органы пищеварения

Как только табачный дым попадает в ротовую полость, начинается его разрушительная работа. Дыхание курильщика всегда несвежее, плохо пахнущее, язык всегда покрыт сероватым налётом. Из-за воздействия с никотином и веществами, находящихся в табачном дыме начинают желтеть и портиться зубы. Табачный дым поступает в ротовую полость при температуре пятьдесят-шестьдесят градусов, а вот температура окружающей среды чуть пониже. Такие перепады температуры портят зубы. Трескается зубная эмаль, начинают кровоточить десны, развивается кариес, который может послужить основой для занесения заразы.

Токсичные вещества при курении попадают в органы пищеварения разным способом. Они могут попасть как через ЦНС, так и через слюну и кровеносную систему.

Существует прямая связь между употреблением табака и язвой желудка, причем курильщики умирают от нее намного чаще. При попадании в рот, никотин способствует усиленному выделению слюны. Человек начинает глотать ее, и тут никотин начинает свое разрушительное воздействие на пищеварительный тракт. Он начинает раздражать слизистую оболочку желудка, вследствие чего начинается интенсивная выработка желудочного сока с очень высокой кислотностью, а если к этому присоединятся бактерии, то может возникнуть хронический гастрит.

Никотин препятствует нормальному сокращению желудка, а также кишечника. Если человек выкуривает сигарету, от этого желудок начинает сокращаться реже. Поэтому почти у всех курящих людей наблюдаются проблемы с пищеварением. Непоправимый ущерб наносится также печени. У курильщиков она увеличивается в размерах, при этом она возвращается к своим прежним размерам, если перестать курить. Не остается в стороне также и поджелудочная железа, ведь длительное раскуривание табачных изделий может привести к раку поджелудочной железы. Все это относится также и к пассивным курильщикам. Если они вынуждены долгое время находиться в закрытом помещении вместе с курящими, то они рискуют с ними в равной степени.

Механизм становления никотиновой зависимости

Табак однозначно не стал бы так популярен, если бы не вызывал зависимости. Однако механизм воздействия никотина на нервную систему стал известен сравнительно недавно. Для понимания этого механизма необходимо прежде всего знать, как происходит передача нервных импульсов.

Нейроны в результате энергозависимого вывода из клетки трёх ионов Na+ в обмен на ввод двух ионов К+ создают электрохимический градиент на своей мембране [6]— клетка поляризуется (внутри накапливается отрицательный заряд, а снаружи — положительный). При стимуляции клетки происходит деполяризация: в мембране клетки открываются каналы, выравнивающие концентрации Na+ по обе её стороны. Открытие каналов в одном месте запускает цепную деполяризацию во всей клетке. Если бы натриевые каналы так и оставались открытыми, то нейрон бы постоянно находился в деполяризованном состоянии. Однако этого не происходит, потому что натриевые каналы открываются лишь на считанные миллисекунды, а вслед за ними открываются другие каналы, выводящие K+ из клеток, что способствует реполяризации. Волнообразное открытие натриевых и калиевых каналов называют потенциалом действия (ПД).

Передача ПД от одного нейрона к другому отличается от внутриклеточной передачи. Когда ПД доходит до контакта двух нейронов, в возбужденную клетку поступает уже не Na+, а множество ионов Са2+, которые являются сигналом для выброса в межклеточную щель нейромедиаторов* Нейромедиаторы, связываясь с ионными каналами (рецепторами) на мембране принимающей клетки, запускают в ней ПД.

* — История, связанная с транспортом и секрецией нейромедиаторов в нервных волокнах, волнующа и прекрасна. За ее изучение в 2013 году вручена Нобелевская премия [7], а уже в 2015 году на «биомолекуле» появился потрясающий комикс, изображающий эти процессы: «Как происходит выделение нейромедиатора» [8]. — Ред.

Никотин по структуре похож на один из самых распространённых нейромедиаторов в организме— ацетилхолин (Ацх) — и имитирует его действие, из-за чего некоторые клеточные рецепторы Ацх стали называть никотиновыми [9].

Рисунок 1. Схема передачи сигнала в нейронах. а — обозначения на схеме, б — собственно схема. В покое нейрон с расходом энергии создаёт напряжение на своей мембране. При внешнем воздействии нейрон деполяризуется, что приводит к выбросу нейромедиаторов (зелёные кружки), запускающих деполяризацию в следующем нейроне. За деполяризацией обязательно следует реполяризация, возвращающая клетку в исходное состояние.

Когда организм полагается на приходящий извне никотин вместо Ацх, возникает зависимость. Более точно, к формированию никотиновой зависимости приводит подмена Ацх в тегментуме, также известном как центр удовольствия. При естественной концентрации Ацх возбуждение и подавление центра удовольствия сбалансированы.

Но при регулярном употреблении никотина нейроны адаптируются: в синапсах становится меньше никотиновых рецепторов, приводящих к угнетению тегментума (α4β2), когда число приводящих к его активации рецепторов (α7) остаётся прежним. Стоит также учесть, что никотин очень стабилен и поэтому приводит к гораздо более длительной стимуляции центра удовольствия, чем Ацх, который в синапсах разлагается за считанные миллисекунды.

Стимуляция тегментума — ключевой момент в формировании зависимостей различного рода и поведения в целом. Но приятные ощущения, вызванные никотином — это лишь одна сторона медали. Не стоит забывать о синдроме отмены, из-за которого большинство курильщиков, решивших завязать, срываются вновь и вновь.

Синдром отмены заключается в потере концентрации, тревожности, депрессии, бессоннице и повышенном аппетите при отказе от употребления никотина. Часто можно слышать, что сигареты помогают справиться со стрессом, но стресс и синдром отмены очень похожи с точки зрения физиологии, что заставляет усомниться в успокоительных свойствах никотина. На сегодняшний момент точно не известно, как именно выведение никотина из организма приводит к синдрому отмены. Тем не менее ясно, что важную роль в его возникновении играет центр недовольства — хабенула, которая подавляет тегментум, когда мы не получаем то, чего хотим. Работа этого отдела мозга тоже сильно зависит от никотиновых рецепторов, и скорее всего, в нём также происходит нейроадаптация, приводящая к неприятным ощущениям при нехватке никотина [10].

Рисунок 2. Формирование никотиновой зависимости. В норме нейромедиатор ацетилхолин (Ацх) поддерживает баланс стимуляции и угнетения центра удовольствия (тегментума). Никотин вызывает приятные ощущения за счёт связывания α7- и уменьшения числа α4β2-рецепторов. При падении уровня никотина другой отдел мозга — хабенула — подавляет центр удовольствия. Эти два явления и приводят к формированию никотиновой зависимости.

Нервная система

Нервная система является самой сложной и хрупкой в нашем организме. Она участвует во всех физиологических процессах, все наши действия производятся с ее помощью. Поэтому курение опасно прежде всего для нервной системы. Когда человек вдыхает продукты горения табака, то они попадают в легкие, затем переносятся в кровь, которая доставляет их прямо в головной мозг, на все это уходит примерно восемь секунд. Никотин “избаловывает” центр удовольствия в головном мозге,и естественно у человека появляется зависимость.

Таким образом нервная система делает нас зависимыми от сигарет. Продукты горения табачных листьев оказывают свое воздействие на многие нервные функции, но большему воздействию подлежит центральная нервная система, скорее головной мозг. Ведь при курении сужаются мозговые сосуды, и вследствие этого уменьшается количество крови приливающей к нервной ткани. По этой причине чаще начинает болеть голова, ухудшается состояние памяти, человек долгое время не может сосредоточиться.

Физиологические последствия никотина

Никотин можно употреблять множеством способов, но курение сигарет — самый распространённый. Во время курения большая часть никотина сгорает в пламени, но малое количество вдыхаемого никотина компенсируется гигантской поверхностью лёгких, через которые он всасывается в кровь. При употреблении жевательного табака концентрации никотина в слюне до 6 порядков выше, чем концентрация в лёгочных жидкостях после одной сигареты.

Поступивший в организм тем или иным способом никотин стимулирует никотиновые рецепторы не только в мозге, но и во всех остальных тканях. В лёгких никотин стимулирует деление клеток слизистой оболочки, активируя соответствующий рецептор. Избыточное деление в сочетании с повреждением ДНК, вызванным табачными канцерогенами, может привести к карциноме лёгких. Похожие явления наблюдаются и в клетках по всему организму, из-за чего потребление никотина (даже не через курение) повышает риск рака груди, матки и пищевых путей.

Крайне интересно и неоднозначно влияние табачного дыма и никотина на иммунную систему. В зависимости от частоты, стажа курения и индивидуальных различий табачный дым (ТД) может как стимулировать, так и подавлять иммунитет. Например, ТД богат активными формами кислорода, которые вызывают хроническое воспаление лёгких, то есть в целом стимулирует иммунную систему. И хотя в некоторых исследованиях было показано, что ТД активирует Т-клетки иммунитета, это вовсе не означает, что табак полезен для иммунитета: медицинская статистика гласит, что курильщики чаще и серьёзнее страдают от простуды, пневмонии и туберкулёза, чем некурящие [11]. К тому же в других исследованиях, где большее внимание уделяется именно антивирусному иммунитету, было показано, что ТД снижает устойчивость организма к вирусам [12].

Курение влияет и на течение аутоиммунных заболеваний [13]. Известно, что курение усугубляет ревматоидный артрит, болезнь Крона (но облегчает язвенный колит!) [14] и способствует развитию эмфиземы лёгких. Сравнительно недавно люди стали понимать причины этого: активированные Т-клетки начинают вырабатывать антитела к структурному белку лёгких, артерий и кожи — эластину [15]. Такие антитела нацеливают иммунитет курильщика на его собственный организм. Аутоиммунный аспект — один из примеров необратимого воздействия ТД на здоровье, поскольку однажды возникшие антитела продолжат синтезироваться даже годы спустя отказа от курения.

Часто можно услышать, что курение приводит к заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Во многом эти заболевания спровоцированы уже упомянутыми факторами: окислительным стрессом и воспалением.

Активные формы кислорода ТД снижают активность фермента, ответственного за расслабление сосудов и понижение давления — NO-синтазы. Этот фермент производит окись азота NO, которая при реакции с активными формами кислорода превращается в токсичную молекулу пероксинитрита [16]. Таким образом, снижая уровень NO, курение приводит к гипертонии — основной причине ишемических болезней. Курение вызывает импотенцию по тому же механизму: нехватка NO приводит к сужению сосудов и уменьшению кровотока во всех органах.

Ещё одна проблема, с которой могут столкнуться только курильщики-мужчины, — потеря мужской Y-хромосомы. Шведские учёные обнаружили, что кровь курильщиков cодержит в 3-4 больше клеток, потерявших эту сугубо мужскую часть генома. Этот феномен может быть связан с общей генетической нестабильностью, вызванной мутагенами табачного дыма, и весьма вероятно, способствует развитию рака [17].

Хроническое воспаление лёгких у курильщиков активирует лейкоциты во всём организме, в том числе и в крови. На фоне этого воспаления происходит уменьшение числа эндотелиальных клеток-предшественников, которые обеспечивают восстановление повреждённых сосудов [18], и повышается свёртываемость крови [19].

Никотин и сердечно-сосудистая система

Как было описано ранее, воздействие никотина на оба отдела вегетативной нервной системы, реализуется через изменение просвета сосудов, частоты сердечных сокращений, колебание артериального давления. Спазм артерий, тахикардия и рост давления — результат выброса адреналина. Сердце начинает работать в авральном режиме, проталкивая кровь по суженным сосудам. Оно вынуждено справляться с возросшей нагрузкой. Если человек курит непрерывно, сосуды постоянно спазмированы.

Также никотин снижает уровень вещества простациклина, помогающего крупным и мелким артериям расслабиться после сокращения. Ухудшается кровоснабжение всех органов, включая важнейшие из них – мозг и сердце. Фактически курильщик живет в состоянии гипоксии.

Активное и пассивное курение разрушает мембраны клеток, расположенных на внутренней поверхности сосудов. Так изменения эндотелия аорты наблюдаются даже у младенцев 1 месяца жизни, если их мать не расстается с сигаретой. Опасное влияние никотина на сосуды человека может привести к внезапной смерти. Риск острого коронарного синдрома у взрослых пассивных курильщиков по сравнению с теми, кто изолирован от табачного дыма, увеличивается почти на 100%.

Активация липолиза и повреждение стенок сосудов ускоряют развитие атеросклероза любых локализаций.

Кроме того, никотин влияет на реологические свойства крови. Он увеличивает способность тромбоцитов к склеиванию. В сосудах образуются мелкие сгустки. Вязкость крови растет, скорость течения снижается. Наличие повреждений сосудистой стенки приводит к адгезии форменных элементов и образованию пристеночных тромбов.

Так влияние никотина на сердце и сосуды человека заключается в увеличении риска развития:

• артериальной гипертензии;
• ишемической болезни сердца;
• инфаркта, инсульта;
• гангрены.

Современные средства борьбы с никотиновой зависимостью

В развитых странах каждый год половина курильщиков пытается бросить свою вредную привычку, однако удаётся это только 2% из них. Такой низкий процент успеха связан с тем, что курильщики обычно решают завязать внезапно и пытаются это сделать, не прибегая к вспомогательным средствам.

Самым популярным способом лечить никотиновую зависимость является никотинзаместительная терапия (НЗТ). Она основана на идее, что приём никотина в контролируемых и постоянно снижающихся дозах в конечном итоге приводит к избавлению от зависимости. Первым препаратом НЗТ стала выпущенная в 1971 шведской компанией Никоретте жевательная резинка с никотином. Сегодня в аптеках продаются десятки препаратов разных фирм, основанных на принципе «клин клином»: никотиновые пластыри, ингаляторы, леденцы, спреи и, конечно, жвачки. В ряде исследований было показано, что НЗТ в два раза эффективней, чем применение плацебо [20], и помогла бы бросить ещё трём процентам курильщиков.

Гораздо менее известны иные, порой гораздо более эффективные, лекарства от курения.

Одним из таких лекарств является цитизин — алкалоид ракитника. Это растение было известно традиционной медицине на протяжении веков, а во времена Второй мировой войны люди стали рассматривать его в качестве замены табаку. Цитизин появился на рынке ещё раньше, чем никотиновая жвачка, — в 1964 году его стали выпускать в Болгарии под торговой маркой Табекс.

Цитизин, как и никотин, может связываться с никотиновыми рецепторами в мозге. Но, во-первых, он связывается с ними крепче, то есть не подпускает к ним никотин, а во-вторых, активирует их слабее. Таким образом цитизин мешает подкреплению зависимости, даже если человек продолжает потреблять никотин. Если же человек перестал курить и испытывает дискомфорт, то цитизин стимулирует центр удовольствия достаточно для устранения синдрома отмены, но недостаточно для формирования новой зависимости.

Этот препарат не получил широкого распространения за пределами Центральной и Восточной Европы [21]. Согласно данным 2011 года, цитизин в 3.5 раза эффективней, чем препараты никотинзаместительной терапии [22]. Однако стоит учесть, что над цитизином в целом проводилось меньше исследований, чем над другими препаратами, что собственно и мешает его распространению в мире.

Схожим механизмом действия обладает варениклин — препарат крупнейшей фармацевтической корпорации Pfizer, выпускаемый с 2006 года. Варениклин прошёл строгие клинические испытания и продаётся по всему миру. Его эффективность при длительной терапии чуть больше, чем у НЗТ, при этом сам препарат стоит заметно дороже никотиновых жвачек и цитизина [23].

Ещё одним распространённым средством от никотиновой зависимости является бупропион. Этот препарат выпускается с 1989 года и позиционируется прежде всего как антидепрессант. Его способность облегчать отказ от курения является лишь побочным действием: бупропион связывает никотиновые рецепторы в мозгу, но не активирует их. По эффективности это вещество сравнимо с никотинзаместительной терапией [24].

Рисунок 3. Никотин химически похож на ацетилхолин (одно из веществ, обеспечивающих передачу нервного импульса между нейронами) и имитирует его действие. Современные лекарства от никотиновой зависимости структурно схожи с никотином, но по-иному воздействуют на никотиновые рецепторы нейронов, облегчая синдром отмены.

Действие всех описанных препаратов основано на связывании никотиновых рецепторов в мозгу. В последние годы активно ведутся разработки принципиально иного подхода к лечению никотиновой зависимости — вакцинирование от никотина.

Как и при обычном вакцинировании, при этой терапии в организме пациента образуются антитела. Антитела связывают никотин, тем самым мешая ему попадать в мозг и лишая его физиологической активности.

Вакцины такого рода могут помочь не только от никотиновой, но и от любой другой химической зависимости (кроме алкогольной). Обычно организм не вырабатывает антитела против маленьких молекул психоактивных веществ, поэтому в вакцинах эти молекулы соединены с более крупными белками, которые и вызывают иммунную реакцию.

Уже были проведены успешные испытания никотиновой, метамфетаминовой, кокаиновой и опиатной вакцины. При вакцинации побочные эффекты от лечения гораздо слабее, а эффект более устойчив, чем при медикаментозной терапии. Но есть и недостатки: вакцинация совсем не действует на четверть зависимых. К тому же антиникотиновая вакцинация может отпугнуть своей длительностью: курс состоит из 4-5 уколов на протяжении трёх месяцев [25].

В последнее время крайне популярен стал генетический подход к исследованиям никотиновой зависимости. Благодаря массовым исследованиям генома курильщиков уже выявлены тысячи мутаций, влияющих на вероятность начать или бросить курить и определяющих тяжесть никотиновой зависимости. Полученные данные могут помочь в создании новых средств для бросающих курить или помочь выбрать наиболее эффективное из уже имеющихся [26].

Сколько никотина содержится в сигаретах

Диапазон смертельной дозы вещества находится в пределах от 50 до 100 мг. Вспоминая о капле никотина, убившей лошадь, токсикологи отмечают, что человеку достаточно 2-3 капель. Такое количество алкалоида человек может получить из 1,5 пачках сигарет.

Сколько никотина содержится в 1 сигарете? Табачная промышленность выпускает изделия различной крепости. Количество никотина в них находится в диапазоне от 0,3 мг до 1,26 мг. Например, одна сигарета Parliament может «снабдить» курильщика 0,5 мг никотина, а «раковая палочка» Marlboro из красной пачки – 1,1 мг.

Интересно, что крепость изделий в линейке одного производителя может определяться исключительно как субъективное ощущение. Фильтр у так называемых легких сигарет имеет большее число перфораций, чем у их крепких. Это позволяет курильщику втягивать больше воздуха, за счет чего концентрация никотина и других ядовитых веществ во вдыхаемом воздухе становится ниже, а вкус – не таким «грубым».

Еще один секрет «легкой» продукции: такие изделия тлеют самостоятельно. Количество табака постепенно уменьшается, даже если человек не делает затяжку и просто держит сигарету в руке.

Сама идея градации сигарет была связана с попыткой табачных корпораций сохранить потребителей: курение легких изделий преподносилось как процесс отказа от пагубной привычки. В действительности люди увеличивали суточное число сигарет, так как считали, что получают меньше смол и никотина. Согласно Рамочной конвенции ВОЗ маркировка «легкие», «мягкие» на пачке запрещена.

И дым отечества нам сладок и приятен…

Популяризация курения началась около ста лет назад, с тех пор число курильщиков неустанно растёт. Сегодня на Земле живёт около миллиарда курильщиков. Тем не менее в последние десятилетия наблюдается тренд на снижение доли курильщиков в населении. Так, в 1980 году 40% мужчин и 10% женщин мира курили ежедневно, в 2012 эти числа снизились до 30% и 6% соответственно.

Популярность курения падает глобально, но к сожалению, не в России, где 38 миллионов людей выкуривает в среднем более 20 сигарет в день, как и 40 лет назад. Россия сегодня занимает второе место в мире по потреблению табака после Китая [27].

Остаётся надеяться, что развитие табачного законодательства в России позволит смягчить эту суровую статистику, но при этом необходимо помнить, что ответственность за наше здоровье лежит прежде всего на нас самих, а не на государстве.

Желаю вам здоровья, Ваш автор, бывший курильщик с пятилетним стажем.

Как курение может навредить организму

Люди издавна понимали, что это сильная отрава. Ими стали травить клопов и блох. Чтобы справиться с вредителями на деревьях, их опрыскивали раствором из листьев табака. Если курильщику со стажем поставить пиявку, то она, после того как высосет кровь, подыхает.

Вряд ли после каждого глотка табачного дыма курильщик задумывается о том, какой вред ему и его здоровью наносит курение, какие необратимые процессы запускаются с каждой затяжкой.

В одной только обычной сигарете содержится такие токсические вещества как никотин, аммиак, угарный газ, синильная кислота, пиридин, формальдегид, полоний, свинец, висмут, смолы, деготь и другие радиоактивные вещества.

После того. как эти вещества попадают в организм курильщика,они причиняют ему необратимый ущерб. Исследования показали, что курящие люди сокращают среднюю продолжительность жизни на девять лет.

В 1934 году во Франции компания молодых людей устроила нелепое состязание – кто сможет выкурить большее количество папирос за один раз? Двое из «призеров» так и не смогли получить свою награду. Они через некоторое время умерли в клинике, так как получили смертельную дозу никотина. Для взрослого человека смертельная доза составляет от 0,1г до 0,3г, а для этого достаточно выкурить 20 сигарет. Остальным участникам хоть и сало плохо, но после оказания необходимой помощи их удалось спасти.

Если человек только начинает курить, то после того как он сделал первую затяжку у него появляется головокружение, начинает тошнить, его мучает рвота, пульс становится учащенным а тело бледным, то есть налицо все признаки интоксикации. В мировой практике можно найти множество примеров никотиновой интоксикации. Приведем лишь несколько из них.

Мужчина среднего возраста, куривший по нескольку трубок в день, заключил пари со своим приятелем, кто сможет выкурить больше трубок, но уже после двадцатой ему стало плохо: закружилась голова, появилась тошнота, его вырывало и под конец он упал в обморок. Правда, после оказания медицинской помощи он пришел в себя, но еще долгое время у него не переставала болеть голова.

Другой мужчина, ровесник предыдущего, за пол дня выкурил четырнадцать сигар и две пачки папирос, и при этом ничего не ел. Вследствие дикого эксперимента у него появилась слабость, он весь покрылся холодным потом, у него начались конвульсии, перехватило дыхание и все завершилось летальным исходом.

Трое студентов поспорили, кто сможет без передышки выкурить большее количество папирос, но еще не успев дойти до половины пачки, одному стало плохо. Он потерял сознание, а потом скончался: наступила внезапная коронарная смерть.

Курения наносит необратимый ущерб всему организму в целом и отдельным его органам. Все они подвергаются воздействию канцерогенных веществ, находящихся в табачном дыме. Посмотрим как влияет эта пагубная привычка на отдельные органы курильщика.

Литература

1. Kroemer N.B., Guevara A., Vollstädt-Klein S., Smolka M.N. (2013). Nicotine alters food-cue reactivity via networks extending from the hypothalamus. Neuropsychopharmacology, 38, 2307–2314;
2. Randall R.V. The history of tobacco. Boston: Boston University Medical Center, 1999;
3. King James I of England. A counterblaste to tobacco (1604). London: G. Putnam and Sons, 1905;
4. Borio G. (2003). Tobacco Timeline: The Seventeenth Century—The Great Age of the Pipe. Сайт tobacco.org;;
5. Kaminsky M. Ein primäres Lungencarcinom mit verhornten Plattenepithelien. Greifswald: Inaug. Diss. Germany, 1898;
6. Формирование мембранного потенциала покоя;
7. Нобелевская премия по физиологии и медицине (2013): везикулярный транспорт;
8. Как происходит выделение нейромедиатора;
9. Молекула здравого ума;
10. https://biomolecula.ru#;
11. Kolappan C., Gopi P.G. (2002). Tobacco smoking and pulmonary tuberculosis. Thorax, 57, 964–966;
12. Klareskog L., Stolt P., Lundberg K., Källberg H., Bengtsson C., Grunewald J. et al. (2006). A new model for an etiology of rheumatoid arthritis: smoking may trigger HLA-DR (shared epitope)-restricted immune reactions to autoantigens modified by citrullination. Arthritis Rheum. 54 (1), 38–46;
13. Modestou M.A., Manzel L.J., El-Mahdy S., Look D.C. (2010). Inhibition of IFN-gamma-dependent antiviral airway epithelial defense by cigarette smoke. Respir. Res. 11, 64;
14. Parkes G.C., Whelan K., Lindsay J.O. (2014). Smoking in inflammatory bowel disease: impact on disease course and insights into the aetiology of its effect. J. Crohns. Colitis. 8 (8), 717–725;
15. Lee S.H., Goswami S., Grudo A., Song L.Z., Bandi V., Goodnight-White S. et al. (2007). Antielastin autoimmunity in tobacco smoking—induced emphysema. Nat. Med. 13, 567–569;
16. Toda N. and Toda H. (2010). Nitric oxide-mediated bloodflow regulation as affected by smoking and nicotine. Eur. J. Pharmacol. 649, 1–13;
17. Курить – Y-хромосоме вредить;
18. Доставка лекарственных препаратов на основе рецептор-опосредованного эндоцитоза;
19. Takajo Y., Ikeda H., Haramaki N., Murohara T., Imaizumi T. (2001). Augmented oxidative stress of platelets inchronic smokers. Mechanisms of impaired platelet-derived nitric oxide bioactivity andaugmented platelet aggregability. J. Am. Coll. Cardiol. 38 (5), 1320–1327;
20. Moore D., Aveyard P., Connock M., Wang D., Fry-Smith A., Barton P. (2009). Effectiveness and safety of nicotine replacement therapy assisted reduction to stop smoking: systematic review and meta-analysis. BMJ, 338, b1024;
21. Tutka P. and Zatoński W. (2006). Cytisine for the treatment of nicotine addiction:from a molecule to therapeutic efficacy. Pharmacol. Rep. 58 (6), 777–798;
22. West R., Zatonski W., Cedzynska M., Lewandowska D., Pazik J., Aveyard P., Stapleton J. (2011). Placebo-controlled trial of cytisine for smoking cessation. N. Engl. J. Med. 365 (13), 1193–1200;
23. Mills E.J., Wu P., Spurden D., Ebbert J.O., Wilson K. (2009). Efficacy of pharmacotherapies for short-term smokingabstinance: A systematic review and meta-analysis. Harm Reduct. J. 6, 25;
24. Wu P., Wilson K., Dimoulas P., Mills E.J. (2006). Effectiveness of smoking cessation therapies: a systematic review and meta-analysis. BMC Public Health. 6, 300;
25. Kosten T.R. and Domingo C.B. (2013). Can you vaccinate against substance abuse? Expert Opin. Biol. Ther. 13 (8), 1093—1097;
26. Спасибо, дорогой Минздрав, что предупредил!;
27. Ng M., Freeman M.K., Fleming T.D., Robinson M., Dwyer-Lindgren L., Thomson B. et al. (2014). Smoking prevalence and cigarette consumption in 187 countries, 1980-2012. JAMA. 311 (2), 183–192..

КАК БРОСИТЬ КУРИТЬ?

Бросить курить можно одномоментно, когда человек бросает курить раз и навсегда, и постепенно, медленно, по этапам.

Первый способ подходит людям, которые начали курить недавно, и отказ от курения не вызывает у них выраженных признаков абстиненции (депрессии, потери аппетита, бессонницы, тошноты и т.д.).

Второй способ — постепенное отвыкание, при котором количество выкуриваемых сигарет ежедневно уменьшается, пока человек полностью не отказывается от курения. Далеко не каждому курильщику удается избежать абстиненции. В этот период на помощь приходят: самовнушение, гипноз, иглотерапия, применение лекарственных препаратов (по назначению врача), а также прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, рациональное питание.

С чего начать?

• Необходимо определить, в какие моменты возникает сильное желание закурить и попытаться воздержаться от сигареты. Попробовать не курить целый день или резко сократить количество выкуриваемых сигарет. Если это получилось, можно уверенно сказать: «Я в состоянии бросить курить!».
• Сменить обстановку, отправиться в отпуск и ни при каких обстоятельствах не прикасаться к сигарете.
• Необходимо подготовиться к отказу от курения. Для этого наметьте конкретную дату, морально настройтесь на нее и потренируйтесь:
• Не докуривайте сигарету до самого конца, ведь самые вредные компоненты табачного дыма находятся в последней трети;
• Старайтесь не затягиваться;
• Ежедневно сокращайте количество выкуриваемых сигарет;
• Не курите натощак;
• Никогда не курите за компанию.

Учитывая, что первые дни без никотина самые трудные и чтобы этот этап прошел быстрее и легче, воспользуйтесь некоторыми советами:

• Пейте больше жидкости – воду, соки, морсы, некрепкий чай с лимоном.
• Исключите употребление крепкого чая и кофе, пряных и острых блюд, спиртных напитков, все это обостряет тягу к сигарете.
• Больше ешьте овощей и фруктов, кисломолочных продуктов.
• Займитесь физкультурой, она не только отвлекает от курения, но и очищает дыхание, улучшает настроение, повышает жизненный тонус.
• Постарайтесь изменить привычный распорядок: избавьтесь от рутины, например, выберите другую дорогу на работу, измените время и место завтрака и обеда.
• Расслабляйтесь! Чтобы уменьшить стресс, примите горячую ванну, займитесь гимнастикой, почитайте книжку.
• Сосчитайте, сколько денег удалось сэкономить, отказавшись от сигарет. Купите себе подарок на эти деньги.

Что делать дальше?

Избегайте ситуаций, провоцирующих курение. Не ходите вместе со всеми на перекуры, вам будет трудно отказаться от сигареты, а также вы автоматически станете пассивным курильщиком.

Найдите единомышленника, откажитесь вместе от курения, поддерживайте и морально помогайте друг другу.

Занимайтесь самовнушением или аутогенной тренировкой. Чаще повторяйте себе: «Курение мне противно», «Дышать легче, когда не куришь», «Меня уже не тянет к сигарете. У меня улучшился цвет лица, мои волосы, одежда не пахнут табаком. Пропал неприятный запах изо рта». Произносите эти фразы постоянно, когда проснулись или засыпаете, когда очень хочется курить.