Шизофрения: симптомы, диагностика и лечение

Психическое неблагополучие, эндогенное заболевание шизофренического спектра, тяжелая хроническая болезнь, ведущая к расстройству умственной деятельности, – шизофрения известна человечеству на протяжении всей истории существования. Несмотря на это, диагностирование остается сложной задачей. Не каждый психотерапевт способен распознать недуг. Для заболевания характерен значительный клинический полиморфизм. Шизофрения поведение человека меняет – это факт. Во всем мире диагноз имеет 1% людей вне зависимости от пола, расы и континента. Показатель может быть выше из-за истинной заболеваемости со слабо выраженными или стертыми формами, которые не учитываются в официальной статистике.

Проявление симптомов

Шизофрения симптомы и признаки имеет трех типов: позитивные, негативные и когнитивные. Они в одинаковой мере проявляются как у женщин, так и мужчин. Некоторые симптомы сложно распознать в качестве признака психического заболевания. Они похожи на лень, депрессию, психоз. Если разобраться детальнее, то состояние психоза действительно свойственно для людей с этим заболеванием. Шизофрения у женщин или мужчин проявляется в разном возрасте. Шизофрения у мужчин в период с 15 до 35 лет, а у женщин – с 27 до 37 лет.

Врожденные и приобретенные факторы проявления

К врожденным факторам проявления шизофрении относятся поврежденные гены по шизофреническому типу, перенесенные инфекционные заболевания матери во время беременности. Другие факторы, повышающие риски: злоупотребление алкоголем или прием наркотических веществ до и во время беременности.Влияет общее состояние физического и психического здоровья родителей на момент зачатия ребенка, экологическая среда.

Множество негативных социальных, бытовых и экологических факторов влияют на процесс мутации клеток во время кроссинговера. Естественная мутация ДНК в 1% приводит к эволюции организма. Но усугубляющие факторы повышают шанс патологической мутации отдельных участков хромосом. К приобретенным факторам причисляют: домашнее физическое и психическое насилие, жизнь в урбанизированной местности, одиночество, харассмент, плохая социальная адаптивность.

Описание позитивных симптомов

На этой стадии отмечаются ненормальные суждения и навязчивые идеи. Вызывает шизофрения расстройство такого плана против воли больного человека. Он может излишне мудрствовать и вести бессмысленные рассуждения на темы необъятного и глобального характера. Тема разговора часто лишена не только смысла, но и беспорядочна по стилю повествования, наблюдается постоянное перескакивание с темы на тему. Позитивные признаки шизофрении у женщин и мужчин сопровождаются бредовыми состояниями, двигательными нарушениями и расстройствами мышления, галлюцинациями.

Описание негативных симптомов

К этой группе относятся признаки шизофрении с более глубокими эмоциональными расстройствами. Человек теряет способность получать удовольствие от жизни. Он впадает в депрессивное состояние или просто старается оградить себя от социума. Наблюдается нейтральное или плохое настроение, но в редких случаях бывает противоположное проявление с повышением настроение. Люди с эмоциональными расстройствами не интересуются чувствами других. И проводить время в одиночестве им намного комфортнее. Шизофрения симптомы и признаки негативного типа проявляет в аспекте снижения сексуального влечения, игнорировании правил гигиены, а также в употреблении алкоголя.

Описание когнитивных симптомов

Для когнитивных признаков характерны нарушения концентрации внимания и определенных видов памяти. Человек не может адекватно планировать, организовывать собственную жизнь, принимать решения. Шизофрения симптомы и признаки у женщин и мужчин проявляет одинаково, но их не всегда распознают в качестве анамнеза заболевания. Понять, что это нарушения, можно только с помощью нейропсихологических тестов. Шизофрения симптомы умеет маскировать под депрессии, психозы. Тесты позволяют найти истину.

У вас появились симптомы шизофрении?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону

За несколько лет до

Первые признаки шизофрении способны проявиться задолго до расцвета заболевания. Они носят название форпост-синдрома. Мало кто способен заподозрить в них коварную болезнь.

Такие начальные симптомы шизофрении появляются за несколько лет (3–15) перед развитием недуга. Характерны астенические проявления, когда наблюдается быстрая утомляемость и невозможность длительно сохранять физическую и умственную активность. Сон нарушен, настроение неустойчивое, теряется самообладание, человек не контролирует свои эмоции и становится раздражительным.

К астении присоединяется апатия – бессилие, пониженное настроение, отсутствие желания выполнять привычные действия, безразличие к людям и происходящим событиям, снижение эмоционального фона.

К первому отсроченному признаку болезни также причисляют дисфорию. Это патологически заниженное настроение, сопровождающееся раздражительностью, неудовлетворенностью своей жизнью и всем происходящим вокруг. Наблюдается выраженная неприязнь к другим людям.

Изначально кажется, что такие проявления – это реакция на определенное неблагоприятное событие. Но впоследствии становится понятно, что они возникают сами по себе.

Агрессия, вспышки гнева, склонности к противоправным действиям также присущи подобному состоянию. Случается, что дисфория сопровождается восторженностью, приподнятостью духа. Человек становится чрезмерно болтливым, может развиться бред величия.

Обычно дисфория сохраняется от нескольких дней до нескольких недель. Затем проходит.

Естественно, что перечисленные признаки неспецифичны, и практически никто не подумает о том, что они способны предсказать развитие шизофрении.

В чем причины развития

Шизофрения не возникает из-за одного фактора. Можно сказать однозначно, что заболевание передается по наследственности. Если кто-то из близких родственников имел такой диагноз, он перейдет с большой долей вероятности и к детям. И для этого не имеет значение половая принадлежность носителей. Наличие родственников второй линии (дяди, тети, двоюродные братья и сестры, бабушки и дедушки) также увеличивают риск получения диагноза. В медицинской практике наблюдают и за однояйцовыми близнецами, где один из них имеет психические нарушения. Риск у второго составляет 65%. Кроме того, что шизофрения по наследству передается близким родственникам, необходимо учитывать влияние других факторов. Они могут спровоцировать пусковой механизм в организме для развития психической патологии:

вирусные инфекции;
стрессовые ситуации;
социальные факторы;
дородовые инфекции;
недостаток витаминов.

Психогенетические исследования шизофрении

Генетический фактор наследования патологии — это нарушение «инструкции» ДНК. РНК при формировании клетки читает последовательность нуклеиновых кислот. Если есть нарушение в инструкции, то закодируется неправильный белок.Это в зародыше ребенка приводит к неправильному функционированию систем или органов. У плода имеются здоровые доминантные гены и поврежденные рецессивные. С каждым делением доминантный ген повержен 1% мутации, приводящей к поломке гена.Далее выходит из строя правильная последовательность нуклеиновых кислот. В этом случае начинает работать рецессивный ген, в котором мог быть заложен патологический фактор.
Генетическое обследование ребенка выявляет потенциальную угрозу развития психических и физических нарушений. Своевременное лечение и профилактика позволяют сохранить здоровье.

Сложнее дело обстоит, когда при передаче наследственной информации патологический ген является доминантным. Изначальное построение нуклеиновых кислот и белков будет считываться РНК как норма. Это приводит к возникновению болезней уже на ранних этапах жизни ребенка.

Возникновение шизофрении является результатом наличия определенных поломок одновременно в нескольких генах, реже только в одном. Чем больше количество поломок, тем больше шанс появления шизофрении, и тем тяжелее ее проявления.

Близнецовые исследования

Близнецы бывают двух типов – монозиготные (однояйцевые) и дизиготные (разнояйцевые). Монозиготные близнецы появляются фактически идентичными особями. Поэтому при заболевании одного ребенка возникает вопрос о том, что патология обнаружится и у другого ребенка. При наличии у монозиготного близнеца шизофрении, у второго ребенка риски составляют 75%, если заболевание возникло до 20 лет. 58% — до 40 лет. 50% — после 40 лет. Высокий шанс конкордантности не дает 100% шанса, что оба близнеца будут страдать шизофренией, по крайней мере в одинаковом возрасте.

У дизиготных близнецов шанс немного ниже, чем у монозиготных: до 20 лет – 34%; до 40 лет 27%, после 40 этот шанс около 1%. Исследование говорит о том, что если у одного из разнояйцевых близнецов проявилась шизофрения после 40 лет, то у второго, вероятнее всего, ее не будет.

Описанные выше данные применимы только в том случае, если оба ребенка находятся в одинаковой психической, физической, социальной и климатической среде.

Изучение групп высокого риска

Так как за проявление шизофрении отвечает не отдельная хромосома, а совокупность поврежденных хромосом, факторы риска индивидуальны в каждом случае.

В первую очередь необходимо обратить внимание на пренатальный период. Любое инфекционное заболевание во время беременности увеличивает шанс проявления различных патологий у ребенка. Здоровый образ жизни матери не гарантирует рождение здорового ребенка, но и не увеличивает шанс формирования патологии.

Риски, касающиеся социальной сферы:

эмоциональное и физическое насилие;
педагогическая непросвещенность родителей и учителей в школе;
бедность;
угнетение по национальной линии и другие ущемления.

Отдельно стоит упомянуть физическое и психологическое насилие в детстве, запускающее патологию.

Одиночество, нарушение адекватного общения с родителями и обществом — другие причины развития болезни. Но развивающаяся шизофрения иногда становится причиной одиночества и нарушения адекватной социализации.

Следующие факторы повышают развития патологии в раннем возрасте:

Жизнь в урбанизированном городе.
Употребление психоактивных веществ (в том числе алкоголя, сигарет).
Наличие других психических заболеваний.
Мужской пол.
Домашнее психическое и\или физическое насилие.

Влияние мужской и женской линии

Существует сложная корреляция между патологией у родителей к возникновению ее у ребенка. Она зависит от пола и состояния психического здоровья отца и матери. Так, если один родитель болен шизофренией, то шанс передачи ребенку доминантного гена с патологией — 12%, а рецессивного гена — 81%. Если больны оба родителя, то 46% — шанс доминантного гена, 100% — шанс рецессивного.

По данным исследований, родитель женского пола чаще передает шизофрению по наследству детям обоих полов. Но больший процент у мальчиков. Родитель мужского пола, страдающий шизофренией,реже передает шизофрению. Но также среди детей мальчики заболевают чаще.

Это соотношение сохраняется, даже если родители не больны шизофренией, а больны другими психическими заболеваниями. В этом случае шансы заболеть шизофренией у детей меньше. Но благодаря кроссинговеру при образовании гамет происходят нарушения участков ДНК по шизофреническому типу.

Хромосомный фактор

Существуют сложности диагностики шизофрении в пренатальном периоде.Суть в том, что ген, отвечающий за патологиюиногда находится в одной из девяти или во всех девяти парах хромосом одновременно. Большинство из этих генов — рецессивные. Это означает, что для возникновения шизофрении необходимы различные триггеры.

Следующие хромосомы иногда содержат ген, способствующий развитию болезни:

1-ая пара, 2 теломера 1p21.3, 1p36.1;
2-ая пара, 3 теломера 2p15.1, 2q32.1, 2q32.3;
6-ая пара, 2 теломера 6p21.3-p22.1, 6p22.3;
8-ая пара, 3 теломера 8p23-p21, 8p23.2, 8q21.3;
10-ая пара, 1 теломер10q23.32;
11-ая пара, 4 теломера 11q24.2, 11p15.3-p14, 11p15p5, 11q23;
12-ая пара, 1 теломер 12p12;
16-ая пара, 1 теломер 16q22.2;
18-ая пара, 1 теломер18q21.2.

Хромосомы состоят из теломер, которыми они меняются во время кроссинговера, что приводит к естественной мутации организма. У каждого теломера есть свой участок, определяющий одну или несколько функций. Так, допустим ген на 11-ой паре хромосом 11p15.5 отвечает за дофаминовый рецептор D4. Нарушение этого рецептора приводит к плохой выработке дофамина у человека. Сбой полноценной работы дофаминового рецептора приводит к частым депрессиям, апатиям, суицидальным мыслям, наркотической зависимости.

Диагностирование структуры ДНК во время беременности помогает грамотно подготовить родителей к тем трудностям, с которыми столкнется ребенок. В будущем с широким распространением генной инженерии поврежденные гены будут поддаваться корректировке. Проведение ДНК анализа во взрослой жизни облегчает комплексное психиатрическое и медикаментозное лечение.

С помощью генетики получают информацию о сопутствующих патологиях в организме, которые возникают параллельно с шизофренией.

Факторы риска и осложнения

Признаки шизофрении у мужчин и женщин на разных стадиях могут не проявляться или периодически пропадать. Особенно это возможно при соблюдении лечения. Есть пациенты, которые ведут нормальную профессиональную и социальную жизнь, хотя для этого диагноза и свойственно желание оградиться от социума. Развивается шизофрения у женщин и мужчин постепенно в течение нескольких лет. Факторами риска являются следующие состояния:

суицидальные попытки (5-6% больных совершают самоубийство);
злоупотребление алкоголем;
вспышки агрессии;
наркомания.

Изменения в поведении и привычках

Среди внешних признаков шизофрении, выдающих ее начало, в первую очередь выделяют странности поведения. Больной замыкается в себе, отстраняется от людей. Может часами просиживать в закрытой комнате и валяться на кровати. Нарастают признаки апатии. Повышается стереотипность движений.

Одним из патогномоничных симптомов на заре шизофрении является парагномен. Это обескураживающее, неожиданное, не присущее в нормальном состоянии поведение больного. Например, он режет всю свою одежду на мелкие лоскуты, аргументируя свой поступок тем, что так компактнее можно уложить ее в шкафу.

Больной как бы плывет по течению, покоряясь всем жизненным обстоятельствам, не пытается улучшить свое существование, не стремится к достижениям, к реализации своих планов.

Типичным, характерным признаком шизофрении на ранней стадии становится утрата интереса к ранее значимым увлечениям, хобби. К примеру, раньше человек увлекался велоспортом, ездил на велосипеде по несколько часов практически ежедневно. Возможно, принимал участие в соревнованиях. А затем резко, без видимой причины забросил любимое дело, осел дома, изолировался.

Зато у него появляются новые пристрастия. Типичным становится увлечение сверхъестественным и метафизическим. Нередко предметом интереса больных выступают психология, философия, мистика, даже если раньше он не интересовался этими направлениями вообще. Но наиболее часто больные начинают увлекаться религией. Ученые связывают это с причудливостью и противоречивостью религиозных образов и картин, которые отвергают, ставят под сомнение общепринятые нормы развития окружающего нас мира. В дальнейшем эти образы становятся предметом бредовых идей, галлюцинаций.

Человека вообще перестает волновать что-либо. Он даже прекращает совершать элементарные гигиенические процедуры: чистить зубы, мыться, становится неопрятным, неряшливым. Одежда – грязная, волосы растрепаны, но ему все равно, как он выглядит.

В другом случае у него уходит на водные процедуры непривычно много времени. Например, больные способны провести в душе несколько часов.

Появляются странные пристрастия. Больной может ходить на свалку, собирать мусор и приносить его домой, накапливая там горы ненужного хлама. Может появиться тяга к воровству, поджогам. Но бывают и приятные изменения: больные углубляются в чтение. Но это также носит патологический характер, так как они стремятся читать все, что попадается им на глаза.

Они забывают о еде, способны не употреблять пищу по несколько дней. Или придумывают вычурные диеты, или предпочитают есть только один определенный продукт.

Дисморфофобия – симптом, являющийся проявлением многих психических расстройств. В том числе и шизофрении. У человека возникает убежденность об уродстве какой-либо части тела. Слишком большой нос, толстые ноги, оттопыренные уши. На самом же деле никого резонанса в его внешность эти органы не вносят.

Больной может скрывать свою озабоченность либо, наоборот, рассказывать окружающим, пользоваться любыми средствами, чтобы скрыть «изъян». Его зацикленность можно обнаружить, когда он часами простаивает возле зеркала, выискивая позы, в которых его «недостаток» не так заметен. Он отказывается фотографироваться, прячет свои фото от других. Такое извращенное восприятие себя иногда приводит к суицидальным попыткам. То есть, больной до такой степени не переносит свой мнимый недостаток, что не способен существовать с ним.

В целом, человек изолируется от социума, замыкается в себе, становится жадным на эмоции и странным в поведении.

Данные признаки заболевания часто игнорируются. Либо такие люди вызывают обиду у близких, недоумение и раздражительность у других людей. К врачу обращаются, как правило, уже в тех случаях, когда симптоматика начинает расцветать, и на арене появляются галлюцинации и бред.

Для всех ранних симптомов шизофрении характерна незавершенность, расплывчатость и эпизодичность. Это вызывает трудности с постановкой диагноза, сбивая с толку врачей. Поэтому они не спешат выдавать окончательное заключение до появления типичных признаков.

Хотя многие пациенты абсолютно уверены в том, что они здоровы, встречаются и такие, кто подразумевают, что с ними что-то происходит. Они штудируют информацию по поводу своего психического состояния, в итоге находя им обоснование, и даже сами способны выставить себе правильный диагноз.

Вот как описывает свою историю болезни один молодой человек. Это началось примерно в 25 лет. Сначала это была патологическая зацикленность на ошибке. Если он слышал слово, для него неправильно звучащее, он начинал повторять другие слова на эту букву. Это позволяло ему избавиться от напряжения. На некоторое время такой ритуал даже приносил удовольствие.

В другом случае неприятное событие, например, разбитая чашка, заставляло его создавать в мыслях череду, последовательность обратных действий: от негативного результата к началу события. Это также доставляло ему радость и снимало тревогу на некоторое время. Но если что-то прерывало его мысли, приходилось начинать заново.

Каждый раз казалось, что скоро это закончится. Но, стоило произойти какому-либо казусу, и все повторялось. Бывало, что, составляя свои цепочки, он проводил в постели или ходил по комнате 20 часов.

Вскоре появились голоса, нашептывающие неприятные мысли. Они были такими явными, что больному казалось, будто это его собственные. Затем обострились звуки вокруг. Приходилось ходить в наушниках, поскольку они очень раздражали нашего героя. Бывало так: проезжает машина, а он посмотрел на нее не таким взглядом. Тогда нужно было смотреть заново, правильно. Был страх того, что автомобиль уедет, и он не закончит свой ритуал.

За это время он неоднократно обращался к врачам, пока, наконец, не был установлен диагноз и не назначено правильное лечение.

Основные виды болезни

В медицинской классификации основные виды шизофрении насчитывают 9 позиций. Некоторые из них имеют подтипы. Специалисты выделяют несколько из них, которые встречаются наиболее часто. Параноидная шизофрения проявляется в повышенной подозрительности к окружающим. Человека преследует чувство, что за ним постоянно наблюдают, у него бред и галлюцинации. При кататоническом виде заболевания есть двигательные расстройства. И это может быть как полное обездвиживание, так и хаотичное беспорядочное возбуждение. Простая шизофрения не имеет острых психозов в анамнезе, но со временем усиливается негативная симптоматика. Гебефреническая форма проявляется в виде слабоумия и дурашливости.

Основные признаки (критерии) шизофрении

Ставится диагноз на основании международной классификации болезней (МКБ-10). Шизофрения представлена в разделе F20. Основные критерии:

Открытость мыслей — их кто-то вкладывает или отнимает, окружающим известно, о чем думает человек.
Идеи воздействия — человек уверен, что его мыслями, поступками, движениями тела кто-то управляет, он находится во власти секретных служб, инопланетян или колдунов.
«Голоса» в голове или теле, которые комментируют, обсуждают поведение человека.
Другие нелепые идеи — о возможности управлять погодой или общаться с потусторонними силами, о родстве с известными политическими или религиозными фигурами. Содержание этих идей может быть разным, в зависимости от убеждений человека и событий в обществе.

Диагностировать галлюцинации при шизофрении не всегда просто. Пациент иногда не задумывается, что это проявления болезни, и никому о них не рассказывает.

Важно

Галлюцинации при шизофрении чаще возникают внутри головы или тела — это «голоса», вкладывание или отнятие мыслей, необычные ощущения жжения, покалывания.

Головная боль при шизофрении часто сопровождается ощущением воздействия извне — ее вызывают недоброжелатели или инопланетные существа, с помощью сложных технологий (лазера, излучения) или колдовства:

жжение в голове;
чувство распирания изнутри;
чувство сдавления головы;
затруднение мышления;
ощущение тяжести в висках и в затылке.

Слабость при шизофрении может быть проявлением истощения нервной системы во время или после приступа, а может сопровождать болезнь постоянно и уходить только на адекватном лечении нейролептиками.

Нарушение сна у пациентов с шизофренией может указывать на начало обострения. Сон становится беспокойным, непродуктивным, мучает дневная сонливость. Особенно сильно эта проблема беспокоит пациентов с сопутствующей депрессией и тревогой. Диагностирование бессонницы при шизофрении проводится опытным врачом-психиатром.

Диагностика

На разных стадиях шизофрения симптомы проявляет в диапазоне эмоций от детского лепета и бреда с галлюцинациями до суицидных попыток. Необходимо провести медицинское обследование для определения точной клинической картины. Сбор анамнеза происходит на основе детальных расспросов о пациенте и его родственниках. Доктор проведет тест на шизофрению для определения диагноза. Речь идет о нейротесте, который показывает иммунные показатели крови. На их основе принимают решение об окончательном диагнозе и его тяжести. При необходимости пациенту могут назначить МРТ головного мозга. Правильно подобранное лечение шизофрении имеет хорошие результаты. В 50% получается добиться ремиссии, а 25% пациентов полностью избавляются от диагноза при условии, что формы шизофрении поддавались корректировке.

Классификация

Непрерывно текущая шизофрения чаще начинается в раннем возрасте. Она быстро прогрессирует. Без лечения за 4-5 лет приводит к инвалидности, ремиссии отсутствуют. Пациенты проявляют крайнюю степень апатии, их речь монотонная. Галлюцинации преимущественно фантастического характера. Патологии свойственен апатико-абулический симптом, слабоумие, бредовые идеи.
Злокачественные юношеские виды заболевания чаще встречается у парней. В период манифестации отмечается яркая люцидная кататония. Это состояние ступора, при котором сознание почти не нарушается. Память сохраняется. С одинаковой частотой возникает онейроидная кататония — ступор с нарушением (помрачнением) сознания, потерей памяти.

Параноидный тип в период обострения отличается преобладанием бредовых идей преследования. Возникает чаще у женщин в зрелом возрасте. Помимо бреда, присутствуют иллюзии и галлюцинации угрожающего характера. Настроение чаще оптимистичное, но во время приступов преобладает тревожность, подавленность.

Рекуррентный тип течения (периодический) отличается выраженными соматическими нарушениями. Присутствует тахикардия, обезвоживание, кровоизлияние. Больные способны сохранять трудоспособность, однако заметны нарушения личности. В ходе развития болезни наблюдаются длительные промежутков без симптоматики. Во время приступов симптомы отличаются аффективной окраской (депрессии или мании). Возможно онейроидное помрачение сознания, кататония.

Приступообразная-прогредиентная шизофрения включает в себя:

грубую прогредиентность — четкие периоды ремиссий с полным отсутствием симптоматики;
среднюю — в период ремиссии симптомы уходят не полностью;
малую — промежутки ремиссий не обладают четкими границами.

Изменения личности при приступообразной шизофрении происходят лишь в период обострений, приступов. Обострение отличается острым бредом, бессонницей, выраженной тревогой. Преобладает страх сойти с ума.

Шизотипическое расстройство — вялотекущее течение шизофрении. Во время обострений преобладает неадекватное поведение, замкнутость, вялые эмоциональные реакции, эксцентричность. Мышление и речь отличаются своеобразием. Психопатологические симптомы слабые.

Атипичные затяжные пубертатные приступы

Шизофрения в форме атипичного затяжного пубертатного приступа чаще с доброкачественным течением. Симптомы:дисморфофобическое расстройство, астения, инфантильность поведения и мышления.

В группе риска лица от 11 до 23 лет. Такой вид заболевания включает в себя кризовые проявления подросткового возраста, которые искажаются, их отчетливость нарастает. Стадии патологии аналогичны этапам подросткового созревания:

Инициальные проявления свойственныпациентам 11-15 лет. Характерологические черты заостряются, возникают биполярные аффективные нарушения. Характерна оппозиция к окружающему миру, чрезмерная потребность в самоутверждении. Наблюдается высокий уровень конфликтности, идеи сверхценного характера.
Нарастание психотических симптомов происходит в возрасте от 16 до 20 лет. Возникают приступы, сопровождающиеся ониризмом — делирием с галлюцинациями и спутанным сознанием. Заметны проблемы с ассоциативным процессом, идеи виновности. Помимо галлюцинаций присутствуют инсомнии. На данном этапе человек нуждается в госпитализации и срочном начале терапии.
В 20-25 лет симптоматика приобретает динамичность, возникают «светлые» промежутки ремиссии. Восстанавливается социально-трудовая адаптация.

Шизофрения в форме атипичного затяжного пубертатного приступаформируется на базе конституционально-генетических факторов. Первостепенное значение отводится механизмам взросления подростка. Во время анализа семейного фона пациентов ученые сделали следующий вывод. В семейном анамнезе лицс атипичной шизофренией присутствуют вялотекущие и приступообразные формы шизофрении родителей.

Существует 3 типа атипичных пубертатных приступов. Первая разновидность — гебоидные приступы. Для них характерно преувеличение, видоизменение проявлений подросткового кризиса. Преобладают волевые, аффективные нарушения. Они приводят к игнорированию общепринятых норм поведения. Этапы гебоидного типа:

На начальной стадии пациентам от 11 до 15 лет. У них наблюдается повышенная возбудимость, извращенные эмоциональные реакции и влечения. Отношение к окружающему миру скептическое, циничное. Заметно стремление к оригинальности в рассуждениях. Общие интересы со сверстниками отсутствуют. Преобладает дистимия, недовольство собой. Свое время пациенты проводят, блуждая по улицам или бездельничая.
В 15-17 лет наступает вторая стадия болезни. Пубертатные расстройства окрашиваются в психопатоподобные симптомы. Пациенты грубые, неадекватные, мотивация к деятельности отсутствует. Ярко проявляется негативизм к общественным нормам. Больные эксцентричные, враждебные по отношению к родственникам и незнакомым людям. Приступы сопровождаются импульсивностью, необоснованной яростью, агрессией. Интеллект относительно сохранен, но успеваемость в учебном заведении плохая. Присутствуют аффективные нарушения, бред, возможны галлюцинации.
На третьем этапе (в 17-20 лет) симптоматика стабилизируется, тормозит на втором уровне. Клиническая картина однообразна и не меняется на фоне изменения внешних условий. Наблюдается самостоятельное улучшение состояния без медицинского вмешательства. Оно продолжается от 2-3 суток до 2-3 недель. Но затем вновь наступает обострение.
На четвертом этапе поведенческие расстройства сглаживаются, немотивированная враждебность к родителям утихает. Этап указывает на стойкую ремиссию.

Начиная со 2-3 этапа, пациенты с гебоидными приступами часто начинают употреблять психоактивные вещества. Такой человек не поддается коррекции или наркологической терапии. На фоне приема ПАВ прогрессирует задержка развития психики. Подростки с данной патологией очень медленно взрослеют. На 2-3 этапе болезни процесс взросления практически останавливается.

Вторая разновидность атипичной шизофрении – дисморфофобическиеи психастеноподобныерасстройства. У больных доминируют идеи иллюзорного физического недостатка во внешности, строении тела. Общая клиническая картина:

астения;
несвойственная ранее нерешительность, неуверенность;
проблемы в социализации;
скованность в общении;
склонность к «самокопаниям», рефлексии;
дереализация, деперсонализация.

Развивается большое количество фобий, необоснованных страхов. С аффективной стороны преобладает биполярное течение. Иллюзорные недостатки внешности человек скрывает одеждой, обувью. Страх — услышать осуждение в свой адрес. Этапы развития по возрастам с симптоматикой:

Начальная стадия — пациенту от 15 до 18 лет. Присутствует тревога по поводу лишнего веса. Больного беспокоят «неправильные» формы различных частей тела, наличие родимых пятен и т.д. Настойчивые идеи о собственной дефектности мешают обучению или работе. Человек становится замкнутым. Он не посещает общественные места, не общается. Присутствует аффективная реакция на происходящее, окрашенная симптомами истерии. Отмечается наличие вербальных иллюзий, паранойяльных мыслей о несуществующих «издевательствах». Выражена ипохондрия, склонность к самокопанию, астения.
Вторая стадия (22-23 года) — убеждения о дефективности сглаживаются, аффективный компонент менее выражен.
Третья стадия (24-26 лет) — среди симптомов выражены аффективные нарушения, неадекватные способы реагирования. Остается замкнутость, чрезмерная внушаемость, эгоцентричность.

Юношеская метафизическая интоксикация — состояние, которому свойственна вычурная умственная деятельность. Симптомы: расплывчатость мышления, соскальзывание, резонерство. Больные «оторваны» от реальности, их рассуждения непродуктивны. Характерно фантазирование, замкнутость по типу аутизма. Другие проявления: страхи, деперсонализация, эмоциональная скудность, депрессивность.

Паранойяльная шизофрения

Другой вид заболевания — хронический бредовый психоз или паранойяльная шизофрения. Это расстройство, при котором бредовые идеи становятся ведущим симптомом. В отличие от иных видов расстройства, бред не динамичный, устойчивый. Бредовые идеи систематизированы.

В мышлении доминируют идеи о преследовании, ревности. Очень заметна ипохондрия. Грубое нарушение личностных черт отсутствует. Свойственно обеднение эмоционально-волевой сферы. Особое место занимает бредовый психоз дисморфофобического типа. Такие пациенты ложно убеждены в наличии физических недостатков, уродующих их внешность.

Патология настигает чаще лиц молодого и зрелого возраста. Дисморфофобия чаще присуща женскому полу. Существующие способы терапии малоэффективны по отношению к устойчивым бредовым убеждениям. Медикаментозные и психотерапевтические подходы выполняют задачу уменьшения аффективных нарушений. Большая часть больных на протяжении длительного периода способна сохранить трудоспособность, учебу и работу.

Исследователи описали динамику параноидных проявлений. Она развивается в соответствии с 3 направлениями: «миграция, защита, атака» («преследуемые преследователи»). Пациент старается убежать от вербовки или преследования. В это время он меняет место работы или проживания. Но и на новой локации вновь замечает злоумышленника, который хочет ему навредить. Больной начинает опасаться рисков для здоровья и обдумывает меры предосторожности. Он покупает оружие, не выходит из квартиры. При ложных убеждениях об отравлении тщательно проверяется вся еда в холодильнике. Чтобы защититься, больные нередко обращаются в милицию.

Хронический паранойяльный психоз, протекающий с явлениями сверхценного бреда — иная разновидность паранойяльной шизофрении. Патология чаще настигает лиц подросткового или юношеского возраста (до 21 года). Развитие психоза медленное. Сверхценные идеи чаще проявляются в несвойственной человеку ранее исследовательской деятельности. Это также могут быть сверхценные идеи в любви, коллекционировании.

Манифестация заболевания связана с психогенной травмой, которая становится ключевой среди переживаний пациента. Психоз отличается периодами обострения, затухания и обратного развития бредовых убеждений. Стадия «затухания» способна продолжаться от 3 до 10 лет — уменьшается аффективная насыщенность бреда. Далее происходит обратное развитие симптоматики.

Резидуальные состояния (остаточные явления патологии) при паранойяльном психозе возникают не всегда. Статистика указывает на следующее. У лиц, страдающих от психоза на протяжении более 20 лет, лишь в 22% случаев развивались резидуальные состояния.

Особые формы

Фебрильная шизофрения — особый вид патологии, заключающий в себе симптоматику тяжелого токсикоза. Симптомы: сильное повышение температуры тела, онейроидное нарушение сознание, перевозбуждение. Присутствует цикличность обострений и ремиссий. В период ремиссий симптомы полностью утихают.

Мозаичная — другой особый тип течения патологии. Симптомы: повышенная вспыльчивость, паранойя, склонность жаловаться на вымышленные проблемы, завышенная самооценка вплоть до мании величия, склонность к манипулированию, проблемы с социальной адаптацией. Симптоматика не стойкая, разноплановая. Суть патологии в том, что у личности происходит «смешивание» разных психотипов. Поэтому конкретные симптомы описать сложно. В одно время человеку присуща агрессивность и грубость, в другое — любознательность и толерантность.

Существует социальная шизофрения, при которой человеку свойственно игнорировать несовпадение между личными выводами и поступками. Физиология головного мозга не затрагивается. Симптомы долговременны, ремиссии происходят редко.

Краткое описание других видов патологии:

Регулярная шизофрения — расстройство диссоциативного типа, вызванное стрессами. При патологии личность человека приобретает противоположные друг другу характеристики. Ремиссии практически отсутствуют.
Циркулярная — патология, чаще встречающаяся у лиц среднего возраста. Среди симптомов: маниакальные и депрессивные фазы, сочетающиеся с галлюцинациями и бредом. Эмоциональность скудная.
Ипохондрическая — чрезмерная озабоченность состоянием собственного здоровья. Возникают необычные, тревожащие ощущения в теле. Присутствует неврозоподобная симптоматика.
Сенестопатическая — дискомфортные телесные ощущения. Они могут локализоваться как вовне, так и на внутренних органах. Ощущения возникают без внешних триггеров, объективных причин в проблемах с соматическим здоровьем не обнаруживается.
Осенняя шизофрения — патология, обостряющаяся осенью. Доминируют симптомы депрессии. Ремиссии происходят в другие времена года.
Резистентная — устойчивая форма расстройства. Ее невозможно скорректировать психофармакологией. Ремиссия возможна после терапии двумя антипсихотическими препаратами на протяжении 5-8 недель. Обострения частые.

Лечение

Первые признаки шизофрении – идеальный момент для начала терапии. В большинстве случаев так не получается, поскольку симптомы игнорируются или принимаются за другие патологические состояния. Если тест на шизофрению подтвердил диагноз, врач назначит подходящее лечение. При проявлении острых симптомов рекомендована медикаментозная коррекция. В основном это касается таких состояний: депрессия, тревога, проблемы со сном, сильная апатия, расстройства мышления. Шизофрения у мужчин и женщин при соблюдении плана лечения имеет положительный прогноз. Для этого также применяется психотерапия и проводится социальная реабилитация. В процессе лечения нужно добиться, чтобы признаки шизофрении именно негативной группы снизились по остроте проявления. В дальнейшем важно поддерживать состояние во избежание рецидивов.

PsyAndNeuro.ru

Идеи генетической природы шизофрении обсуждаются уже более века. Еще в 1919 г. Kraepelin высказал предположение о «наследственной предрасположенности» к возникновению шизофрении: «Я знаю довольно большое количество случаев, когда родные братья и сестры были одновременно поражены dementia praecox». Однако великий психиатр предполагал также и другие варианты этиологии шизофрении, в том числе «инфекции в годы развития организма». В 1960-е годы в США генетическая теория этиологии шизофрении перечислялась в учебниках в одном ряду с психоаналитической и другими психологическими теориями. Утверждалось, что «понимание относительной роли генетических факторов пока что далеко от ясности». Тем не менее, к концу 20-го столетия шизофрения воспринималась как «безусловно генетическое заболевание…наследственный риск которого составляет 80%-85%». Некоторые генетики даже утверждали, что «существует большая вероятность того, что все или почти все случаи отхождения от прямой генетической зависимости могут быть объяснены ненаследуемыми изменениями генетической структуры или экспрессии». Иными словами, по мнению тех исследователей, шизофрения может быть на 100% генетическим заболеванием, в возникновении которого роль факторов окружающих среды минимальна или отсутствует вовсе.

К 2003 году завершился также Human Genome Project (Проект «Геном Человека»), и оптимистичным ожиданиям исследователей не было конца. Ожидалось, что при помощи методов генетического анализа в самое ближайшее время будут обнаружены пресловутые «гены шизофрении». А определив эти гены, можно будет в полной мере понять патогенетические механизмы и разработать новое поколение высокоэффективных препаратов для терапии данного заболевания. Подобные перспективы внушали небывалый оптимизм исследователям. Были начаты широкомасштабные исследования более 800 возможных генов с финансированием более 250 миллионов долларов. Однако результаты, мягко говоря, были далеки от ожиданий: «хотя в ходе исследований и были получены некоторые четкие результаты, в других исследованиях, посвященных роли тех же полиморфизмов, получены противоречащие данные». Тогда исследователи провели узконаправленные исследования, с 25 и 86 генами соответственно, но и там «было получено недостаточно доказательств, свидетельствующих о том, что основные полиморфизмы данных генов в большей степени ассоциированы с шизофренией, чем полиморфизмы генов из контрольной панели, чья связь с шизофренией не предполагалась». Подобные обескураживающие результаты заставили многих ученых, по словам генетика Sullivan: «забросить генетическую теорию … ибо она лишь повела нас в неверном направлении, из-за чего большие силы были потрачены впустую».

Небольшой проблеск надежды возник с распространением технологии полногеномного поиска ассоциации (genome-wide association studies, GWAS). В США National Institute of Mental Health стал выделять более 100 миллионов долларов в год на полногеномные исследования шизофрении. Однако, несмотря не выборку из данных более чем 170.000 человек, полученных при помощи Psychiatric Genomics Consortium, результаты получились довольно скромными. Оказалось, что число выявленных полиморфизмов с возможной ассоциацией с шизофренией превышало 1500, а в общей популяции они встречались так часто, что их использование в предиктивных целях не имело практически никакого смысла. Корреляция общего значения полигенного риска с конкретными генами или наборами генов не превышала уровня статистической погрешности. Еще больше осложнял дело тот факт, что многие так называемые «гены повышенного риска шизофрении» были связаны и с другими психиатрическими заболеваниями, в том числе, с биполярным расстройством, депрессией и даже с синдромом дефицита внимания и гиперактивности.

Все это привело, по выражению Gershon и соавт., к «витающему в воздухе разочарованию» в среде психиатрических генетиков. По выражению генетика Leo, «нынешний тренд в психиатрической генетике – использовать огромные выборки для нахождения генов с мизерным влиянием». Отсутствие хоть сколько-нибудь практически значащих результатов от колоссальных генетических исследований шизофрении, продолжавшихся все первые полтора десятилетия 21 века некоторыми расценивалось как одно из крайне болезненных поражений современной науки. Научный журналист Wade едко назвал сложившуюся ситуацию «Пёрл-Харбором исследований шизофрении». Вероятно, настало время отступить назад и заново переосмыслить все те шаги, которые привели нас ко всему этому.

Наследственные теории этиологии шизофрении основываются на семейных исследованиях, исследованиях семей с приемными детьми и особенно на близнецовых исследованиях. Большинство вычислений показателя наследственного риска основывались на разнице между конкордантностью шизофрении между дизиготными (ДЗ) и монозиготными (МЗ) близнецами. Важно сперва понять эти близнецовые исследования, что понять причины возникновения столь высоких показателей наследственного риска, приведших к широкому распространению идеи о шизофрении как о преимущественно генетическом заболевании.

Еще в 1961 году Rosenthal опубликовал ставшую уже классической работу об ограничениях близнецового метода в исследованиях шизофрении. Впоследствии другие исследователи подтвердили его наблюдения: если пары близнецов не были подтверждены в популяционных реестрах, если были погрешности в определении зиготности, если применялись довольно широкие диагностические критерии, показатель конкордантности у МЗ искусственно повышался. Другие ученые также отмечали, что близнецы не могут служить отражением общей популяции, так как, по сравнению с остальными людьми, у них выше риск родовых травм, ниже вес при рождении и выше смертность. Таким образом, «шизофрения может быть конкордантна на основании родовых травм в той же мере, что и на основании генетической предрасположенности».

Другой фундаментальной проблемой близнецовых исследований является лежащее в их основе предположение, что общие внешние факторы воздействуют одинаково на обоих близнецов как из МЗ пар, так и из ДЗ. Однако известно, что примерно в 15% случаев один монозиготный близнец получает большее количество крови, чем другой (подобное состояние называется «фето-фетальный трансфузионный синдром»). Следовательно монозиготные близнецы неравномерно подвержены влиянию гормонов, препаратов и инфекционных агентов из материнской крови. У ДЗ близнецов подобный феномен не наблюдается. Кроме того, в близнецовых исследованиях предполагается, что и у МЗ, и ДЗ социальная среда одинакова. Однако в многочисленных психологических исследованиях показано, что МЗ, но не ДЗ близнецы, больше проводят время вместе и формируют схожие социальные связи.

Проблемой также является то, что в близнецовых исследованиях влияние генов и внешней среды оценивается расцениваются как независимые силы, не взаимодействующие между собой. Однако сейчас известно о существовании взаимодействий «ген-внешняя среда», имеющих место при многих заболеваниях, в том числе, и при шизофрении.

Большинство близнецовых исследований шизофрении использовали особые выборки, не отражающие общую популяцию. Только 6 исследований из Скандинавских стран использовали общенациональные реестры близнецов. Сопоставив вместе их результаты, попарная конкордантность (pairwise concordance) шизофрении у МЗ близнецов составляет 28%, а для ДЗ близнецов – 6%. Кроме того, в большинстве близнецовых исследований использовалась не попарная конкордантность*, а «попробандная» (probandwise concordance; подробнее про различия в методах подсчета конкордантности здесь). При ее вычислении пары, в которых оба близнеца страдают болезнью, зачастую считаются 2 раза (так как переменной в формуле расчета является не количество пар больных близнецов, а просто количество больных индивидов, которое затем умножается на 2), что увеличивает показатель конкордантности, на основании которого вычисляется и показатель наследственного риска.

Чтобы наглядно продемонстрировать проблемность близнецовых исследований, обратимся к последней на данный момент работе, написанной Hilker и соавт. Среди МЗ близнецов только в 12 парах из 81 (15%) оба близнеца страдали шизофренией. Однако из-за того, что близнецы некоторых таких пар оценивались раздельно, «попробандная» конкордантность была определена авторами равной 33%. Этот вывод послужил отправной точкой для построения структурных уравнений и пороговых моделей генетического риска, как и в других близнецовых исследованиях шизофрении. Авторам было известно, что построение подобных моделей подразумевает, что «близнецы соответствуют генеральной совокупности», что «близнецы как из МЗ, так и из ДЗ, в равной мере испытывают на себе влияние окружающей среды», и что «взаимодействия «ген-окружающая среда» минимальны. А как было указано ранее, подобные предположения признаны неверными. В том же исследовании авторы затем сообщают, что наследственный риск шизофрении по их данным составляет 79%. С методикой моделирования, позволяющий получить значения наследственного риска в 79% из 15% конкордантности среди МЗ близнецов, явно что-то фундаментально не так. И тем не менее, именно на таких вычислениях изначально были основаны теории о генетической этиологии шизофрении.

Хотя большинство подсчетов наследственного риска шизофрении опиралось на данные близнецовых исследований, часть работ опиралась на семейные исследования. Авторы из Швеции и Дании использовали национальные медицинские базы данных, чтобы определить, как часто дети страдающих шизофренией людей имеют тот же диагноз. На основании этих данных были получены значения наследственного риска, равные 64% в Швеции и 67% в Дании. Схожим образом поступили исследователи из Тайваня, однако по их данным «наследственность» шизофрении определяется генетическими факторами лишь на 47%, а на 53% определяется сходными и различными внешними факторами.

Мы предполагаем, что шизофрения, как и практически все заболевания человека, безусловно имеет некие генетические предпосылки. Мы лишь ставим под сомнение взгляд на шизофрению как на преимущественно генетическое заболевание. Возможно, объяснить «пропажу наследственного компонента», возникшую при переходе от классических генетических к молекулярно-генетическим методам, может предположение о том, что в этиологическую структуру шизофрении могут быть встроены некие факторы внешней среды, которые проявляются так же, как и генетические факторы, но по сути своей ими не являются, что делает шизофрению «псевдогенетическим» заболеванием по своим проявлениям. Мы проиллюстрируем это двумя примерами: инфекционным агентом и микробиомом.

Toxoplasma gondii

может послужить примером того, как работает изложенная выше гипотеза.
T. gondii
является широко распространенным протозойным паразитом, вызывающим токсоплазмоз у своих основных хозяев – представителей семейства кошачьих. Однако носителями токсоплазмы может быть большое количество других млекопитающих. Когда домашняя кошка заражается данным паразитом, она на протяжении 8 дней распространяет вместе с фекалиями до 50 миллионов чрезвычайно живучие ооцист
T. gondii
. Доподлинно неизвестно, сколько ооцист нужно, чтобы заразиться человеку, но, например, свиньям, сопоставимым по размерам с человеком, достаточно всего одной.

Токсоплазмоз, как и шизофрения, накапливается в семьях, особенно в семьях с домашними кошками. Члены семьи могут есть одну и ту же зараженную еду, использовать один и тот же зараженный источник воды. Часто дети могут заражаться, играя в песке или земле, зараженной ооцистами из кошачих фекалий. Как и шизофрения, носительство токсоплазм может передаваться от матери к ребенку. Были задокументированы случаи вертикальной передачи, даже если мать была заражена вплоть до 5-го месяца до зачатия. В ходе экспериментов над лабораторными мышами было показано, что потомство одной зараженной самки вплоть до 10 поколения также являлось носителями токсоплазм.

Что касается токсоплазмоза у близнецов, было показано, что в случае внутриутробного заражения, оба МЗ близнеца становятся носителями в 19 случаях из 20. Если же заражение происходит в детстве, конкордантность носительства значительно ниже.

Ассоциация между токсоплазмозом и шизофренией показана не в одном мета-анализе. Было достоверно установлено, что у носителей токсоплазмы риск развития шизофрении в 1,8-2,7 раз больше, чем в общей популяции. Подобные показатели не смогло дать ни одно GWAS шизофрении. В США повышенный контакт индивида с токсоплазмой частично связали с первым психотическим эпизодом, но не с установленной шизофренией, что может объясняться антпротозойными свойствами некоторых нейролептиков. Более того, одно проспективное исследование, проведенное в Дании, показало, что незадолго до появления психотических и других психиатрических симптомов у значительной доли пациентов регистрируется бОльшие значения серопозитивности в отношении токсоплазмы. Таким образом, больший риск заражения T. gondii нельзя связать с госпитализацией или другими подобными совпадениями.

Следовательно, если принять за данность влияние T. gondii на определенную часть возникающих случаев шизофрении, клиническая и анамнестическая картина будет выглядеть так, словно перед нами генетическое заболевание. Это нисколько не означает, что гены не играют в этом процессе никакой роли. Напротив, уже много лет известно о влиянии полиморфизмов генов компонентов главного комплекса гистосовместимости на резистентность к заражению токсоплазмой. Интересно, что именно для этих генов были показаны одни из наиболее сильных ассоциаций в GWAS шизофрении. Кроме того, опубликованное в этом году исследование показало значительную часть общих полиморфизмов, ассоциированных как с риском заражения токсоплазмой, так и с риском развития шизофрении.

Другим источником «псевдогенетических» ассоциаций при шизофрении служит человеческий микробиом – совокупность расположенных на слизистых оболочках микроорганизмов. Микробиом в большой степени наследуется от матери во время процесса рождения и после него, хотя другие члены семьи, контактирующие с ребенком в первые месяцы и годы жизни, также вносят свой вклад в его формирование. Результаты близнецовых исследований предполагают некую роль генетических факторов, вероятно, генетически обусловленных особенностей иммунной системы и рецепторов к микробиоте. Тем не менее, именно общие факторы внешней среды, а не общие гены, в большей степени определяют семейную схожесть микробиомов.

Было показано, что особенности микробиома влияют на поведенческие и когнитивные особенности как у животных, так и у людей, посредством сложного комплекса взаимодействий, для простоты определяемых как ось кишечник-мозг-иммунитет. Что касается шизофрении, некоторые исследования обнаружили выраженные изменения микробиологического состава желудочно-кишечной и орофарингеальной микробиоты у лиц, страдающих шизофренией, по сравнению со здоровыми испытуемыми. Кроме того, была установлена ассоциация между использованием антибиотиков в раннем возрасте и риском развития шизофрении в последующие годы. Конечно, имеются также данные о том, что многие антипсихотики сами по себе вызывают изменения микробиома, но в недавних работах было установлено, что даже у пациентов с первым психотическим эпизодом микробиом бывает уже изменен, хоть роль лекарственной терапии в этом видится минимальной. Все это может свидетельствовать о том, что изменения микробиома могут быть одним из факторов риска развития шизофрении.

В итоге получается так, что шизофрения может быть заболеванием, в этиологии которого внешние факторы, инфекционной либо иной природы, играют основную роль, однако именно генетические факторы определяют степень подверженности этим факторам. Наследственный риск в таком случае будет составлять около 30%, но никак не 80%.

Если мы действительно переоценили роль генетических факторов в развитии шизофрении, тогда находит объяснение безуспешность попыток определения генов, в достаточной степени ассоциированных с шизофренией. Находит свое объяснение и генетический парадокс, заключающийся в персистенции шизофрении в популяции несмотря на очень низкую рождаемость детей от страдающих ей. С начала 19-го и до середины 20-го века больных шизофренией держали в закрытых учреждениях, где рождение детей представляло из себя крайнюю редкостью. Но даже после этого показатели фертильности страдающих шизофренией составляли от силы одну треть от таковых в общей популяции.

Огромные суммы и ресурсы были потрачены на масштабные генетические исследования, в то время как другие перспективные области исследований, например, нейровоспаление, инфекционные агенты, микробиом и другие, явно недополучали финансирование. Из-за этого мы, вероятно, потеряли много времени и на неопределенный срок отсрочили появление новых, по-настоящему перспективных препаратов для терапии шизофрении. А ведь именно разработка новой, высокоэффективной терапии и является, по сути, точкой приложения и конечной целью фундаментальных исследований. Нам следует попробовать отойти от бесплодных узких генетических исследований в сторону работ, изучающих влияние как генов, так и внешней среды и их взаимодействия, и тогда, возможно, мы получим шанс наверстать упущенное.

Автор перевода: Кибитов А.А.

Источник: Torrey EF, Yolken RH. Schizophrenia as a pseudogenetic disease: A call for more geneenvironmental studies. Psychiatry Res. 2019 Aug;278:146-150. doi:10.1016/j.psychres.2019.06.006. Epub 2019 Jun 4.

Мифы и заблуждения

Признаки шизофрении поведение выдает открыто, если понимать особенности проявления заболевания. Считается, что люди с этим диагнозом не склонны к насилию и безопасны для общества. Это не миф, но надо брать в учет возможные вспышки ярости и агрессии, непредсказуемые действия.

Несостоятельность личности и глупость поведения – так тоже часто говорят окружающие. Да, определенные стадии шизофрении приводят к такому состоянию. Человек даже может вести себя как ребенок. Есть формы шизофрении с не очень выраженными признаками. Люди в таких случаях не глупее остальных в обществе. Интересно, что среди людей, кому поставлен диагноз шизофрения, есть много талантливых художников, музыкантов. Яркий пример – Винсент Ван Гог.

Депрессия, биполярка, шизофрения: гид по психическим расстройствам

Отношения с «пограничниками» всегда непростые: они предельно эмоциональны и импульсивны, и нескольких случайных слов может оказаться достаточно, чтобы партнер в их глазах превратился из спасителя во врага. А в гневе люди с пограничным расстройством бывают страшны как для окружающих, обрушиваясь на них с руганью или даже с кулаками, так и — прежде всего — для себя: практически у каждого на счету если не попытка самоубийства, то серьезные самоповреждения.

Истоки заболевания обычно кроются в детстве, в дефиците родительского внимания и поддержки. И это не обязательно прямое насилие: если мать часто оставляет малыша одного, не реагирует на его плач, он учится тому, что внимание других нужно завоевывать с боем.

Расстройство считается излечимым. Лучше всего себя проявила когнитивно-поведенческая психотерапия, которая дает навыки осознания своих эмоций и их контроля.

Нарциссизм

О нарциссизме написаны сотни книг, в нем видят причину множества дурных поступков, но сам по себе он не является психическим расстройством. Нарциссические черты свойственны большинству людей, и именно они делают нас амбициозными и заставляют карабкаться по карьерной лестнице. Диагноз нарциссическое расстройство личности (НРЛ) ставят довольно редко, когда зацикленность на внешнем успехе делает нормальную социальную жизнь невозможной.

В американском руководстве по психическим расстройствам НРЛ характеризуют грандиозностью (в фантазиях или поведении), постоянной потребностью в восхищении и отсутствием эмпатии, которые проявляются в юношеские годы и влияют на все сферы жизни. В принятой в России классификации такого расстройства нет — возможно, из-за недоверия к психоанализу, на котором и основана сама концепция нарциссизма.

Нарциссы тратят все силы в борьбе за признание, но вызвано это стремление к совершенству далеко не позитивными переживаниями: человек создает безупречный внешний образ, поскольку бесконечно стыдится себя настоящего. Раздутое эго призвано защитить очень уязвимую личность. Стремясь соответствовать ожиданиям общества, нарцисс перестает понимать, каков он и чего хочет на самом деле, что нередко приводит к депрессии.

Таблетки от нарциссизма не существует, как и доказано эффективной психотерапии. Проблема в том, что пациент боится признаться в несовершенстве даже самому себе, не говоря о малознакомом психологе. Однако человек может осознанно стремиться к тому, чтобы беречь чувства близких и не повышать свою самооценку за их счет.

СДВГ

О синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) все чаще можно услышать в школах: им страдают до 10 % детей, и он сильно усложняет учебный процесс. Такие ребята шумны, импульсивны, непослушны, они не могут сосредоточиться на заданиях и спокойно усидеть за партой. Критерии СДВГ довольно размыты, поэтому его и называют синдромом, а не полноценным заболеванием. Нередко на СДВГ списывают вполне нормальную детскую непоседливость или недостаток воспитания.

Способы профилактики болезни

Провоцирует шизофрения расстройство нормальной жизни не только у человека с диагнозом, но и его семьи, близких людей. Заболевание передается по наследству, поэтому профилактика направлена на нивелирование этого аспекта. Необходимо снизить риск стрессов, поддерживать гормональный баланс, не употреблять алкоголь, не принимать наркотики. Все возможные факторы риска, чтобы диагноз шизофрения стал реальностью, необходимо купировать. Рекомендуется заниматься тем, что способствует стабилизации психики: физический труд, рисование и другое ручное творчество. Лучше понимать риски и проводить профилактику, чем потом проходить лечение шизофрении.

Как записать к психиатру в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга)

Кто столкнулся с диагнозом шизофрения личности, нуждается в психологической помощи. Это нормальная потребность человека в стремлении вернуться к нормальной жизни. В нашей клинике с пониманием относятся к деликатным проблемам пациентов. На приеме психиатр поможет понять суть шизофрении, найти выход из положения и поддержит на пути к выздоровлению.

Записаться к доктору на консультацию можно на сайте с помощью специальной формы или по телефону +7 (495) 775-73-60. Клиника расположена в пешей доступности от метро Маяковская в центре Москвы: 2-й Тверской-Ямской пер., 10.