Стресс в большом городе: мнение столичного психолога

Стресс может быть разрушительным для нашего здоровья. Последствия частых переживаний сказываются на работе всех органов и систем.

Например, кожа может стать сухой и бледной, с желтым оттенком. Также значительно повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний. На нервной почве может появиться цистит, недержание и многое другое. А главное, стресс ускоряет процессы старения – как внешние, так и внутренние.

Поэтому современному человеку важно знать признаки стресса, чтобы предупредить его последствия или устранить их как можно раньше.

Признаки стресса

По статистике, в России стрессу больше подвержены женщины из-за их повышенной эмоциональности и чувствительности. В 2021 году сильные негативные переживания испытали люди всех профессий, но особенно учителя, предприниматели и, конечно, врачи.

Этот год оказался сложным для многих, поэтому количество людей с хроническим стрессом многократно увеличилось. При этом люди стали считать свое подавленное состояние нормой. Но даже в самые тяжелые времена важно не запустить ситуацию и дать болезни отпор.

Стресс подвергает изменениям весь организм, поэтому стоит обратить внимание на симптомы разного характера.

Поведенческие признаки стресса:

• конфликтность;
• агрессивность;
• раздражительность;
• потеря интереса к жизни, друзьям, своему внешнему виду;
• снижение самооценки;
• подозрительность;
• частые приступы гнева и чувство беспомощности.

Изменение образа жизни:

• нарушение сна;
• появление вредных привычек;
• повышенная утомляемость;
• снижение работоспособности.

Интеллектуальные признаки:

• плохая концентрация;
• чрезмерная отвлекаемость;
• уменьшение внимания.

Изменения мышления:

• снижение креативности и памяти;
• нарушение логики;
• частые ошибки в орфографии.

Физиологические признаки:

• частые головные боли;
• учащенное сердцебиение;
• снижение иммунитета;
• резкое похудение или, наоборот, стремительный набор массы;
• ухудшение работы органов.

Перезвоните мне

Симптомы стресса у женщин

Симптомы стресса могут выражаться как в психоэмоциональном состоянии женщины, так и в соматических нарушениях:

• Раздражительность, смена настроения, гнев, притупленность, замкнутость, чувство одиночества.
• Головные боли, сбои в работе сердечно-сосудистой системы.
• Напряжение в мышцах.
• Повышение потоотделения.
• Нарушение менструального цикла, возможно развитие молочницы.
• Кожный зуд, возможна сыпь.
• Подозрительность.
• Сниженная самооценка, отсутствие веры в свои силы.
• Плохой аппетит, проблемы со сном.
• Злоупотребление алкогольными напитками.

Разновидности стресса

Условно можно выделить две разновидности стресса.

1. Эустресс – это «хороший» стресс, который не вредит человеку. Без него мы бы всегда чувствовали себя спокойно, непринужденно и не хотели бы добиваться чего-либо. Мы ощущаем эустресс, когда нам нужно выйти из зоны комфорта и что-то поменять в своей жизни. Простой пример: вы взялись создать масштабный проект, который требует много времени, сил, интеллектуальных и физических затрат. Вам трудно, вы нервничаете, но в то же время ощущаете, что в конце получите приятное чувство гордости за себя, вас похвалят, и все затраченные усилия будут не зря. Таким образом, эустресс мотивирует нас не сдаваться и идти вперед, несмотря на трудности.
2. Дистресс вредоносен и наступает, когда стресс достигает больших масштабов: длится долгое время и имеет несколько очагов возникновения. Например, когда человеку предстоит справиться сразу с несколькими трудными и неприятными задачами: смена окружения, уход в армию, недосыпы, финансовые потери.

Дистресс оказывает исключительно негативное влияние на психику и физиологию человека. Он перестает радоваться, получать положительные эмоции и постоянно недоволен своей жизнью. К признакам дистресса относят резкую смену настроения, физическую слабость, плохую работоспособность, возникновение негативных мыслей.

Виды дистресса

• Эмоциональный. Он связан с проживанием человеком очень сильного эмоционального состояния (как положительного, так и отрицательного). Например, рождение ребенка, повышение на работе, новая поездка, или, наоборот, расставание, смерть близкого человека.
• Физиологический. Непосредственно воздействуют на ткани организма. Может быть вызван климатическими (холод, жара, гроза), химическими (дефицит или повышенное содержание кислорода в воздухе) или физическими факторами (чрезмерная нагрузка, травмы). Эти триггеры не проходят бесследно. Даже после того, как все нормализовалось, человек некоторое время испытывает апатию, переутомление, постоянную усталость.
• Хронический. Это длительная адаптационная реакция организма на негативные воздействия из окружающей среды. Является самым опасным видом стресса. Может возникнуть от переутомления на работе, в результате семейных ссор и др. Последствиями может стать изменение размера мозга, его структуры и работы в целом. Приводит к разного вида заболеваниям (неврозам, болезням сердца, сосудов).
• Нервный. Характеризуется чрезмерным напряжением в эмоциональном и физическом плане. Человек не может управлять своими эмоциями, ведет себя агрессивно и вспыльчиво.

Причины

Существует целый ряд причин, которые могут спровоцировать нервный стресс.

К наиболее распространенным факторам, способствующим развитию стресса у женщины относятся:

• одиночество;
• потеря близкого человека;
• проблемы в личных отношениях;
• соматические заболевания;
• неприятности на работе;
• финансовые неурядицы.

Болезненная реакция на вышеперечисленные факторы характерна и для мужчин, но женщины в таких ситуациях для стресса более уязвимы.

Стадии стресса

• 1. Тревога. Человеку страшно, сигнал подается в гипоталамус – идет активная выработка адреналина, кортизола, норадреналина. В результате учащается пульс и дыхание.
• 2. Адаптация. Организм пытается прийти в норму и нормализовать свои функции. Если не получается, то переходит в третью стадию.
• 3. Истощение. У организма нет сил самостоятельно бороться, поэтому развиваются и проявляются нервные срывы, депрессия, другие заболевания. Выходом из такого состояния должен заниматься специалист.

Химия стресса

Реакцию организма на стресс контролирует гипоталамус и надпочечники. Фиксируя стрессовую ситуацию, организм выделяет определенные гормоны. Адреналин и норадреналин вырабатываются в надпочечниках при первых признаках опасности. Он повышается при тревоге и шоковых состояниях, из-за него усиливается сердцебиение и расширяются зрачки.

Норадреналин выделяется при любых шоковых ситуациях. Его действие связано с повышением артериального давления.

Уровень кортизола растет при экстремальной ситуации или физической нагрузке. В малых дозах не влияет на организм. Но длительное воздействие этого гормона наносит ущерб мозгу, буквально уменьшая его размеры. Большое количество кортизола вызывает потерю синоптических связей между нейронами и уменьшение префронтальной коры головного мозга, которая регулирует концентрацию, принятие решений, рассудительность и социальное взаимодействие.

Пролактин особенно влияет на женщин, у которых органом-мишенью являются молочные железы. В ситуации сильного стресса начинается выделение этого гормона, вследствие чего начинаются проблемы с обменом веществ.

Кортиколиберин активирует центр страха и тревоги, вызывает анорексию, повышает артериальное давление.

Записаться на консультацию

Вспомним нашу дихотомию между «бегом на длинную дистанцию по саванне» и «беспокойством по поводу ипотеки». Мы рассмотрим, как нарушается процесс формирования и извлечения воспоминаний, когда стрессоры становятся слишком сильными или слишком длительными. Специалисты в сфере обучения и памяти называют это инвертированной U-образной зависимостью. Когда мы переходим из состояния покоя в состояние умеренного, кратковременного стресса, возникает активация и память улучшается. Затем, при переходе к сильному стрессу, память ухудшается.

Такое ухудшение памяти было показано в многочисленных исследованиях на лабораторных крысах для самых разных стрессоров — ограничение подвижности, удар током, запах кошки. Те же результаты были получены, когда вместо действия стрессоров крысам вводили большие дозы глюкокортикоидов. Но это, возможно, не дает нам ничего интересного. Сильный стресс или много глюкокортикоидов могут просто негативно влиять на мозг в целом. Возможно, крысы в таком состоянии получили бы низкий балл по тестам на координацию движений, скорость реакции на сенсорные стимулы и т. д. Но тщательные контрольные исследования показали, что другие аспекты функционирования мозга, например имплицитная память, остались на обычном уровне. Возможно, дело не в том, что нарушены способность к обучению и память, а в том, что крыса настолько сосредоточена на запахе кошки или настолько им встревожена, что просто не может успешно решать другие задачи. Что касается эксплицитной памяти, функция извлечения воспоминаний кажется более уязвимой для стресса, чем формирование новых воспоминаний. О похожих результатах сообщали и авторы исследований на обезьянах.

А что происходит у людей? Почти то же самое (рис. 38). При расстройстве, получившем название синдрома Кушинга, у человека развивается опухоль, и это приводит к выработке тонн глюкокортикоидов. Задумайтесь, что не так со следующим пациентом с синдромом Кушинга. Повышенное артериальное давление, диабет, подавление иммунитета, проблемы с репродуктивной системой. Вот вам и половина содержания этой книги. В течение многих десятилетий было известно, что у таких пациентов возникают проблемы с памятью, особенно с эксплицитной памятью, — возникает кушингоидная деменция. Как мы видели в главе 8, синтетические глюкокортикоиды часто назначают для лечения аутоиммунных нарушений или воспалительных заболеваний. При длительном их приеме также возникают проблемы с эксплицитной памятью. Но может быть, это происходит из-за болезни, а не из-за приема глюкокортикоидов? Памела Кинан из Университета Уэйна исследовала пациентов с воспалительными заболеваниями и сравнила тех, кого лечили с помощью стероидных противовоспалительных препаратов (то есть глюкокортикоидов), с теми, кто принимал нестероидные препараты; оказалось, что проблемы с памятью являются функцией приема глюкокортикоидов, а не заболевания.

Рис. 38. Целеустремленный бизнесмен Билли Слоун скоро обнаружит, что длительный стресс ухудшает память

В качестве самого наглядного доказательства: у здоровых добровольцев через несколько дней приема больших доз синтетических глюкокортикоидов эксплицитная память ухудшается. Одна проблема в интерпретации этих исследований заключается в том, что синтетические гормоны работают немного не так, как настоящие, и дозы, которые принимали испытуемые, приводят к более высокому уровню глюкокортикоидов в крови, чем обычно вырабатывает тело, даже во время стресса. Здесь важно, что сам по себе стресс или «введение» стресса в виде глюкокортикоидов, который естественным образом возникает у людей, также нарушает память. Как и в исследованиях на животных, имплицитная память остается на том же уровне, и более уязвимой оказывается функция извлечения информации из прошлого, а не создания новых воспоминаний.

Есть также результаты (хотя их намного меньше), показывающие, что стресс нарушает нечто, носящее название функции управления. Она немного отличается от памяти. Она не относится к когнитивной сфере хранения и извлечения фактов, а касается того, что мы делаем с фактами, — организуем ли мы их стратегически, в качестве оснований для наших суждений и процесса принятия решений. Эта функция связана с областью мозга, которая называется префронтальной корой. Мы подробно поговорим о ней в главе 16, когда будем рассматривать, какое влияние стресс может оказывать на процесс принятия решений и контроль побуждений.

Негативное воздействие стресса на гиппокамп

Как длительный стресс влияет на память, связанную с гиппокампом? Этот процесс хорошо изучен на лабораторных животных.

Во-первых, нейроны гиппокампа прекращают нормально работать. Стресс может нарушить долговременную потенциацию в гиппокампе даже при отсутствии глюкокортикоидов (как у крысы с удаленными надпочечниками). По-видимому, это происходит из-за очень сильного возбуждения симпатической нервной системы. Тем не менее основные исследования в этой области сосредоточены на глюкокортикоидах. Как только уровень глюкокортикоидов переходит из диапазона, характерного для умеренных стрессоров, в диапазон, типичный для сильного стресса, этот гормон больше не способствует долговременной потенциации — процессу, в ходе которого соединение между двумя нейронами что-то «помнит», становясь более возбудимым. Вместо этого глюкокортикоиды теперь нарушают этот процесс. Кроме того, высокий уровень глюкокортикоидов также усугубляет так называемое долговременное подавление — возможно, именно этот механизм лежит в основе процесса забывания, противоположного «ага»-реакции гиппокампа.

Как же получается, что небольшое увеличение уровня глюкокортикоидов (во время умеренного стрессора) делает одно (укрепляет потенциацию связи между нейронами), а большой рост уровня глюкокортикоидов приводит к прямо противоположному результату? В середине 1980-х годов Рон де Клет из Университета Утрехта в Нидерландах обнаружил очень изящный ответ. Оказывается, в гиппокампе есть много рецепторов глюкокортикоидов и эти рецепторы бывают двух типов. Оказалось, что гормон примерно в десять раз лучше связывается рецепторами первого типа (их назвали «высокоаффинными» рецепторами), чем с рецепторами другого типа. Это значит, что, если уровень глюкокортикоидов повышен ненамного, влияние этих гормонов в гиппокампе контролируют высокоаффинные рецепторы. И наоборот, если мы имеем дело с сильным стрессором, гормон активирует низкоаффинные рецепторы. И, что совершенно логично, оказывается, что активация высокоаффинных рецепторов улучшает долговременную по- тенциацию, а активация низкоаффинных рецепторов приводит к противоположным результатам. Так формируется инвертированная U-образная зависимость, о которой мы говорили выше.

В предыдущем разделе мы уже отмечали, что область головного мозга, которую называют миндалевидным телом, играет центральную роль в типах эмоциональных воспоминаний, связанных с тревожностью. Но миндалевидное тело играет важную роль и здесь. Его активность повышается при воздействии сильного стрессора, и оно отправляет в гиппокамп очень много нейронных проекций. Возможно, активация этого пути приводит к тому, что стресс начинает нарушать функционирование гиппокампа (рис. 39). Повредите у крысы миндалевидное тело или рассеките его связи с гиппокампом, и стресс больше не будет ослаблять связанную с гиппокампом память даже при повышенном уровне глюкокортикоидов. Это объясняет открытие, возвращающее нас к теме физиологических «отметин» стресса, а также демонстрирует, что та или иная активность может представлять вызов для физиологического аллостаза, не являясь при этом психологически негативной. Например, секс повышает уровень глюкокортикоидов у самцов крыс, не активируя при этом миндалевидное тело и не нарушая функционирования гиппокампа.

Во-вторых, нейронные сети теряют связность. Если мы вернемся к диаграмме «нейронов импрессионизма» (см. рис. 36), то увидим на ней условные обозначения, указывающие на то, как один нейрон говорит с другим, отправляя к нему «проекции». Как мы говорили несколькими абзацами ниже этой диаграммы, эти проекции совершенно реальны — это длинные, разветвленные отростки, отходящие от нейронов, формирующие синапсы с разветвленными отростками других нейронов. Эти отростки (аксоны и дендриты), очевидно, отвечают за коммуникацию между нейронами и формирование нейронных сетей. Брюс Макьюен показал, что у крысы всего через несколько недель постоянного стресса или после введения больших доз глюкокортикоидов эти отростки начинают иссушаться, истощаться и терять связность. То же самое может происходить в мозге приматов. При этом синаптические связи прерываются и сложность нейронных сетей снижается. К счастью, кажется, что в конце стрессового периода нейроны могут восстанавливаться и воссоздавать связи друг с другом.

Рис. 39. Нейроны гиппокампа крысы. Слева здоровые нейроны; справа — нейроны и их отростки, истощенные длительным стрессом

Такая временная атрофия нейронных процессов, вероятно, объясняет характерную особенность проблем с памятью во время хронического стресса. Если после обширного инсульта или на последней стадии болезни Альцгеймера в гиппокампе разрушаются большие области нейронов, это сильно ослабляет память. Воспоминания могут полностью исчезнуть, и человек не может вспомнить, например, как зовут его жену. Если во время хронического стресса нейронная сеть «слабеет» и «ветки» нейронных «деревьев» начинают сохнуть, то воспоминания о том, как зовут Тулуз- Лотрека, никуда не исчезают. Просто приходится дольше это вспоминать и создавать для этого больше ассоциаций, ведь все сети, задействованные в этом процессе, работают менее эффективно. Воспоминания не пропали, просто к ним труднее получить доступ.

В-третьих, формирование новых нейронов подавляется. Если бы в последнюю тысячу лет вам довелось изучать основы нейробиологии, вам бы то и дело повторяли, что взрослый мозг не создает новых нейронов. Недавно стало ясно, что это мнение совершенно ошибочно¹. Поэтому исследования «нейрогенеза у взрослых» сегодня стали одной из самых горячих тем нейробиологии.

________________________________________________________

¹ Свидетельства появления новых нейронов во взрослом мозге впервые были найдены группой ученых-новаторов в 1960-х годах. Этих людей долго игнорировали, а некоторых из них даже вынудили уйти из науки. Наконец их открытия получили признание.

Две особенности такого нейрогенеза имеют непосредственное отношение к теме этой главы. Во-первых, гиппокамп — один из двух отделов мозга, где формируются новые нейроны². Во-вторых, скорость нейрогенеза может меняться. Процесс обучения, окружающая среда, богатая стимулами, физические упражнения или прием эстрогена увеличивают скорость нейрогенеза, а самые сильные его ингибиторы, идентифицированные до настоящего времени, как и следовало ожидать, — глюкокортикоиды и стресс, даже если он длится всего несколько часов, по крайней мере у крыс.

Возникают два ключевых вопроса. Во-первых, когда стресс прекращается, восстанавливается ли нейрогенез, и если да, то как быстро? Пока мы этого не знаем. Во-вторых, каковы последствия того, что стресс снижает способность к нейрогенезу у взрослых людей? С этим вопросом связан еще один: для чего взрослым нужен нейрогенез? Этот вопрос вызывает жаркие споры, и противники публично сражаются друг с другом на аренах научных конференций. В одном углу ринга — исследователи, которые предполагают, что при соответствующих условиях в гиппокампе может происходить активный нейрогенез, новые нейроны формируют связи с другими нейронами, и эти новые связи фактически необходимы для определенных типов обучения. Соперники в другом углу ринга упорно отвергают эти идеи. Слово за рефери.

В-четвертых, нейроны гиппокампа оказываются в опасности. Как мы уже говорили, через несколько секунд после начала стресса увеличивается поступление глюкозы в мозг. А если стресс продолжается? Примерно через 30 минут непрерывного действия стрессора поступление глюкозы перестает расти и возвращается к нормальному уровню. Если стресс продолжается, поступление глюкозы в мозг даже снижается, особенно в область

__________________________________________________________

² Другая область поставляет новые нейроны обонятельной системе; по каким-то странным причинам нейроны, отвечающие за обработку запахов, быстро умирают, и их нужно постоянно заменять. Оказывается, что на ранних стадиях беременности происходит настоящий взрыв в производстве новых обонятельных нейронов. Они созревают как раз к моменту родов, и ученые, обнаружившие этот феномен, считают, что эти новые обонятельные нейроны необходимы для импринтинга запаха ребенка (что очень важно для матери у большинства млекопитающих). Что же происходит на ранних стадиях беременности, когда возникают новые обонятельные нейроны? Готов поспорить, что этот процесс имеет некоторое отношение к знаменитой тошноте беременных, отвращению к некоторым продуктам и повышению обонятельной чувствительности. Это не имеет никакого отношения к стрессу, но настолько интересно, что я не мог об этом не упомянуть.

гиппокампа. Оно снижается примерно на 25%, и это происходит из-за глюкокортикоидов².

Сокращение поступления глюкозы в здоровый, счастливый нейрон не приводит ни к каким особым последствиям. Просто у нейрона возникают легкая тошнота и головокружение. Но что, если нейрон не здоров и не счастлив, а переживает неврологический кризис? В такой ситуации вероятность его гибели повышается.

Глюкокортикоиды поставят под угрозу способность нейронов гиппокампа пережить серию негативных воздействий. Возьмите крысу, вызовите у нее сильный эпилептический припадок, и чем выше у нее уровень глюкокортикоидов во время припадка, тем больше нейронов гиппокампа погибнет. То же самое касается остановки сердца, когда в мозг прекращают поступать кислород и глюкоза, или инсульта, когда закупоривается отдельный кровеносный сосуд в мозге. То же самое касается черепно-мозговых травм или препаратов, производящих кислородные радикалы. Тревожит, что почти то же самое происходит у крыс с таким же поражением нейронов, как при болезни Альцгеймера (при воздействии на нейрон связанных с болезнью Альцгеймера токсичных фрагментов белков, которые называются бета-ами- лоидами). То же самое касается эквивалента деменции, вызванной СПИДом, в гиппокампе крыс (при воздействии на нейрон белка вируса СПИДа gpl20)³.

______________________________________________________

² Я снова и снова подчеркиваю, как важно во время стресса сокращать поставку энергии к тем частям тела, которые не слишком важны при стрессе, и направлять ее к работающим мышцам. В предыдущем разделе в список мест, получающих больше энергии с началом стресса, мы добавили гиппокамп. Кажется, было бы разумно продолжать снабжать его энергией, если стресс оказывается длительным. Почему же поставка глюкозы в гиппокамп в конце концов прекращается? Вероятно, потому, что с течением времени мы начинаем действовать все более автоматически, полагаясь на имплицитную память, управляющую рефлекторными действиями, — прием карате, чтобы обезвредить террориста, или по крайней мере хороший удар ракеткой во время софтбольного матча на корпоративном пикнике, который вас так нервирует. Таким образом, уменьшение поставки глюкозы в самые «утонченные» отделы головного мозга, например в гиппокамп и кору, может быть средством перенаправления энергии к более рефлексивным зонам мозга.

³ В главе 3 мы говорили о том, как стресс может стать косвенной причиной инсульта или остановки сердца. Но для других неврологических проблем — судорожных припадков, черепно-мозговых травм, деменции, вызванной СПИДом, и самое важное, болезни Альцгеймера — нет никаких свидетельств того, что стресс или глюкокортикоиды могут вызывать эти расстройства. Более вероятно, что они ухудшают уже существовавшие ранее заболевания.

Моя лаборатория и другие исследователи показали, что относительно умеренные энергетические проблемы, вызванные тем, что глюкокортикоиды или стресс препятствуют накоплению глюкозы, снижают способность нейрона справляться с последствиями неврологических расстройств. Все эти неврологические болезни по сути являются для нейрона энергетическими кризисами: перекройте поступление глюкозы в нейрон (гипогликемия), перекройте и глюкозу, и кислород (ишемия-гипоксия) или заставьте нейрон работать в безумном режиме (судорожный припадок), и количество накопленной энергии резко упадет. Разрушительные волны нейромедиаторов и ионов станут поступать не туда, куда нужно, начнут формироваться кислородные радикалы. Если к этой ситуации добавить еще и глюкокортикоиды, нейрон вообще не сможет привести в порядок весь этот хаос. Из-за припадка или инсульта наступает худший день жизни этого нейрона, и он входит в кризис, имея в банке на 25% меньше энергии, чем обычно.

Наконец, уже есть доказательства того, что длительный стресс или повышенный в течение длительного времени уровень глюкокортикоидов может фактически уничтожать нейроны гиппокампа. Первые свидетельства этого начали поступать в конце 1960-х годов. Два исследователя показали, что, если морских свинок подвергнуть воздействию фармакологических уровней глюкокортикоидов (то есть более высоких уровней, чем организм обычно вырабатывает самостоятельно), у них возникают повреждения мозга. Как ни странно, эти повреждения по большей части ограничиваются гиппокампом. Это было как раз в то время, когда Брюс Макьюен впервые сообщил, что в гиппокампе есть рецепторы для глюкокортикоидов, но никто еще не понимал, что гиппокамп является центром глюкокортикоидной активности мозга.

Начиная с 1980-х годов разные исследователи, в том числе и я, показали, что такая «нейротоксичность глюкокортикоидов» — не только фармакологический эффект, но он характерен и для нормального процесса старения мозга у крыс. В целом исследования показали, что воздействие больших доз глюкокортикоидов (в диапазоне, выявленном во время стресса) или воздействие сильного стресса ускоряет дегенерацию стареющего гиппокампа. И наоборот, снижение уровня глюкокортикоидов (при удалении надпочечников у крыс) задерживает старение гиппокампа. И как можно ожидать на данный момент, степень подверженности воздействию глюкокортикоидов в течение всей жизни у крыс является определяющей не только для выраженности дегенерации гиппокампа в старости, но и для выраженности проблем с памятью.

В каких участках мозга глюкокортикоиды и стресс уничтожают его клетки? Несомненно, гормоны стресса могут вызвать болезнь самыми разными способами, но можно ли считать нейротоксичность серьезным фактором? После десяти лет исследований мы все еще не знаем этого наверняка.

Повреждения гиппокампа у человека

В этой главе мы уже говорили о том, что избыток стресса и /и ли глюкокортикоидов может нарушать функционирование гиппокампа. Есть ли какие-либо свидетельства того, что это может приводить к органическим повреждениям гиппокампа, которые мы обсуждали? То есть может ли это разрывать нейронные сети вследствие атрофии процессов, препятствовать формированию новых нейронов, приводить к гибели нейрона из-за других неврологических расстройств или просто напрямую уничтожать нейроны?

К настоящему времени некоторое беспокойство вызывают шесть основных результатов исследований на людях.

Синдром Кушинга. Как мы уже говорили, синдром Кушинга связан с развитием опухоли, что приводит к выработке очень большого количества глюкокортикоидов. Одно из последствий этого — ухудшение связанной с гиппокампом памяти. Моника Старкмен из Мичиганского университета использует методы сканирования мозга пациентов с синдромом Кушинга, чтобы определить общий размер их мозга и размеры его отделов. Она сообщает, что у этих людей наблюдается избирательное уменьшение объема гиппокампа. Кроме того, чем выше уровень глюкокортикоидов, тем более выражена потеря объема гиппокампа и тем больше проблем с памятью.

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Как мы увидим в главе 15, это тревожное расстройство может развиться в результате самых разных травмирующих стрессоров. Исследования Дугласа Бремнера из Университета Эмори, а также других ученых показывают, что у людей с ПТСР вследствие повторной травмы (в противоположность тем, кто пережил единственную травму) — например, у солдат, несколько раз переживших серьезные бои, утех, кто неоднократно подвергался насилию в детстве, — уменьшен объем гиппокампа. И в этом случае уменьшение объема касается только гиппокампа, и как минимум в одном из этих исследований было обнаружено, что чем более длительна история травм, тем меньше его объем.

Большая депрессия. Как мы увидим в главе 14, большая депрессия тесно связана с длительным стрессом. Примерно у половины пациентов, страдающих большой депрессией, отмечается повышенный уровень глюкокортикоидов. Иветт Шелайн из Университета Вашингтона и другие показали, что длительная большая депрессия также связана с уменьшенным объемом гиппокампа. Чем более долгая история у депрессии, тем больше потеря его объема. Кроме того, у больных с тем подтипом депрессии, который больше всего связан с повышенным уровнем глюкокортикоидов, объем гиппокампа меньше всего.

Постоянные нарушения биоритма. В главе 11 мы рассмотрим единственное, но очень интересное исследование с участием сотрудников авиакомпаний, у которых происходит смещение часовых поясов при межконтинентальных авиарейсах. Это исследование показало, что чем короче среднее время восстановления после каждого нарушения биоритма, тем меньше объем гиппокампа и тем больше проблем с памятью.

Нормативное старение. В работах Сони Лупьен из Университета Макгилла, а также в исследованиях других ученых изучались здоровые пожилые люди. Измерьте их уровень глюкокортикоидов в состоянии покоя, размер их гиппокампа и качество связанной с гиппокампом памяти. Через несколько лет повторите все эти измерения. Как мы увидим в главе 12, посвященной старению, с возрастом происходит некоторое повышение уровня глюкокортикоидов в состоянии покоя, хотя у разных людей показатели могут быть очень разными. Но в целом у тех, у кого с момента первого исследования уровень глюкокортикоидов повысился, были выявлены наиболее значительное уменьшение объема гиппокампа и наиболее значительное снижение памяти.

Взаимодействие между глюкокортикоидами и неврологическими расстройствами. Несколько исследований показали, что при одинаковой тяжести расстройств чем выше уровень глюкокортикоидов у больного в момент поступления в клинику, тем более выражены у него неврологические симптомы.

Все эти исследования демонстрируют, что глюкокортикоиды повреждают гиппокамп человека. Но все не так просто. Здесь есть некоторые проблемы и осложнения.

Некоторые исследования показали, что ПТСР связано со сниженным уровнем глюкокортикоидов. Поэтому гипотеза о том, что избыток гормонов повреждает гиппокамп, неверна. Однако похоже, что у больных ПТСР с низким уровнем глюкокортикоидов отмечается чрезмерная чувствительность к глюкокортикоидам. Таким образом, эти гормоны остаются среди главных подозреваемых.

Следующий вопрос. Неясно, вызвано ли уменьшение объема гиппокампа при ПТСР самой травмой или оно возникает в посправматический период; на эту тему проведено как минимум одно превосходное исследование, заставившее по-новому взглянуть на обе эти идеи. Его авторы предположили, что маленький гиппокамп у испытуемых был еще до ПТСР и это повышает вероятность развития ПТСР после травмы.

Наконец, нужно помнить, что в исследованиях процесса старения изучаются чисто корреляционные зависимости. Другими словами, возможно, повышение уровня глюкокортикоидов с возрастом приводит к атрофии гиппокампа. Но существуют не менее веские причины считать, что происходит наоборот: прогрессирующая атрофия гиппокампа приводит к росту уровня глюкокортикоидов (как мы увидим в главе 12, так происходит потому, что гиппокамп также помогает уменьшать выработку глюкокортикоидов, а атрофированный гиппокамп не слишком хорошо справляется с этой задачей).

Иначе говоря, никто еще точно не знает, что происходит. Одна из самых больших проблем — нехватка исследований мозга после смерти. Можно провести большое посмертное исследование, которое бы показало, уменьшается ли объем гиппокампа из-за того, что в нем меньше миллионов нейронов, или из-за того, что связей нейронов с другими нейронами стало меньше и они более короткие. Или и то и другое. Если окажется, что в гиппокампе становится меньше нейронов, то мы могли бы даже сказать, произошло это из-за их гибели или из-за того, что затруднено их формирование. Или, опять же, и то и другое.

В действительности даже без посмертных исследований есть несколько подсказок о причинах уменьшения объема гиппокапма. Оказывается, если опухоль, вызвавшую синдром Кушинга, удалить и уровень глюкокортикоидов после этого возвращается к норме, гиппокамп начинает медленно восстанавливать нормальный размер. Как мы уже говорили, когда глюкокортикоиды иссушают отростки, соединяющие нейроны, этот процесс обратим — устраните избыток глюкокортикоидов и нейроны начнут восстанавливаться. Таким образом, скорее всего, уменьшение объема гиппокампа при синдроме Кушинга происходит из-за замедления этих процессов. И наоборот, уменьшение гиппокампа при ПТСР и большой депрессии, по-видимому, носит более постоянный характер и его объем не восстанавливается даже спустя десятилетия после травмы, а в случае большой депрессии — спустя годы и десятилетия после того, как депрессия перешла в стадию ремиссии после успешного лечения. Так что в этих случаях уменьшение объема гиппокампа, вероятно, происходит не из-за замедления процессов в нейронах, ведь эти процессы обратимы.

Предыдущая – Стресс и память | Следующая – продолжение…

Профилактика стресса

Конечно, стресс – это неотъемлемая часть жизни. Но мы можем научиться управлять им и предотвратить разрушительное воздействие на наше здоровье.

Для этого важно заниматься профилактикой. Например:

• Включить в рацион пищу, богатую полезными микроэлементами. Например, важную роль играет магний – один из основных помощников в борьбе со стрессом, он снижает уровень кортизола. Магний содержится в орехах (арахисе, миндале, фундуке), кунжуте, семечках, морской капусте, горьком шоколаде и гречке.
• Ограничить себя в употреблении алкоголя. Он усугубляет последствия хронического стресса и приводит к депрессии.
• Ограничить употребление кофеина после 15-00. Особенно при высоком уровне кортизола – гормона стресса.
• Обратиться к психологу. Если вас беспокоят какие-то страхи, душевные переживания, то весьма эффективным будет консультация со специалистом, который поможет разобраться в себе и направит на правильный путь.
• Ограничить поток информации из Интернета. И крайне желательно перестать сравнивать свою жизнь с идеальными картинками из социальных сетей.
• Нормализовать сон. Важно, чтобы он длился 7-8 часов.
• Заниматься спортом. Он помогает повысить активность и концентрацию, улучшает общие когнитивные функции.
• Не нагружать себя множеством сложных задач. Хороший тайм-менеджмент – залог профилактики стресса.
• Попробовать практики медитации. Методики расслабления дают возможность отстраниться, осознать происходящее и выбрать, как реагировать на стресс.

Самое главное – следить за своими чувствами и эмоциями, не откладывать их в «далекий ящик».

Что такое стресс и чем он опасен

Стресс — это состояние повышенного напряжения организма как защитная реакция на воздействие неблагоприятных факторов (физических, психосоциальных).

Почти все люди сталкивались в своей жизни со стрессом. Значительная часть регулярно испытывает соматические симптомы, связанные со стрессом, даже не догадываясь об этом.

Стресс подстерегает нас везде — начиная от собеседования у работодателя или первого свидания и заканчивая грудой нестиранного белья или болезнью ребенка. Сам стресс не всегда плох, потому что позволяет нам изобретать индивидуальные способы борьбы с жизненными трудностями, делает нас взрослее, закаленнее, умнее.

Однако, если стресс чрезмерен или чрезвычайно длителен, он может привести к прямо противоположному результату, и превратить нашу жизнь в настоящий кошмар. Стресс, превышающий по силе адаптационные возможности организма, называется дистрессом. Дистресс приводит к срыву защитных механизмов и возникновению физических заболеваний.

Часто мы не задумываемся над тем, все ли из того, что мы делаем, действительно нужно делать, — или лучше сказать себе: «Стоп». Мы обычно считаем, что просто выполняем то, что должен был бы на нашем месте делать любой нормальный человек. Как раз это и может вывести нас на путь хронического стресса, свернутый в постепенно закручивающуюся тугую спираль.

Лечение стресса

Не откладывайте запись на прием к специалисту, если чувствуете, что самостоятельно не справляетесь со стрессом. На основании жалоб пациента назначается план терапии.

Примерная схема лечения выглядит так:

• Терапевтическая практика у психолога. На данный момент существует множество психологических методик, которые помогут совладать со стрессом и вернуться к нормальной жизни. Специалист выберет нужную, исходя из состояния пациента и его личных особенностей.
• Сбор анализов. Так как стресс может влиять на многие органы, важно выявить наличие проблемы на начальном этапе.
• Медикаментозная терапия. Если стресс имеет не затяжной характер, то назначают мягкие седативные препараты, которые снизят беспокойство и тревожность. В более тяжелых случаях пациентам рекомендуют транквилизаторы и антидепрессанты.
• Релаксация. К полезным для здоровья методам расслабления относятся дыхательные техники, массаж и йога.

Симптомы хронической усталости

Далеко не каждый человек может заподозрить у себя данные проблемы, даже при наличии определенных симптомов. Их можно списывать на плохое настроение, напряженную работу, недостаточный отдых и другие внешние факторы, но на самом деле, причины кроются внутри. Поэтому особую настороженность нужно проявить в том случае, когда отмечаются следующие признаки стресса и хронической усталости:

• Плохой аппетит
• Постоянная усталость
• Апатия
• Невозможность сконцентрироваться
• Снижение памяти
• Раздражительность
• Тяга к вредным привычкам
• Мышечный тремор
• Головокружение и головные боли
• Нарушение сексуальной активности
• Обострение хронических заболеваний
• Ощущение нехватки воздуха и др.

То есть стресс и хроническая усталость проявляют себя не только на психологическом уровне, но влияют на все аспекты жизнедеятельности человека. При этом симптомы синдрома хронической усталости хорошо маскируются и поэтому не всегда очевидны, что затрудняет адекватное лечение.

Для того, чтобы достоверно подтвердить или опровергнуть наличие указанных проблем, необходимо пройти обследование у специалиста. Определить уровень стресса, нервно-психического напряжения и тревоги можно при помощи специальных тестов и авторских методик.

Диагностика и лечение стресса в Expert Clinics

Expert Clinics — клиника европейского уровня в Москве, которая фундаментально и комплексно занимается диагностикой и лечением стресса, а также его последствий.

В первую очередь следует записаться на прием. Далее на основании жалоб пациента назначается план лечения.

Важно понимать, что стресс не лечится за один или два посещения доктора. Выздоровление происходит поэтапно. Важно, чтобы этот путь стал для вас осознанным. А правильная и своевременная диагностика стресса станет важной ступенькой на пути к счастливой жизни.

Записаться