Классификация субаксиальных повреждений шейного отдела позвоночника
Клиническая классификация субаксиальных (C3—C7 позвонки) повреждений шейного отдела позвоночника включает в себя следующие типы травм:
- компрессионный перелом,
- взрывной перелом,
- сгибательно-дистракционное повреждение шеи,
- вывих суставных отростков (односторонний или двусторонний),
- перелом суставных отростков.
Существует также классификация Алена и Фергюсона при повреждениях шейного отдела позвоночника, которая используется в специализированной литературе и при проведении научных исследований. Эта классификация субаксиальных (C3—C7 позвонки) повреждений шейного отдела позвоночника основана на данных рентгенографии и механизме травмы:
- сгибание-сдавление,
- вертикальное сдавление,
- сгибание-дистракция: подвывих суставного отростка,
- односторонний вывих суставных отростков,
- двусторонний вывих суставных отростков с 50% смещением,
- полный вывих (100% смещение),
Диагностика травмы шеи и шейно-черепного синдрома
Для диагностики травмы и ушиба шеи (шейного отдела позвоночника) и шейно-черепного синдрома следует обратиться к врачу на неврологический осмотр, на котором должна быть оценена биомеханика шейного отдела позвоночника (объём движений, тонус и сила мышц, наличие фибромиалгии в мышцах шеи и т.д.).
При неврологическом осмотре пациента с травмой шеи могут выявляться:
- симптомы монорадикулопатии,
- симптомы сдавления спинного мозга.
Монорадикулопатия встречается у пациентов при одностороннем вывихе. Односторонний вывих суставных отростков на уровне C5—C6 позвонков обычно проявляется в виде радикулопатии C6 корешка. При этом пациент жалуется на слабость мышц при разгибании кисти, онемение и покалывание в пальцах.
Схема сегментарной иннервации на поверхности тела человека помогает в уточнении локализации уровня радикулопатии и сдавления спинного мозга.
Односторонний вывих суставных отростков на уровне C6—C7 позвонков обычно проявляется в виде радикулопатии C7 корешка. При этом пациент жалуется на слабость мышц при разгибании руки в локте (трицепс), при сгибании кисти, а также онемение и покалывание на указательном и среднем пальцах.
Неврологические симптомы сдавления спинного мозга встречаются при двусторонних вывихах шейных позвонков, которые могут усиливаться при увеличении подвывиха.
По результатам осмотра может быть поставлен клинический диагноз и предложено лечение. В случае неуточненного диагноза могут быть даны дополнительные диагностические назначения:
- РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга
- рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
- шейного отдела позвоночника
- МРТ шейного отдела позвоночника
Магнитно-резонансная томография (МРТ) шейного отдела позвоночника (вид сбоку) помогает в диагностике повреждения дисков и определении положения шейных позвонков при их смещении.
Ушиб головного мозга (контузия) — симптомы и лечение
Пациент с подозрением на черепно-мозговую травму должен получить медицинскую помощь как можно скорее. Поскольку невозможно устранить повреждение мозга, полученного в результате травмы, лечебные мероприятия должны быть направлены на стабилизацию состояния пациента и предупреждение вторичных повреждений.
Консервативная терапия ушибов головного мозга
В условиях травматической болезни пагубное воздействие на головной мозг может оказать пониженное или повышенное внутричерепное давление, сниженное насыщение крови кислородом, высокая температура и повышение уровня глюкозы в крови. В связи с этим выделяют главные направления терапии лиц с ушибами тяжёлой степени [4]:
- поддержка дыхания (аппаратами искусственной вентиляции лёгких, кислородной маской);
- коррекция кровообращения и инфузионная терапия (медикаментозно);
- лечение внутричерепной гипертензии;
- нейропротекция — защита нейронов от повреждений, проводится лекарственными препаратами.
Базовая терапия. Пострадавшим с тяжёлой ЧМТ создают свободную проходимость дыхательных путей за счёт удаления слюны, крови и рвотных масс. По потребности применяют седативные препараты и миорелаксанты (предназначены для расслабления мускулатуры, блокирования нервных импульсов и уменьшения болевого синдрома.). Необходима коррекция повышенной температуры тела (с помощью жаропонижающих препаратов и/или методов физического кондиционирования) [4].
Развитие судорожного синдрома у лиц с ушибом головного мозга считается опасным и требует немедленной реакции. Судороги всегда сопровождаются стремительной внутричерепной гипертензией, увеличением объёма внутричерепных гематом, повышенным потреблением кислорода головным мозгом, его кровенаполнением и усилением отёка мозга [13]. Профилактическое использование противосудорожных препаратов (по данным многоцентровых исследований) у лиц с ЧМТ снижает вероятность появления судорог в остром периоде, но не уменьшает риска их возникновения в отдалённом периоде.
Всем лицам с ушибом головного мозга необходима профилактика тромбоэмболических осложнений (ромбоза глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии лёгочной артерии), которая подразумевает использование компрессионного трикотажа, расширение двигательного режима и проведение антикоагулянтной терапии по мере возможности. Летальность при тромбозе вен нижних конечностей достигает 9-50 % [7].
Также необходим контроль уровня глюкозы в крови и профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (стресс-язв, желудочно-кишечных кровотечений). Основная причина развития стрессовой язвы — выделение во время травмы гормонов катехоламинов, которые вырабатываются в ответ на стресс, недостаточное кровоснабжение верхних отделов желудочно-кишечного тракта и нарушение его саморегуляции.
Респираторная поддержка. Показания к поддержке дыхания [3][10]:
- угнетение уровня бодрствования до сопора или комы;
- отсутствие собственного дыхания;
- остро развившиеся нарушения ритма дыхания, патологический тип дыхания (Чейна — Стокса, Куссмауля);
- тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание) более 30 дыхательных движений в минуту;
- клинические признаки гипоксемии (недостатка кислорода в крови) и/или гиперкапнии (переизбытка углекислого газа): парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO2) менее 60 мм рт. ст.; насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови (SaO2) менее 90 %; парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) более 55 мм рт. ст.;
- эпилептический статус (эпилептические припадки не прекращаются более 30 минут);
- челюстно-лицевая травма, сочетанная с травмой лицевого скелета, краниоорбитальной области (около глазницы и в прилегающих зонах) и/или грудной клетки.
Основная задача поддержки дыхания — сохранение нормального напряжения углекислого газа (РаСО2 — 30-35 мм рт. ст.) и необходимой оксигенации крови в артериальном русле (РаО2 более 100 мм рт. ст.) [6][7].
При продолжительности ИВЛ более 48 часов после начала поддержки дыхания следует выполнить трахеостомию (операцию по созданию внешнего отверстия в стенке трахеи для налаживания дыхания). При сочетании ушиба головного мозга с травмой лицевого скелета и грудной клетки предпочтительно выполнять трахеостомию сразу при поступлении пострадавшего в стационар [10].
Коррекция кровообращения и инфузионная терапия. Более половины пациентов со снижением бодрствования до сопора и комы при поступлении в стационар находятся в состоянии обезвоживания. Причиной являются кровотечения, недостаточное поступление жидкости, перегревание, рвота и/или несахарный диабет. Выполнение адекватной инфузионной терапии (внутривенного введения лекарственных растворов и препаратов с помощью капельницы), даёт возможность добиться нормального общего объёма крови, нормализовать сердечный выброс и доставку крови и кислорода к мозгу.
Травмированный мозг крайне чувствителен к низкому артериальному давлению (ниже 90 мм рт. ст.), которое здоровый мозг переносит нормально. Поэтому ведение больных с тяжёлой ЧМТ подразумевает поддержание артериального давления (АД должно быть не менее 90 мм рт. ст.), что необходимо для адекватной перфузии головного мозга (обеспечения его кислородом и глюкозой) в условиях отёка [4][5][6][7][9]. Однако следует избегать агрессивных попыток поддерживать давление с помощью вазопрессоров (сосудосуживающих препаратов) из-за риска респираторного дистресс-синдрома (отёка легких с нарушением дыхания) и отёка мозга [4][7].
Лечение внутричерепной гипертензии. Для выбора адекватной лечебной тактики следует разграничить внутричерепные и внечерепные причины высокого ВЧД. К первым относят внутричерепные гематомы, очаги ушиба, отёк и/или ишемию мозга, эпилептические припадки, менингит. Ко вторым — недостаток поступления кислорода, неадекватная седация или вентиляция, нарушение венозного оттока из полости черепа, повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления [1][3]. Все эти причины могут сопутствовать ушибу мозга.
Седация и обезболивание являются мероприятиями первой линии для терапии внутричерепной гипертензии [4][7]. Изголовье кровати необходимо поднимать на 30-40° для улучшения венозного оттока из полости черепа. Для лечения повышенного внутричерепного давления и защиты мозга от вторичных повреждений используется краниоцеребральная гипотермия (понижение температуры мозга). Достаточно проводить умеренную гипотермию (Т = 30-31 °C) [1][4]. Применение гипербарической оксигенации (насыщения пациента кислородом под высоким давлением) патогенетически обосновано у лиц с ушибом головного мозга, так как этот метод увеличивает напряжение кислорода в артериальной крови и улучшает насыщение мозга кислородом.
Для снижения внутрибрюшного давления применяют препараты, которые улучшают перистальтику кишечника и нормализуют функцию желудочно-кишечного тракта [4][6]. Если внутричерепная гипертензия нечувствительна к медикаментозной терапии, показана декомпрессивная трепанация черепа.
Нейропротекция. В настоящее время применение нейропротекторных препаратов является перспективным направлением в лечении ушибов головного мозга [9]. По механизму действия нейропротекторы подразделяются на несколько видов:
- Блокаторы кальциевых каналов (Нимодипин, Бреинал, Дилцерен, Нимопин, Нимотоп). Уменьшают поступление в клетку ионов кальция, снижают уровень повреждения и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов и предупреждают апоптоз (запрограммированную гибель клеток).
- Антиоксиданты и антигипоксанты (Актовегин, полиэтиленгликоль супероксиддисмутаза, Солкосерил, Нейрокс, Мексидол, Армадин, Цитофлавин, Нейрокард, Астрокс, Мексифин, токоферол, Метостабил, аскорбиновая кислота, Асковит, Ноотропил, Пирацетам, Нооцетам, Мелатонин, Кавинтон, Винпоцетин, коэнзим Q10). Эти препараты являются антагонистами синтазы азота, они предотвращают образование свободных радикалов, восстанавливают активность ферментов антиоксидантной защиты, ускоряют гликолиз (процесс окисления глюкозы), повышают устойчивость к гипоксии и улучшают кровоток мозга.
- Антагонисты NMDA-рецепторов (Мемантин, Меманталь, Меморель, Нооджерон, Акатинол, Мемикар, Мирведол, Меманейрин). Снижают повреждающее действие глутамата.
- Блокаторы воспалительного и иммунного ответа (Циклоферон, ингибиторы ЦОГ-2, антитела CD11 и CD18). Уменьшают выраженность воспалительной реакции.
- Стабилизаторы мембран клеток: промежуточные продукты синтеза фoсфaтидилхoлина (Рекогнан, цитиколин, Цераксон, Пронейро, Квинель, Нейропол, Нейрохолин, Нооцил, Цересил Канон), препараты магния и калия (магния сульфат, Аспангин, Паматон, Аспаркам, Панаспар, Панангин).
- Препараты, улучшающие синаптическую передачу (предшественники синтеза ацетилхолина —Церетон, Церепро, Глеацер, Холитилин, Делецит, Глиатилин).
- Блокаторы апоптоза (ингибиторы каспазы-3, ингибиторы кальпаинов).
- Препараты с нейронспецифическим нейротрофическим действием (Кортексин, Церебролизат, Церебролизин).
- Иммуносупрессоры (циклоспорин А). Подавляют иммунный ответ.
Питание при тяжёлом ушибе головного мозга. При серьёзном повреждении больные, как правило, не могут самостоятельно принимать пищу, поэтому необходимо раннее проведение нутритивной поддержки (т. е. введение в организм питательных веществ). Такая поддержка должна соответствовать потребностям пациента в белке и энергии. Базовый энергообмен у пациентов с тяжёлым ушибом головного мозга соответствует 20-25 ккал/кг в сутки [4][6].
Хирургическое лечение ушибов головного мозга
Часть больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой после проведения КТ головы транспортируются в операционную. Целью операции при тяжёлом ушибе головного мозга является удаление массивных внутричерепных гематом либо коррекция повышенного ВЧД.
Не всем пациентам с ЧМТ требуется неотложное вмешательство. Поскольку размер ушиба головного мозга и объём внутричерепной гематомы может увеличиваться в течение первых часов/суток с момента получения травмы, рекомендуется динамическое наблюдение. Лечение таких больных проводится в условиях реанимационного отделения. При нарастании неврологических расстройств или повышении внутричерепного давления (в случае если устанавливался датчик мониторинга ВЧД) выполняется контрольная КТ. Если диагностировано значимое увеличение гематомы в объёме либо смещение мозга, наиболее безопасным станет оперативное вмешательство для предупреждения гибели мозга.
Перед операцией волосы над поражённой областью головного мозга выбриваются. После рассечения кожи головы и отведения кожного лоскута производится выпиливание кости. Кость удаляется, подлежащая твёрдая мозговая оболочка вскрывается с предельной аккуратностью. Врач удаляет гематому или очаг ушиба головного мозга. При наличии выраженного отёка мозга выполняется пластика твёрдой мозговой оболочки заплатой из собственных тканей или замещающего искусственного материала. Это необходимо для предупреждения дальнейшего смещения мозга. Кость в таких случаях не ставится на прежнее место.
Перед «закрытием» раны возможна установка датчика ВЧД, если он не был установлен ранее. По завершении операции пациент переводится в реанимационное отделение для проведения интенсивных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком головного мозга и профилактику инфекционных и тромбоэмболических осложнений.
Декомпрессивная трепанация черепа является наиболее агрессивным методом борьбы с внутричерепной гипертензией [3][9]. Она применяется при неэффективности консервативной терапии. Основная цель декомпрессивной трепанации — увеличение внутричерепного объёма. В результате этого давление в полости черепа снижается и нормализуется кровоснабжение головного мозга.
К декомпрессивной трепанации относят подвисочную и бифронтальную декомпрессию, височную лобэктомию и гемикраниэктомию. Они проводятся в случае выраженного смещения мозговых структур и стойкой внутричерепной гипертензии у больных с клиническими и КТ-признаками компрессии мозга.
Возможные послеоперационные осложнения. В отдалённом послеоперацонном периоде ЧМТ у 13 % пациентов регистрируется эпилепсия, у 11 % — посттравматическая гидроцефалия [3]. Посттравматическая эпилепсия возникает из-за формирования патологического очага в веществе мозга. Посттравматическая гидроцефалия обусловлена нарушениями циркуляции (формирования спаек) и всасывания спинномозговой жидкости.
