Вегетососудистая дистония является одним из наиболее часто выставляемых диагнозов в неврологической практике, особенно на амбулаторном этапе лечения. Однако лично мне все чаще задают вопрос о том, что это, если в сети интернет приведена информация, что «на Западе такого диагноза нет». Именно поэтому я решил затронуть тематику вегетативной дистонии на данном сайте и рассмотреть этот вопрос в рамках симптома головокружения. А также параллельно рассказать, почему нет смысла пользоваться информацией в сети Интернет без наличия должных медицинских данных для ее полноценной обработки и понимания.
Причины ВСД: суть диагноза
В организме человека, как я предпочитаю говорить во время своего приема, существует три раздела нервной системы: центральная (головной и спинной мозг), периферическая (корешки спинного мозга и отдельные нервы) и вегетативная (включающая блуждающий нерв – выходящий из структур головного мозга, вегетативные нервные сплетения, в том числе солнечное-чревное сплетение и сонный клубочек, а также отдельные вегетативные клетки). Так вот, функциями центральной нервной системы являются разум, обработка информации, большая часть органов чувств за счет черепно-мозговых нервов (зрение, слух, вкус и т.д.), интегеративные задачи, а также выработка команды к действую. Периферическая нервная система обеспечивает контроль над телом человека, способствует сбору информации (температурная чувствительность, тактильная чувствительность и т.д.), а также обеспечивает выполнение команд к действию. Вегетативная нервная система же практически не зависит от нашего сознания и контролирует автономные функции: тонус сосудов, в том числе головного мозга, уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, выработку желез внешней и внутренней секреции (в том числе потовые железы). Все это обеспечивает двойную и иногда даже тройную систему контроля важных функций человеческого тела. При этом в вегетативной нервной системе существуют в балансе тормозные и возбуждающие влияния, которые за счет изменения силы этих влияний и регулируют описанные выше функции.
Однако, вегетативная нервная система находится в плотной взаимосвязи с другими отделами, в частности, через работу блуждающего нерва, являющегося черепно-мозговым. Ядра же блуждающего нерва в свою очередь в некоторой степени взаимодействуют с лимбическими структурами мозга, ответственными за эмоции и восприятия стресса. И вообще организм человека единая и очень сложная структура. Поэтому дисбаланс в одном отделе нервной системе может приводить к нарушениям в другом отделе. Так, наличие хронического или просто сильного острого стресса, врожденных особенностей строения вегетативной нервной системы, влияние истощающих заболеваний, гормональная перестройка (в период полового созревания, а также в период климакса у женщин), а также некоторые другие факторы приводят к дисбалансу тормозных и возбуждающих влияний и развитию различного рода нарушений, в том числе изменение тонуса сосудов головного мозга. Именно так, за счет этого дисбаланса и изменение тонуса сосудов, формируется симптомокомплекс такого состояния как вегетососудистая дистония (ВСД, вегетативная дистония, синдром вегетативной дистонии, это все синонимы).
Итак, ВСД не является в полном смысле слова заболеванием, «на Западе» нет отдельных кодировок по системе МКБ 10 для различного рода форм течения ВСД, именно это привело к появлению информации об отсутствии такого диагноза в европейской и американской практике. При этом, там же очень хорошо развита психологическая и психотерапевтическая помощь, а, так как одним из важнейших факторов развития вегетативной дистонии является стресс, очень часто там данной проблематикой занимаются чаще не врачи, а психологи, и, реже, психотерапевты (и диагноз подразумевается соматоформная вегетативная дисфункция, которые шифруется в классе F и не может быть выставлена основным диагнозом терапевтом или неврологом).
В отечественных реалиях, поход к психотерапевту для пациента означает наличие некоего «клейма», а психологическая поддержка развита неудовлетворительна и стоит достаточно дорого. Поэтому чаще данными проблемами занимаются неврологи. А они вынуждены ставить диагноз в силу бюрократических моментов оплаты случаев посещения, диагностических процедур и т.д. При этом используется общепринятая система МКБ 10 в котором все же присутствует термин другие нарушения вегетативной нервной системы – шифр G90.8. И именно шифр G90.8 является кодом по МКБ 10 для вегетативной дисфункции. При этом, по имеющимся у меня данным, уже в ближайшее время, при принятии МКБ 11, появится целый перечень шифров данной системы классификации, ответственный за кодирование данного диагноза. И есть целая рубрика 8D** ответственная за кодирование данных диагнозов.
О вегетососудистой дистонии
Вегетососудистая дистония (другими словами — вегетативная дисфункция) — это нарушение работы вегетативной нервной системы.
Вегетативная нервная система — часть нервной системы, которая регулирует множество процессов во внутренних органах. Иногда она называется автономной нервной системой, т.к. регуляция происходит автономно, т.е. без участия сознания человека. Вегетативная нервная система условно имеет два отдела: симпатический и парасимпатический,отвечающие за противоположно направленные действия: например, парасимпатический отдел стимулирует пищеварение, а симпатический — замедляет. В норме парасимпатическая и симпатическая системы находятся в равновесии без преобладания одной над другой.
Вегетососудистая дистония — это дисбаланс в автономной нервной системе, последствием которого является нарушение работы внутренних органов. Вегетососудистой дистонией страдает до 70% взрослого населения и 15-25% детей.
Симптомы
Симптомы вегетативной дистонии могут быть практически любимыми, без преувеличений. Среди них могут отмечаться перепады АД, повышенная потливость, учащенное сердцебиение, нарушения сна, нарушения стула (рвота, запоры и т.д.), головные боли, общая слабость, перепады настроения. Могут отмечаться мышечные боли, преходящие не имеющее четкой локализации онемения, ползания мурашек. Человек может ощущать дискомфорт в грудной клетки и чувствовать комок в горле. Симптоматика вегетативной дисфункции многообразны и многогранны. Однако в рамках сайта про головокружения я более подробно хотел остановиться на данном симптоме.
Головокружение при ВСД может иметь место. Однако, все же, оно редко (практически никогда) не бывает системным по своему характеру, а больше вписывается в рамки несистемного головокружения в виде предобморочного состояния или общей дурноты, может иметь признаки психогенного головокружения. Оно не имеет стойких временных рамок, зависит чаще от стрессовых факторов и погодных условий. Чаще всего оно не сопровождается шумом в ушах, тошнотой, доходящей до рвоты, хотя тошнота может присутствовать.
Симптомы ВСД в стадии обострения
Кардиоваскулярный симптомокомплекс при ВСД проявляется следующими симптомами:
- изменением сердечного ритма;
- лабильностью артериального давления;
- патологическими вазомоторными реакциями (покраснением, синюшностью, бледностью кожных покровов, приливами жара, зябкостью стоп, кистей).
В стадии обострения наблюдаются жгучие, колющие, давящие, пульсирующие боли или дискомфорт в области сердца.
Респираторный симптомокомплекс проявляется усиленной вентиляцией (учащённым глубоким дыханием), психогенной одышкой (сопением, зевотой, кашлем, периодическими глубокими вдохами). Гипервентиляция всегда сопровождает тревогу. Одышке сопутствует неудовлетворённость вдохом, ощущение нехватки воздуха, прерывистое дыхание, ощущение остановки дыхания. В стадии обострения возникают мышечные спазмы, чувство ползания мурашек вокруг рта и в дистальных отделах конечностей. Неврологи определяют симптом Хвостека – сокращение мышцы, которая поднимает угол рта при постукивании в проекции лицевого нерва. Гипервентиляция может следующие симптомы:
- головную боль;
- предобморочное состояние;
- боли в области сердца;
- нарушение сердечного ритма;
- боль в животе, сочетающуюся с усилением перистальтики, тошнотой, отрыжкой воздухом.
Желудочно-кишечный симптомокомплекс характеризуется расстройством функций органов пищеварения. Может проявляться следующими признаками:
- нарушением аппетита, моторики пищевода, желудка или кишечника;
- психогенной дисфагией (затруднением, дискомфортом при акте глотания или невозможностью совершить глоток);
- рвотой;
- чувством тяжести в эпигастрии;
- преходящим метеоризмом (вздутием кишечника);
- поносом;
- болью в брюшной полости.
Терморегуляционный симптомокомплекс проявляется повышением или понижением температуры, синдромом ознобления. Вазомоторный симптомокомплекс состоит из нескольких симптомов:
- бледности, цианоза кожных покровов;
- зябкости кистей, стоп;
- ощущения приливов жара или холода;
- изменения дермографизма (слабое механическое раздражение кожи при проведении тупым предметом вызывает след в виде воспалённой опухлости);
- повышенной потливости ладоней и стоп.
Для мочеполового комплекса характерны цисталгия (учащённое болезненное, императивное мочеиспускание в отсутствие патологии мочевыделительной системы или изменений в моче) и сексуальная дисфункция (нарушение эрекции или эякуляции у мужчин, вагинизм или аноргазмия у женщин при сохранном или сниженном либидо, болезненные менструации). Гормональные колебания, в том числе и эндокринная перестройка организма после родов, послеродовой стресс провоцируют обострение симптомов ВСД.
Невротический симптомокомплекс проявляется следующими симптомами:
- утомляемостью;
- астенией;
- низким порогом болевой чувствительности;
- расстройствами сна;
- раздражительностью;
- сенестопатиями (болью в сердце, ощущением неудовлетворённости вдохом, чувством жжения в разных участках тела).
ВСД протекает с волнообразным усилением и ослаблением проявлений симптомокомплексов. Это связано с изменением этиологических факторов и условий жизни больного. Может наступить обострение ВСД осенью. Симптомы заболевания наиболее выражены во время «вегетативной бури» или кризов.
Диагностика
Диагноз вегетососудистой дистонии все же является скорее диагнозом исключения. Если в неврологическом статусе отсутствуют какие-либо очаговые неврологические симптомы, патологические рефлексы, а имеет место вегетативная стигматизация (гипергидроз, мраморность окраски кожных покровов, усиленный дермографизмв и т.д.), при этом нет ни малейших данных за наличие иных заболеваний, которые могли бы вызвать данное состояние, речь может идти о ВСД. Относительно достоверно подтверждающими наличие вегетативной дисфункции исследования являются РЭГ, ЭЭГ, а также проведение нагрузочных вегетативных тестов (ортоклинопроба и другие).
Наиболее часто «реальная» вегетососудистая дистония имеет место в возрасте 14-30 лет, а также в возрастном периоде 45-55 лет у женщин.
Вестибулярное головокружение (ВГ) относится к числу наиболее распространенных синдромов: ежегодно его испытывают около 5% людей [1]. Распространенность В.Г. увеличивается с возрастом. Женщины страдают вестибулярными расстройствами в 2—3 раза чаще мужчин. Наиболее распространенными причинами ВГ являются доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), болезнь Меньера, вестибулярная мигрень, вестибулярный нейронит, инсульт и транзиторные ишемические атаки (ТИА). ВГ, как правило, сопровождается выраженной неустойчивостью, а также тошнотой и рвотой. Приступы В.Г. тяжело переносятся пациентами, а тревога и ожидание новых приступов нередко приводят к формированию эмоциональных расстройств, затрудняющих вестибулярную компенсацию. Все это делает особенно актуальным использование и поиск наиболее эффективных методов купирования ВГ.
Выбор современных методов лечения ВГ достаточно широк. При этом эффективное лечение основывается на установлении причины вестибулярных нарушений. В нашей стране нередко переоценивается вклад в ВГ цереброваскулярной патологии, артериальной гипертонии или заболеваний шейного отдела позвоночника. Между тем проведенные в последние годы крупные исследования показывают, что наиболее распространенными причинами головокружения могут быть и другие заболевания: расстройства периферического вестибулярного анализатора (ДППГ, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит) и мигрень.
Семь принципов повышения эффективности лечения ВГ
1.
В острейшем периоде ВГ показаны вестибулярные супрессанты
. К классическим вестибулярным супрессантам относятся антигистаминные средства и бензодиазепины. Кроме них могут применяться и некоторые другие препараты: блокаторы кальциевых каналов и ацетиллейцин.
Антигистаминные средства.
При ВГ эффективны только те H1-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (50—100 мг 2—3 раза в сутки), прометазин (25 мг 2—3 раза в сутки внутрь или внутримышечно), дифенгидрамин (25—50 мг внутрь 3—4 раза в сутки или 10—50 мг внутримышечно) и меклозин (25—100 мг/сут внутрь) [2, 3]. Побочные эффекты вестибулярных супрессантов включают сонливость, сухость во рту, спутанность сознания.
Бензодиазепины.
Тормозным медиатором вестибулярной системы является ГАМК, а бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК, чем и объясняется эффект этих препаратов при В.Г. Бензодиазепины даже в небольших дозах значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Чаще назначают лоразепам, который в низких дозах (например, 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг). Диазепам в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать В.Г. Клоназепам менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при ВГ не эффективны [4]. Недавно проведенное сравнительное исследование эффективности лоразепама и прометазина продемонстрировало большую эффективность последнего в качестве препарата для купирования ВГ [5].
Другие вестибулярные супрессанты
. К менее распространенным вестибулярным супрессантам относятся ацетиллейцин и блокаторы кальциевых каналов. Эффективность ацетиллейцина (в настоящее время не зарегистрирован в Российской Федерации) обусловлена его взаимодействием с фосфолипидами клеточных мембран и способностью регулировать мембранный потенциал нейронов вестибулярных ядер и клеток Пуркинье [6]. Блокаторы кальциевых каналов — нимодипин, верапамил, флунаризин (не зарегистрирован в Российской Федерации) и циннаризин — блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы нейронов лабиринта внутреннего уха. Эти препараты уступают по эффективности антигистаминным средствам и бензодиазепинам [7]. Иногда в качестве вестибулярных супрессантов применяют антихолинергические средства (скополамин, платифиллин). Эти препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур, уменьшая тем самым головокружение [3]. Однако некоторые побочные эффекты этих лекарственных средств, в частности сонливость и нарушение зрения вследствие расстройства аккомодации, накладываясь на вестибулярные симптомы, в ряде случаев лишь ухудшают состояние пациентов, что существенно ограничивает их применение в последнее время. В результате эти препараты чаще применяются для профилактики укачивания, а не для лечения ВГ.
2. Противорвотные средства усиливают и дополняют эффект вестибулярных супрессантов в остром периоде ВГ.
Они не влияют на выраженность ВГ, но уменьшают часто сопровождающие его вегетативные симптомы: тошноту и рвоту. К наиболее распространенным противорвотным средствам относятся фенотиазины, в частности прохлорперазин (5—10 мг 3—4 раза в сутки). Метоклопрамид (10 мг внутримышечно) и домперидон (10—20 мг 3—4 раза в сутки, внутрь) — блокаторы периферических D2-рецепторов — нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие [8]. Ондансетрон — блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов — также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах [9]. Побочными эффектами противорвотных средств являются сухость во рту, сонливость, экстрапирамидные расстройства.
3.
Длительность приема вестибулярных супрессантов и противорвотных средств не должна превышать 2—3 сут.
Вестибулярные супрессанты и противорвотные средства угнетают ЦНС и таким образом замедляют вестибулярную компенсацию [10, 11]. Исследования на животных показали, что такие препараты, как фенобарбитал, хлорпромазин, диазепам и антагонисты АКТГ, замедляют вестибулярную компенсацию и задерживают восстановление [12]. Эти данные послужили поводом рекомендовать ограничение приема вестибулярных супрессантов при остром ВГ (2—3 дня). Причем и этот срок по возможности сокращают. На практике поводом для отмены вестибулярных супрессантов становится прекращение рвоты. Вместо вестибулярных супрессантов назначают вестибулярную гимнастику и препараты, стимулирующие центральную вестибулярную компенсацию.
4. Вестибулярная гимнастика стимулирует вестибулярную компенсацию и ускоряет восстановление.
Среди методов лечения заболеваний вестибулярной системы реабилитация занимает особое место. Причин этого несколько, прежде всего — ее высокая эффективность и иногда отсутствие серьезной альтернативы со стороны медикаментозной терапии. В результате сегодня, в соответствии с международными рекомендациями, вестибулярная гимнастика занимает едва ли не основное место в комплексном лечении практически любого заболевания вестибулярной системы, будь то центральная или периферическая вестибулопатия.
Гимнастика при вестибулярных расстройствах складывается из четырех групп упражнений: для стабилизации взора, на тренировку постуральной устойчивости и походки, на сенсорное замещение и на габитуацию. Вестибулярная гимнастика должна начинаться как можно раньше (не позднее 1-й недели заболевания) [13]. Перенос сроков начала реабилитации на более позднее время, скорее всего, замедлит вестибулярную компенсацию и продлит сроки нетрудоспособности. Помимо раннего начала, существует еще несколько правил вестибулярной реабилитации, способных повысить ее эффективность: не использовать однообразные упражнения и подбирать их с учетом потребностей повседневной активности пациентов, учитывать когнитивные функции пациента и сопутствующие заболевания, влияющие на равновесие, принимать меры для снижения тревоги и депрессии, поскольку эти состояния затрудняют вестибулярную компенсацию [14].
5. Эффективность вестибулярной гимнастики можно повысить с помощью препаратов, стимулирующих вестибулярную компенсацию.
Некоторые вещества обладают свойством стимулировать центральную вестибулярную компенсацию. Исследования на животных показали, что амфетамин, кофеин и АКТГ ускоряют вестибулярную адаптацию [12]. Среди лекарственных средств способность стимулировать вестибулярную компенсацию обнаружена у бетагистина дигидрохлорида (бетасерк), пирацетама и экстракта гингко билоба [15—17]. Эффективность этих лекарственных средств обусловлена их влиянием на нейропластичность ЦНС и в некоторых случаях подтверждена не только экспериментальными, но и клиническими исследованиями. Так, результаты плацебо-контролируемого исследования [17] показали, что бетагистина дигидрохлорид в 3 раза ускоряет наступление эффектов вестибулярной реабилитации у пациентов с односторонней непрогрессирующей периферической вестибулопатией, возникшей вследствие лабиринтэктомии при болезни Меньера.
Продолжительность применения этих препаратов до конца не ясна, по-видимому, определяется характером вестибулярного повреждения и, следовательно, ожидаемыми сроками вестибулярной компенсации. Если при односторонней периферической вестибулопатии компенсация наступает ориентировочно через 2 мес, то при двусторонней, а также при центральных вестибулярных расстройствах — значительно медленнее: в течение нескольких месяцев или лет [18].
6. Патогенетически обоснованное лечение основывается на выяснении причины ВГ.
Высокая частота диагностических ошибок при ВГ, возникающих вследствие переоценки роли сосудистых и цервикогенных механизмов в развитии вестибулярной дисфункции, существенно снижает эффективность лечения головокружения в целом. Следствием неадекватной диагностики становится широкое использование вазоактивных и ноотропных препаратов, значение которых в лечении наиболее распространенных причин ВГ (периферические вестибулярные расстройства и вестибулярная мигрень) невелико. Вместе с тем возможности патогенетически обоснованного медикаментозного и немедикаментозного лечения вестибулярных заболеваний расширились в последнее время в связи с появлением новых лекарственных средств и усовершенствованием вестибулярной гимнастики.
Лечение ДППГ главным образом заключается в использовании лечебных репозиционных маневров. Маневры разработаны для лечения каналолитиаза различных полукружных каналов; эффективность их высока и приближается к 100%. Медикаментозное или хирургическое лечение ДППГ в большинстве случаев не требуется [19].
Лечение болезни Меньера состоит из нескольких этапов. На первом этапе применяются консервативные подходы, которые сводятся к бессолевой диете, использованию диуретиков и бетагистина дигидрохлорида. Если в течение полугода результатов достичь не удается и приступы ВГ продолжаются, проводят транстимпанальные инъекции кортикостероидов или гентамицина. Наконец, если и эти мероприятия неэффективны, прибегают к хирургическому лечению — лабиринтэктомии, или селективной нейрэктомии вестибулярной части преддверно-улиткового нерва [20—23].
Лечение вестибулярного нейронита сводится к использованию симптоматических средств (вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов) в остром периоде заболевания с последующим подбором упражнений вестибулярной реабилитации в сочетании с препаратами, стимулирующими вестибулярную компенсацию [24].
При вестибулярной мигрени для профилактики приступов головокружения назначают те же препараты, что и при обычной мигрени: β-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), антидепрессанты (трициклические или СИОЗС), противоэпилептические препараты (например, топирамат, ламотриджин или препараты вальпроевой кислоты), блокаторы кальциевых каналов (например, флунаризин). Для купирования приступов вестибулярной мигрени, помимо вестибулярных супрессантов и противорвотных средств, используют триптаны и НПВС [25, 26].
Для лечения центральных вестибулярных расстройств, которые возникли, например, вследствие инсульта, травмы или РС, используют симптоматические средства, направленные на уменьшение осциллопсии и неустойчивости [27]. Среди таких препаратов — баклофен, мемантин, габапентин, аминопиридин, ацетиллейцин [28].
7. По данным исследования
VIRTUOSO, бетагистина дигидрохлорид может уменьшать частоту приступов ВГ вне зависимости от причины их возникновения.
Бетагистин впервые был зарегистрирован в Канаде в 1968 г. и с тех пор широко применяется во всем мире для лечения заболеваний, проявляющихся В.Г. Бетагистин является сильным антагонистом H3-рецепторов и слабым агонистом H1-рецепторов [29]. Воздействуя на H1-рецепторы внутреннего уха, бетагистин оказывает выраженное сосудорасширяющее действие [30]. Уменьшение количества приступов головокружения при лечении бетагистином обусловлено, по-видимому, увеличением тока крови во внутреннем ухе, что снижает в нем повышенное эндолимфатическое давление, восстанавливая баланс между продукцией и обратным всасыванием эндолимфы [31]. Кроме того, в различных исследованиях на животных показано, что бетагистин способен улучшать вестибулярную компенсацию, проявляя прямое гистаминергическое действие; препарат ускоряет высвобождение и метаболизм гистамина, блокируя пресинаптические гистаминовые рецепторы H3 (в вестибулярных и туберомамиллярном ядрах) [30].
Клиническая эффективность бетагистина оценивалась в нескольких исследованиях. При этом в ряде исследований эффективность бетагистина была подтверждена [17, 32, 33], тогда как по результатам других не отличалась от эффективности плацебо [34].
Целью недавно завершившейся международной наблюдательной программы VIRTUOSO была оценка эффектов применения бетагистина дигидрохлорида (бетасерк) в дозе 48 мг/сут в форме таблеток в рутинной клинической практике у амбулаторных пациентов с В.Г. При этом не только оценивался общий клинический ответ в течение периода терапии, но и отсроченные эффекты лечения, определяемые по частоте приступов ВГ в течение 2 мес после завершения приема бетагистина [35].
Дизайн исследования.
Исследование представляло проспективную многоцентровую несравнительную постмаркетинговую наблюдательную программу, в которой принимали участие 23 медицинских центра и 309 пациентов; 305 пациентов завершили наблюдательную программу. В программу включались пациенты, которым бетагистин назначался в соответствии с инструкцией по применению препарата и клиническими рекомендациями по лечению заболевания, проявляющегося приступообразным В.Г. Бетагистин назначался в дозе 48 мг/сут. Лечение продолжалось 1—2 мес; период наблюдения после прекращения лечения составил 2 мес.
В исследование включались мужчины и женщины в возрасте 18 лет и старше, страдающие приступообразным ВГ известной или неизвестной этиологии, которым было назначено лечение препаратом бетасерк (бетагистина дигидрохлорид) в суточной дозе 48 мг. Все пациенты давали согласие на использование и обработку персональных данных. Включаемые в программу пациенты не могли принимать бетагистин 5 и более дней до оформления письменного согласия и включения в исследование.
В качестве критериев эффективности лечения оценивались количество и доля пациентов с клиническим ответом на момент завершения терапии в ходе наблюдения в рамках программы, при оценке по шкале тяжести ВГ и клинического ответа (SVVSLCRE). Кроме того, выявляли изменение частоты эпизодов ВГ на момент завершения терапии в ходе наблюдения в рамках программы по сравнению с визитом включения среди пациентов, получавших лечение бетагистина дигидрохлоридом. Также оценивался общий клинический ответ отдельно по оценке врача и пациента, определяемый по 4-балльной шкале, где 4 — выраженное улучшение, 3 — значительное улучшение, 2 — незначительное улучшение и 1 — ухудшение. Анализировалось изменение частоты эпизодов ВГ в течение 2 мес после окончания терапии по сравнению с завершением периода терапии. Наконец, на фоне лечения определялся регресс связанных с головокружением симптомов (звон в ушах, нарушение слуха, тошнота, рвота, слабость и головная боль) по мнению врача и пациента.
Результаты исследования.
Клиническая эффективность лечения по шкале SVVSLCRE оценивалась как значительное улучшение, выраженное улучшение или очень выраженное улучшение в 74,1% случаев (
p
<0,001). Количество приступов головокружения в месяц на фоне приема бетагистина сократилось в среднем с 8,0 до 3,0 (
p
<0,001). За период 2-месячного наблюдения после прекращения приема препарата количество приступов продолжало снижаться до полного исчезновения к концу 1-го месяца наблюдения (
p
<0,001). Этот эффект сохранялся и к концу 2-го месяца наблюдения.
Общий клинический ответ на лечение бетагистином (к концу 2-го месяца приема препарата) по мнению врача оценивался как выраженное улучшение или значительное улучшение в 94,4% случаев, а по мнению пациента — в 95,4% случаев.
Бетагистин оказывал влияние и на сопутствующие головокружению симптомы. Эффективность лечения сопутствующих симптомов оценивалась как выраженное улучшение или значительное улучшение в 71,4% случаев к концу 1-го месяца приема препарата и в 90,5% случаев к концу 2-го месяца по мнению и врача, и пациента.
Наблюдательная программа продемонстрировала высокую безопасность бетагистина дигидрохлорида и низкую частоту побочных эффектов. Лишь один пациент досрочно выбыл из исследования по причине отсутствия эффективности лечения и нарастания частоты приступов головокружения. Серьезных Н.Я. зарегистрировано не было.
Таким образом, наблюдательная программа VIRTUOSO подтверждает результаты ранее проведенных исследований, которые свидетельствовали об эффективности бетагистина в дозе 48 мг/сут при В.Г. Исследование продемонстрировало значимое снижение частоты приступов ВГ вне зависимости от этиологии заболевания. Важным результатом исследования стало обнаружение отсроченного эффекта лечения бетагистином: количество приступов продолжало снижаться в течение 2 мес после прекращения приема препарата. Этот результат может косвенно свидетельствовать в пользу стимуляции под влиянием бетагистина центральной вестибулярной компенсации. Низкая частота побочных эффектов подтверждает хорошую переносимость и высокую безопасность бетагистина. Все эти данные позволяют рекомендовать включение бетагистина дигидрохлорида (бетасерк) в комплексную терапию различных заболеваний, проявляющихся ВГ, среди которых не только болезнь Меньера, но и другие расстройства периферических или центральных отделов вестибулярного анализатора.
В целом, при соблюдении перечисленных выше принципов, лечение заболеваний, проявляющихся ВГ, может быть достаточно эффективным. Перспективным представляется поиск вестибулярных супрессантов, не подавляющих вестибулярную компенсацию, усовершенствование методов патогенетически обоснованной терапии и проведение клинических исследований, направленных на подтверждение эффективности существующих вариантов лечения, а также поиск способов стимуляции вестибулярной компенсации при различных периферических и центральных вестибулярных расстройствах.
Конфликт интересов: авторы заявляют об участии в наблюдательном исследовании VIRTUOSO, спонсируемом .
Лечение
Лечение вегетососудистой дистонии – предмет огромных споров в научной среде. Кто должен заниматься данным диагнозом? Невролог, терапевт или психиатр? Чем лечить данное состояние и как – симптоматически или пытаться найти механизмы патогенеза данного состояния?
Но споры спорами, а на данном сайте я делюсь своим мнением. Важнее всего – немедикаментозная терапия, а именно – психологическая поддержка, стабилизация образа жизни (сон, условия работы, семейная ситуация, вредные привычки и т.п.), при наличии панических состояний показана консультация психиатра и назначение противотревожной терапии. Во всех случаях не будет во вред общеукрепляющая терапия (в том числе витамины группы В, их производные, в частности, Энерион, такие «мягкие» препараты как Мексидол, Нейрокс, Этоксидол, Армадин, Фнибут и т.п.). При наличии головокружения спорно назначение вертиголитиков (Бетасерк, Вестибо и др), ведь субстрата для их работы обычно нет. Более важно использовать методики вестибулярной реабилитации и вестибулярной гимнастики, нежели медикаментозное лечение.
Причины вегетососудистой дистонии
Чтобы избавиться от вегетососудистой дистонии, в первую очередь необходимо выявить причину развития заболевания. Сделать это может опытный врач невролог.
Вегетативная дисфункция может возникать по одной из следующих причин или их совокупности:
- фактор наследственной предрасположенности (в этом случае проявления ВСД появляются уже в детском возрасте)
- перенесенные острые и хронические инфекционные заболевания или интоксикации
- хронические психоэмоциональные стрессы, депрессия, нарушение сна
- малоподвижный образ жизни, “сидячая” работа и, как следствие, нарушение осанки и шейный остеохондроз
- вредные привычки (курение, употребление алкоголя)
- как следствие хронического заболевания эндокринной (гормональные перестройки), сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и нарушения питания
- заболевания центральной и периферической нервной системы.
