Психомоторное возбуждение: виды, симптомы, лечение

Психомоторное возбуждение возникает при острых нарушениях психики и проявляется повышенной двигательной активностью, которая может сопровождаться растерянностью, тревогой, агрессивностью, весельем, галлюцинациями, помрачением сознания, бредовым состоянием и т. п. Подробнее о том, что собой представляет данное состояние, из-за чего оно может произойти и каким образом лечится, будет рассказано далее в статье.

Основные признаки психомоторного возбуждения

Состояние психомоторного возбуждения характеризуется острым началом, выраженным нарушением сознания и двигательным беспокойством (это может быть как суетливость, так и разрушительные импульсивные действия). Больной может испытывать эйфорию или, напротив, тревогу, страх.

Его движения приобретают хаотичный, неадекватный характер, их может сопровождать речевое возбуждение – многоречивость, иногда в виде сплошного потока слов с выкрикиванием отдельных звуков или фраз. Больного могут преследовать галлюцинации, у него наблюдается помрачение сознания, мышление становится ускоренным и разорванным (диссоциативным). Возникает агрессия, направленная как на окружающих, так и на самого себя (суицидальные попытки). Кстати, критика к своему состоянию у пациента отсутствует.

Как понятно из перечисленных симптомов, самочувствие больного представляет собой опасность и требует срочной медицинской помощи. Но что может привести к подобному положению вещей?

Симптомы нервного возбуждения.

Пожалуй, основным симптомом нервной возбудимости

является бессонница, особенно если человек испытывает трудности с засыпанием в течение трех – четырех часов, не находя удобной позы сна, или потеря сна до утра в середине ночного отдыха. Кроме того,
нервное возбуждение
характеризуется и другими симптомами, к которым относятся расстройство двигательной способности глазных яблок, отсутствие ориентации в пространстве и времени, потеря симметричности мышц лица, неловкие и несобранные движения, частые головные боли, задержка интеллектуального развития.

Причины возникновения психомоторного возбуждения

Острое психомоторное возбуждение может быть спровоцированным самыми разными причинами как сильным стрессом, так и органическим поражением мозга (например, эпилепсией).

Чаще всего оно встречается:

при длительном пребывании психически здорового человека в состоянии панического страха или в результате перенесенной им опасной для жизни ситуации (например, после автокатастрофы, может развиться так называемый реактивный психоз);
при острой или хронической алкогольной интоксикации, а также при отравлении кофеином, акрихином, атропином и т. п.;
после выхода из коматозного состояния или после черепно-мозговых травм, спровоцировавших патологическое поражение участков головного мозга;
может оказаться последствием поражения ЦНС токсинами, в результате тяжелого инфекционного заболевания;
при истерии;
нередко встречается при психических заболеваниях: шизофрении, депрессивном психозе, маниакальном возбуждении или биполярном аффективном расстройстве.

Перегрузка сети

Рисунок 3. Структура мемантина. Мемантин является производным углеводорода адамантана (не путайте с адамантом). Рисунок из «Википедии».

В нормально работающем мозге сигналы от нейронов равномерно распределены по всем другим клеткам. Нейромедиаторы выделяются в необходимом количестве, и нет поврежденных клеток. Однако после инсульта (острое поражение) или при деменции (длительно текущий процесс) из нейронов в окружающее пространство начинает выделяться глутамат. Он стимулирует NMDA-рецепторы других нейронов, и в эти нейроны поступает кальций. Приток кальция запускает ряд патологических механизмов, что в итоге приводит к гибели нейрона. Процесс повреждения клеток за счет выделения большого количества эндогенного токсина (в данном случае — глутамата) называется эксайтотоксичностью.

Рисунок 4. Действие мемантина при альцгеймеровской деменции. Мемантин снижает интенсивность возбуждающих сигналов, которые приходят от корковых нейронов на ядро Мейнерта. Ацетилхолиновые нейроны, составляющие эту структуру, регулируют внимание и ряд других когнитивных функций. Уменьшение избыточной активации ядра Мейнерта приводит к уменьшению симптомов деменции. Рисунок из [6].

Для того чтобы предотвратить развитие эксайтотоксичности или уменьшить ее влияние на течение болезни, можно назначить мемантин. Мемантин — очень красивая молекула-антагонист NMDA-рецепторов (рис. 3). Чаще всего этот препарат назначают при сосудистой деменции и деменции при болезни Альцгеймера. В норме NMDA-рецепторы заблокированы ионами магния, но при стимуляции глутаматом эти ионы высвобождаются из рецептора, и в клетку начинает проникать кальций. Мемантин блокирует рецептор и препятствует прохождению ионов кальция в нейрон — лекарство оказывает свое нейропротективное действие, снижая общий электрический «шум» в сигналах клетки. При альцгеймеровской деменции, помимо глутамат-опосредованных проблем, снижается уровень ацетилхолина — нейромедиатора, участвующего в таких процессах как память, обучение и внимание. В связи с этой особенностью болезни Альцгеймера психиатры и неврологи используют для лечения ингибиторы ацетилхолинэстеразы, фермента, который разрушает ацетилхолин в синаптической щели. Использование этой группы лекарств увеличивает содержание ацетилхолина в мозге и нормализует состояние пациента [5]. Специалисты рекомендуют совместное назначение мемантина и ингибиторов ацетилхолинэстеразы для более эффективной борьбы с деменцией при болезни Альцгеймера [6]. При совместном применении этих препаратов происходит воздействие сразу на два механизма развития болезни (рис. 4).

Деменция — это растянутое по времени поражение головного мозга, при котором гибель нейронов происходит медленно. А бывают заболевания, приводящие к быстрому и большому по объему поражению нервной ткани. Эксайтотоксичность — важный компонент повреждения нервных клеток при инсульте. По этой причине при нарушениях мозгового кровообращения применение мемантина может быть оправданно, однако исследования на эту тему только начинаются. В настоящее время есть работы, проведенные на мышах, где показано, что назначение мемантина в дозе 0,2 мг/кг в день уменьшает объем поражения мозга и улучшает прогноз инсульта [7]. Возможно, дальнейшие работы на эту тему позволят усовершенствовать терапию инсультов у людей.

Степени выраженности психомоторного возбуждения

В медицине психомоторное возбуждение разделяют на три степени выраженности.

Легкая степень. Больные в этом случае выглядят лишь как необычно оживленные.
Средняя степень выражается в проявлениях нецеленаправленности их речи и действий. Поступки становятся неожиданными, появляются выраженные аффективные расстройства (веселость, гнев, тоска, злобность и т. п.).
Резкая степень возбуждения проявляется крайней хаотичностью речи и движений, а также помрачением сознания.

Кстати, то, как проявляется данное возбуждение, в немалой степени зависит и от возраста больного. Так, в детском или старческом возрасте оно сопровождается однообразными речевыми или двигательными актами.

У детей – это монотонный плач, крики, смех или повторение одних и тех же вопросов, возможны раскачивания, гримасничанье или причмокивание. А у пожилых пациентов возбуждение проявляется суетливостью, с видом деловитой озабоченности и благодушной болтливостью. Но нередки в таких ситуациях и проявления раздражительности или тревоги, сопровождающиеся ворчливостью.

Виды психомоторного возбуждения

В зависимости от характера возбуждения больного дифференцируют разные виды данного состояния.

Галлюцинаторно-бредовое возбуждение – характеризуется ощущением страха, тревоги, растерянности или злобности и напряжения. Больные могут разговаривать с невидимым собеседником, отвечать на их вопросы, к чему-то прислушиваться, а в иных случаях – нападать на мнимых врагов или, напротив, спасаться от них бегством, не разбирая дороги и явных препятствий.
Кататоническое психомоторное возбуждение – симптомы его проявляются в хаотичности и нецеленаправленности движений больного – они внезапны, бессмысленны и импульсивны, с переходами от возбуждения к ступору. Пациент дурашлив, гримасничает, ведет себя нелепо и манерно.
Маниакальное возбуждение выражается переходами от веселости к гневливости, раздражительности и злобности. Больной не может сидеть на месте – он поет, танцует, во все вмешивается, за все берется и ничего не доводит до конца. Говорит быстро, непрерывно, то и дело меняя тему и не заканчивая фраз. Явно переоценивает свои возможности, может высказывать идеи величия, а при возражении проявлять агрессию.

Еще несколько видов психомоторного возбуждения

Кроме перечисленных выше, есть еще несколько видов психомоторного возбуждения, которые могут развиться и у здорового человека, и у имеющего органические поражения мозга.

Так, эпилептическое возбуждение характерно для сумеречного состояния сознания у больных эпилепсией. Его сопровождает злобно-агрессивный аффект, полная дезориентация, невозможность контакта. Начало и конец у него, как правило, внезапные, а состояние может достигать высокой степени опасности для окружающих, так как больной может наброситься на них и нанести тяжелые повреждения, а также разрушать все, что встретит на пути.
Психогенное психомоторное возбуждение возникает сразу после острых стрессовых ситуаций (катастрофы, крушения и т. п.). Оно выражается разной степенью двигательного беспокойства. Это может быть и монотонное возбуждение с нечленораздельными звуками, и хаотическое возбуждение с паникой, бегством, нанесением себе увечий, попыткой самоубийства. Нередко возбуждение сменяется ступором. Кстати, при массовых катастрофах подобное состояние может охватывать и большие группы людей, становясь общим.
Психопатическое возбуждение внешне похоже на психогенное, так как тоже возникает под воздействием внешних факторов, но сила ответной реакции в этом случае, как правило, не соответствует вызвавшей ее причине. Связано данное состояние с психопатическими особенностями характера больного.

Молекулы и связи

Глутамат (глутаминовая кислота) является одной из 20 основных аминокислот. Кроме участия в синтезе белков он может выполнять функцию нейромедиатора — вещества, которое передает сигнал от одной нервной клетки к другой в синаптической щели. При этом нужно учитывать, что глутамат, который есть в пище, не проникает через гематоэнцефалический барьер, то есть не оказывает прямого влияния на мозг. Глутамат образуется в клетках нашего тела из α-кетоглутарата путем трансаминирования. Аминогруппа переносится с аланина или аспартата, заменяя кетоновый радикал α-кетоглутарата (рис. 1). В итоге мы получаем глутамат и пируват или щавелевоуксусную кислоту (в зависимости от донора аминогруппы). Два последних вещества участвуют во многих важных процессах: щавелевоуксусная кислота, например, — это один из метаболитов в великом и ужасном цикле Кребса. Разрушение глутамата происходит при помощи фермента глутаматдегидрогеназы, и в ходе реакции образуются уже знакомый нам α-кетоглутарат и аммиак.

Рисунок 1. Синтез глутамата. Глутамат образуется из α-кетоглутарата путем замены кетогруппы на аминогруппу. При проведении реакции в клетках тратится никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ, NADP). Рисунок с сайта lecturer.ukdw.ac.id.

У глутамата, как и у большинства других медиаторов, есть два типа рецепторов — ионотропные (которые открывают мембранную пору для ионов в ответ на присоединение лиганда) и метаботропные (которые при присоединении лиганда вызывают метаболические перестройки в клетке). Группа ионотропных рецепторов делится на три семейства: NMDA-рецепторы, AMPA-рецепторы и рецепторы каиновой кислоты. NMDA-рецепторы так называются, поскольку их селективным агонистом, веществом, избирательно стимулирующим эти рецепторы, является N-метил-D-аспартат (NMDA). В случае AMPA-рецепторов таким агонистом будет α-аминометилизоксазолпропионовая кислота, а каинатные рецепторы избирательно стимулируются каиновой кислотой. Это вещество содержится в красных водорослях и используется в нейробиологических исследованиях для моделирования эпилепсии и болезни Альцгеймера. В последнее время к ионотропным рецепторам стали также добавлять δ-рецепторы: они расположены на клетках Пуркинье в мозжечке млекопитающих. Стимуляция «классических» — NMDA-, AMPA- и каинатных — рецепторов приводит к тому, что калий начинает выходить из клетки, а кальций и натрий поступают в клетку. В ходе этих процессов в нейроне возникает возбуждение, и запускается потенциал действия. Метаботропные же рецепторы связаны с системой G-белков и участвуют в процессах нейропластичности [1]. Под нейропластичностью понимается способность нервных клеток образовывать новые связи друг другом или уничтожать их. Также в понятие нейропластичности включается способность синапсов изменять количество высвобождаемого нейромедиатора в зависимости от того, какие поведенческие акты и мыслительные процессы происходят в данный момент и с какой частотой.

Глутаматная система неспецифична: на глутаминовой кислоте «работает» почти весь мозг. Прочие, описанные в предыдущих статьях, нейромедиаторные системы имели более или менее узкую специфику — например, дофаминовая влияла на наши движения и мотивацию [2]. В случае с глутаматом такого не происходит — слишком широко и неизбирательно его влияние на процессы внутри мозга. Сложно выделить какую-то конкретную функцию, кроме возбуждающей. По этой причине приходится говорить о глутаматной системе как о совокупности большого количества связей в головном мозге. Такую совокупность называют коннектомом. Мозг человека содержит огромное количество нейронов, которые образуют между собой еще большее количество связей. Составить коннектом человека — задача, которая на сегодняшний день науке не под силу. Однако уже описан коннектом червя Caenorhabditis elegans [3] (рис. 2). Поклонники идеи коннектома утверждают, что в человеческих коннектомах записана наша идентичность: наши личность и память. По их мнению, в совокупности всех связей прячется наше «Я». Также «связисты» считают, что после описания всех нейронных связей мы сможем понять причину множества психических и неврологических расстройств, а значит и сможем их успешно лечить.

Рисунок 2. Коннектом нематоды Caenorhabditis elegans Каждый нейрон червя имеет свое название, а все связи между нейронами учтены и нанесены на схему. В итоге схема выходит запутаннее, чем карта токийского метро. Рисунок с сайта connectomethebook.com.

Как мне кажется, эта идея перспективна. В упрощённом виде связи между нейронами можно представить в виде проводов, сложных кабелей, соединяющих одни нейроны с другими. При поражении этих связей — искажении сигнала, обрыве проводов — может происходить нарушение слаженной работы головного мозга. Такие болезни, возникающие при сбое в нейронных каналах связи, называются коннектопатиями. Термин новый, но за ним скрываются уже известные ученым патологические процессы. Если вам хочется узнать о коннектомах больше, рекомендую прочесть книгу Себастьяна Сеунга «Коннектом. Как мозг делает нас тем, что мы есть» [4].

Как оказать неотложную помощь при остром психомоторном возбуждении

Если у человека обнаруживается психомоторное возбуждение, неотложная помощь необходима сразу, так как больной может нанести травмы и себе, и окружающим. Для этого из комнаты, где он находится, просят удалиться всех посторонних.

С пациентом общаются спокойно и уверенно. Его следует изолировать в отдельном помещении, которое предварительно осматривают: закрывают окна и двери, убирают острые предметы и все, чем можно нанести удар. В срочном порядке вызывают психиатрическую бригаду.

До ее приезда следует попытаться отвлечь больного (к сумеречному состоянию данный совет не подходит, т. к. больной не контактен), а в случае необходимости – провести иммобилизацию.

Оказание помощи по иммобилизации больного

Психомоторное возбуждение, симптомы которого были рассмотрены выше, часто требует применения мер стеснения. Для этого обычно требуется помощь 3-4 человек. Они подходят сзади и с боков, удерживают руки пациента прижатыми к груди и резко подхватывают его под колени, укладывая таким образом на кровать или кушетку, предварительно отодвинутую от стены, чтобы к ней можно было подойти с 2-х сторон.

Если больной оказывает сопротивление, размахивая каким-либо предметом, то помощникам рекомендуют держать перед собой одеяла, подушки или матрацы. Один из них должен набросить одеяло на лицо больному, это поможет уложить его на кровать. Иногда приходится удерживать голову, для чего на лоб накидывают полотенце (лучше всего влажное) и притягивают за концы к кровати.

Важно при удерживании проявлять осторожность, чтобы не нанести повреждений.

Особенности оказания помощи при психомоторном возбуждении

Медикаментозная помощь при психомоторном возбуждении должна оказываться в условиях стационара. На период, пока больного транспортируют туда, и на время до начала действия лекарств, разрешается временное применение фиксации (о чем делается запись в медицинских документах). При этом соблюдаются обязательные правила:

во время применения мер стеснения пользуются только мягкими материалами (полотенцами, простынями, матерчатыми ремнями и т. п.);
надежно фиксируют каждую конечность и плечевой пояс, так как в ином случае пациент может легко освободиться;
нельзя допускать сдавливания нервных стволов и кровеносных сосудов, потому что это может привести к опасным состояниям;
зафиксированного больного не оставляют без присмотра.

После действия нейролептиков его освобождают от фиксации, но наблюдение следует продолжить, так как состояние остается неустойчивым и может произойти новый приступ возбуждения.

Голоса в голове

Шизофрения — это еще одно заболевание, при котором воздействие на глутаматную систему мозга является новым и перспективным направлением терапии. В настоящее время главной причиной развития шизофрении считают нарушение дофаминовой передачи в мозге. Избыток дофамина в одних частях нервной системы приводит к бреду и галлюцинациям, а недостаток в других — к апатии, подавленности и отсутствию побуждений. Нейролептики — лекарства, блокирующие дофаминовые рецепторы — хорошо справляются с галлюцинациями и бредом, но с другой группой симптомов возникают проблемы. Ограниченность клинического эффекта нейролептиков указывает на то, что в развитие шизофрении могут быть вовлечены другие нейромедиаторные системы.

Если глутаматная система задействована при шизофрении, то можно проверить это даже на здоровых людях. Если здоровым испытуемым вводить препараты, блокирующие действие глутамата (кетамин, амфетамин), то у них развиваются симптомы шизофрении [8]. Введение кетамина больным шизофренией приводило к повторному возникновению психоза с повторением типичных для пациента симптомов, то есть кетамин вызывал не «просто психоз», а возвращал галлюцинации и бред, которые были раньше [9]. Это противоречие двух гипотез усложняет и без того непростую картину нейробиологических основ шизофрении. Психотическую симптоматику при введении кетамина можно объяснить его способностью влиять и на дофаминовые рецепторы. Другим объяснением может быть то, что дофаминовые и глутаматные нейроны способны оказывать влияние на полосатое тело. Эта часть мозга активно задействована в «производстве» галлюцинаций [10].

Самые частые галлюцинации у пациентов с шизофренией — слуховые: больной слышит «голоса» в своей голове. Голос может ругать, комментировать происходящее вокруг, в том числе и действия пациента. У одной из моих пациенток «голоса» читали вывески магазинов на улице, где она шла; другая услышала, как голос произнес: «Получишь пенсию, и пойдем в кафе». В настоящее время существует теория, объясняющая возникновение таких голосов. Представим, что пациент идет по улице. Он видит вывеску, а мозг автоматически «прочитывает» ее. При повышенной активности в височной доле, отвечающей за слуховое восприятие, у пациента возникают слуховые ощущения. Они могли бы подавляться за счет нормальной работы участков лобной коры, но этого не происходит из-за снижения их активности (рис. 5). Избыточная активность слуховой коры может быть вызвана гиперфункцией глутаматной (возбуждающей) системы или дефектом ГАМКергических структур, отвечающих за нормальное торможение в мозге человека. Вероятнее всего, недостаточная активность лобной доли в случае шизофрении также связана с нарушением нейромедиаторного баланса. Рассогласованность действий приводит к тому, что человек начинает слышать «голоса», которые явно соотносятся с окружающей обстановкой или передают его мысли. Очень часто свои мысли мы «проговариваем» в голове, что тоже может быть источником «голосов» в мозге человека, больного шизофренией [11].

Рисунок 5. Возникновение слуховых галлюцинаций в мозге пациента с шизофренией. Первичное ощущение от автоматического «прочтения» вывесок или при возникновении мыслей, локализованное в височной коре (1), не подавляется лобной корой (2). Теменная кора (3) улавливает возникший паттерн активности в головном мозге и смещает на него фокус активности. В итоге человек начинает слышать «голос». Рисунок из [12].

На этом наше путешествие в мир нейромедиаторов закончено. Мы познакомились с мотивирующим дофамином, успокаивающей γ-аминомасляной кислотой и еще четырьмя героями нашего мозга. Интересуйтесь своим мозгом — потому что, как гласит название книги Дика Свааба, мы — это наш мозг.

Лечение психомоторного возбуждения

Для купирования остроты приступа больному с любым психозм вводят успокоительные средства: «Седуксен» – внутривенно, «Барбитал-натрий» – внутримышечно, «Аминазин» (в/в или в/м). Если больной может принимать препараты внутрь, то ему назначают таблетки «Фенобарбитал», «Седуксен» или «Аминазин».

Не менее эффективны и нейролептики «Клозапин», «Зук-лопентиксол» и «Левомепромазин». Очень важно при этом контролировать артериальное давление больного, так как данные средства способны вызвать его понижение.

В условиях соматического стационара лечение психомоторного возбуждения проводят и препаратами, используемыми для наркоза («Дроперидол» и раствор натрия оксибутирата с глюкозой) с обязательным контролем дыхания и АД. А для ослабленных или пожилых больных применяют транквилизаторы: «Тиаприд», «Диазепам», «Мидазолам».

Литература

Meldrum B.S. (2000). Glutamate as a neurotransmitter in the brain: review of physiology and pathology. J. Nutr. 130, 1007S–1015S;
Дофаминовые болезни;
Varshney L.R., Chen B.L., Paniagua E., Hall D.H., Chklovskii D.B. (2011). Structural properties of the Caenorhabditis elegans neuronal network. PLoS Comput. Biol. 7 (2), e1001066;
Сеунг С. Коннектом. Как мозг делает нас тем, что мы есть. М.: Бином, 2014 — 440 с.;
Молекула здравого ума;
Parsons C.G., Danysz W., Dekundy A., Pulte I. (2013). Memantine and cholinesterase inhibitors: complementary mechanisms in the treatment of Alzheimer’s disease. Neurotox. Res. 24, 358–369;
Trotman M., Vermehren P., Gibson C.L., Fern R. (2015). The dichotomy of memantine treatment for ischemic stroke: dose-dependent protective and detrimental effects. J. Cereb. Blood Flow Metab. 35, 230–239;
Krystal J.H., Perry E.B. Jr, Gueorguieva R., Belger A., Madonick S.H., Abi-Dargham A. et al. (2005). Comparative and interactive human psychopharmacologic effects of ketamine and amphetamine. Implications for glutamatergic and dopaminergic model psychoses and cognitive function. Arch. Gen. Psychiatry. 62, 985–995;
Lahti A.C., Koffel B., LaPorte D., Tamminga C.A. (1995). Subanesthetic doses of ketamine stimulate psychosis in schizophrenia. Neuropsychopharmacology 13, 9–19;
Rolland B., Jardri R., Amad A., Thomas P., Cottencin O., Bordet R. (2014). Pharmacology of hallucinations: several mechanisms for one single symptom? Biomed. Res. Int. 2014, 307106. doi: 10.1155/2014/307106;
Hugdahl K. (2015). Auditory hallucinations: A review of the ERC “VOICE” project. World J. Psychiatr. 5, 193–209;
Hugdahl K., Løberg E.-M., Nygård M. (2009). Left temporal lobe structural and functional abnormality underlying auditory hallucinations in schizophrenia. Front. Neurosci. 3, 34–45..

Применение препаратов в зависимости от вида психоза

Как правило, вновь поступившему больному назначают общеседативные препараты, но после уточнения диагноза, дальнейшее купирование психомоторного возбуждения будет напрямую зависеть от его вида. Так, при галлюцинаторно-бредовом возбуждении назначаются препараты «Галоперидол», «Стелазин», а при маниакальном эффективны средства «Клопиксол» и «Оксибутират лития». Реактивное состояние снимается препаратами «Аминазин», «Тизерцин» или «Феназепам», а катотоническое возбуждение излечивается препаратом «Мажеприл».

Специализированные медикаменты сочетают при необходимости с общеседативными, корректируя дозу.

Купирование и варианты лечения

Данное расстройство психики не является безопасным проявлением психиатрической симптоматики ни в коем случае. Оно обязательно несет опасность или для индивидуума с психомоторным возбуждением или/и для окружения. Это очень истощающее явление, поскольку имеет высокую и неадекватную нейромедиаторную активность. Это явление купируется в стационарных условиях из-за опасности его проявлений для окружения.

Зависимо от первопричины, вызвавшей психомоторное возбуждение, различается сопутствующая симптоматика и подходы в купировании. Наиболее активно требует купирования яркая агрессивная симптоматика с тенденциями к самоповреждению или внешней агрессии на окружение. Иногда даже есть необходимость фиксировать таких пациентов в смотровой палате в острых психиатрических отделениях.

Иногда перед оказанием помощи таким возбужденным пациентам необходимо их сначала поймать и задержать. Это не всегда простая задача, особенно когда у пациента при себе опасные предметы. Это требует квалифицированной помощи от обученного персонала. В психиатрии имеется большое количество способов по поимке таких пациентов. Но если такое происшествие с буйным индивидуумом произошло за стенами психиатрической лечебницы, то наиболее верным и обдуманным шагом будет вызов полиции, поскольку доктор никогда не должен рисковать своей жизнью столь опрометчиво.

В купировании психомоторного возбуждения имеет смысл рассказать о препаратах, которые применяют, зависимо от базовой патологии, которая его спровоцировала. При шизофрении применяются нейролептики: Рисполепт, Солерон, Кветиапин, Солекс, Риспаксол. Кроме того, необходимо применять корректоры, чтобы профилактировать скованность: Циклодол, Кальция глюконат. Также можно применять поддерживающие психотерапевтические группы.

При БАР возбуждение может проявляться в обоих фазах, что сильно влияет на подбор препарата. Стабильно применяются тимостабилизаторы: Вальпроком, Депакин, Литосан, лития карбонат, Ламотриджин.

При депрессии необходимо применение антидепрессантов: Флуоксетин, Пароксетин, Амитриптилин, Миасер, Имипрамин.

При маниях также применяются антипсихотики: Зипразидон, Арипипразол, Сертиндол, Оланзапин, Зипрекса.

При эпилепсии необходимо применять противоэпилептические средства, причем на регулярной основе, они имеют и нормотимические свойства: Вальпроком, Карбамазепин, Депакин.

При психотравме достаточно воздействия транквилизирующей терапии: Гидазепам, Феназепам, Лоразепам, Мидазепам, Нозепам. Кроме того, в последующем показана обязательная психотерапия, чтобы помочь пережить это состояние и предотвратить последствия и невротические патологии.