Башкирский государственный медицинский университет

Тонус сосудов – это напряженность сосудов, поддерживаемая гладкой мускулатурой, важный фактор кровоснабжения внутренних органов, один из инструментов общего кровообращения. На тонус сосудов влияет эндотелий — внутренний слой кровеносных сосудов. Очень тонкий (толщиной в одну клетку), но играющий значительную роль в регулировании сосудистого и сердечного тонуса, а также в ангиогенезе (образовании новых сосудов) и иммунной защите.

Тот факт, что эндотелий образован однослойным пластом плоских мезенхимальных клеток, должен вроде бы означать его незначительность, «микроскопичность». На самом деле это самый большой орган в человеке, присутствующий во всех тканях. Он влияет на свертываемость крови, на почечную фильтрацию, на питание головного мозга, на множество других процессов.

Теория

Тесты

Помочь сайту

Отключить рекламу

Все сосуды, за исключением капилляров, имеют гладкомышечные клетки (ГМК), благодаря которым меняется просвет сосуда, следовательно сопротивление кровотоку и интенсивность кровотока меняется в данном регионе.

Местные механизмы регуляции:

• всем сосудам, имеющим ГМК, свойственен исходный — базальный тонус, создаваемый автоматией гладких мышц;
• под влиянием различных факторов базальный тонус может усиливаться, при этом сосуды суживаются и в регион поступает меньше крови;
• когда тонус сосудов уменьшается, они расширяются и кровоток в регион возрастает.

Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов, повышение — у сужению сосудов.

Регулирование тонуса сосудов через окружающую ткань

В регулировании давления участвует и соседствующая ткань, кровоснабжение которой производится через данные сосуды. Факторы обмена веществ, возникающие в ткани при выработке энергии или, наоборот, при ее потреблении, воздействуют на сосуды. Каналом такого воздействия является либо эндотелий, либо гладкая мускулатура сосудов. Реакции эндотелия и гладкой мускулатуры приводят к расширению или сужению сосудов, что нормализует давление внутри них.

Кроме непосредственных продуктов обмена веществ, на сосуды могут воздействовать и иные факторы, связанные с функциями ткани. Например, скелетная мускулатура выделяет энзимы оксида азота (NO-синтазу) и циклооксигеназу (СОХ). Это в дополнение к «чистому» оксиду азота и простагландинам, которые тоже типичны для скелетной мускулатуры. При больших физических нагрузках (то есть при регулярном напряжении поперечно-полосатых мышц) указанные продукты выделяются в особо большом количестве, могут достигать локальных сосудов, влиять на их напряженность или эластичную расслабленность стенок, на ширину внутреннего просвета, на давление.

Какова степень такого влияния (значительная или незначительная), патологам пока не известно. Высказываются разные гипотезы – но как бы там ни было, исключить влияние скелетной мускулатуры на регулирование тонуса сосудов нельзя.

Более того, постоянно выявляются новые факторы такого влияния. Так, стало известно, что определенные клетки, входящие в состав сердечной мышцы (кардиомиоциты), также по-своему регулируют сосудистый тонус. Эти клетки тоже выделяют оксид азота (NO), распространяющийся по внутренним тканям до сосудов, прежде всего коронарных. Таким образом, сердце регулирует давление внутри сосудов не только подачей крови, но и дополнительно, через оксид азота, делая просветы сосудов оптимальными для конкретного уровня кровотока.

Тонус сосудов

Тонус — напряжение, создаваемое асинхронным сокращением ГМК среднего слоя стенки сосудов, обладающих автоматией.

Компоненты тонуса:

• базальный тонус,
• гуморальный,
• центральный (нейрогенный).

Механизмы регуляции тонуса сосудов:

1. Местные механизмы, обеспечивающие кровоток через отдельные органы и ткани, то есть контролирующие величину кровотока в отдельных регионах.
2. Центральные механизмы, регулирующие системное кровообращение, — это постоянство АД, МОК, ОЦК и др.

Местные механизмы регуляции

Принцип местной регуляции — обеспечение независимости кровотока в органах от изменений системной гемодинамики, то есть обеспечение кровью данного региона в его интересах.

К местным механизмам регуляции тонуса кровеносных сосудов относятся:

• миогенный,
• метаболический.

Миогенный механизм

• миогенная ауторегуляция характерна для сосудов мозга, почек, сердца, печени, чревной области, то есть регионов, где необходимо поддержание постоянного кровотока;
• адекватным раздражителем ГМК является их растяжение;
• при увеличении артериального давления (АД) -> растяжение стенок сосудов -> сокращение ГМК сосудов -> увеличение тонуса сосудов и сохранение прежнего просвета -> кровоток в сосудах при этом не меняется;
• уменьшение АД вызывает снижение тонуса сосудов вследствие расслабления ГМК: при этом, несмотря на уменьшение АД, сохраняется поступление в сосуды того же объема крови,
• таким образом, на величину базального тонуса влияет уровень АД.

Метаболический механизм

• продукты метаболизма, расширяя сосуды, усиливают кровоток в работающих органах;
• в результате недостаточного снабжения региона кислородом и питательными веществами, в тканях накапливаются метаболиты и кровоток усиливается вследствие расширения прекапилляров.

Тонус сосудов уменьшается при снижении давления кислорода и углекислого газа, увеличении ионов H, C3H6O3 и температуры — вследствие этого увеличивается кровоток в работающих органах пропорционально их активности.

Центральные механизмы регуляции

• нервные (рефлекторные),
• гуморальные.

Нервные механизмы

Вазомоторные — сосудодвигательные нервы:

• вазоконстрикторы — сосудосуживающие нервы,
• вазодилататоры — сосудорасширяющие нервы.

Вазоконстрикторы

1. Все вазоконстрикторы — это нервы симпатические адренергические.
2. Сосудосуживающий эффект наступает при воздействии норадреналина (НА) на α-адренорецепторы.
3. Импульсы по симпатическим вазоконстрикторам постоянно поступают к сосудам от нейронов боковых рогов тораколюмбальных сегментов СМ с частотой 1-3 имп/с, поддерживая тонус покоя.
4. При частоте больше 3 имп/с (от 3 до 15) — повышенный тонус.

Вазодилататоры

1. Парасимпатические холинэргические нервы:
   chorda tympani — барабанная струна — расширяет сосуды подчелюстной слюнной железы;
2. n. lingualis — язычный нерв — расширяет сосуды языка;
3. n. glossopharingeus — языкоглоточный — расширяет сосуды миндалин, задней трети языка, околоушной слюнной железы;
4. n. pelvicus — тазовый — расширяет сосуды одноименной области.
5. Симпатические нервы:
   холинэргические, иннервирующие сосуды скелетных мышц;
6. адренергические — сосудосуживающий эффект наступает при воздействии НА на β-адренорецепторы сосудов сердца, мозга и легких.
7. Заднекорешковые чувствительные нервы — расширяют сосуды кожи по механизму аксон-рефлекса (медиатор — АХ).

Аксон-рефлекс:

• расширение сосудов кожи наблюдается при укусе насекомых, под действием горчичников, потирании, почесывании кожи;
• кровеносные сосуды, которые не имеют специальных вазодилататоров, расширяются за счет снижении тонуса вазоконстрикторов (напр.: в органах брюшной полости).

Импульсы по вазомоторным нервам к сосудам постоянно идут от сосудодвигательного центра (СДЦ).

Основная локализация сосудодвигательного центра — в продолговатом мозге (Овсянников, 1871).

Как эндотелий влияет на сосудистый тонус?

Среди продуктов деятельности эндотелия обращает на себя внимание оксид азота (NO) Он-то и регулирует сосудистый тонус. Выработка оксида азота увеличивается при повышении давления на данном сосудистом участке. Давление может подскочить из-за роста физических нагрузок или под воздействием определенных гормонов (например, ацетилхолина).

Возросшее давление на стенку сосуда активизирует особый набор энзимов, которые называются эндотелиальной синтазой оксида азота (eNOS). Эти энзимы и подстегивают повышенную выработку NO. Молекулы оксида азота беспрепятственно высвобождаются через клеточные мембраны и проникают в гладкую мускулатуру. Под воздействием NO мышечная ткань расслабляется – стенки сосудов, не встречая сопротивления со стороны гладкой мускулатуры, расширяются, давление внутри этих сосудов падает.

Снижение давления ослабляет активность eNOS в эндотелии. Оксида азота выделяется меньше – сосудистая мускулатура вновь напрягается, поддерживая давление на рабочем уровне.

Сосудодвигательный центр (СДЦ)

Центры СМ (боковые рога серого вещества) -> бульбарные центры: сосудосуживающий, сосудорасширяющие -> центры гипоталамуса (передний (депрессорная зона) и задний (прессорная зона) отделы гипоталамуса) -> корковое представительство СДЦ.

После перерезки ствола мозга выше четверохолмия АД не снижается, а при перерезке мозга между продолговатым и спинным оно падает со 120 мм рт. ст. до 70-80.

СДЦ состоит из 2-х отделов:

• прессорный отдел,
• депрессорный отдел.

Оба эти отдела не имеют четких границ. Они располагаются на дне 4-го желудочка среди нейронных структур ретикулярной формации и взаимно перекрывают друг друга.

Прессорные и депрессорные нейроны СДЦ находятся в реципрокных отношениях.

Прессорных нейронов больше, чем депрессорных. О состоянии СДЦ судят по прессорным нейронам.

К СДЦ относят также и другие отделы ЦНС.

В покое гипоталамус не принимает активного участия в регуляции АД.

Влияние коры на регуляцию АД — условнорефлекторное — повышение АД перед стартом, при волнении.

Вывод: многоэтажная система регуляции функций сердечно-сосудистой системы обеспечивает адекватное приспособление к условиям внешней и внутренней среды.

Тонус СДЦ зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов различных рефлексогенных зон.

Сосудистые рефлексы

Сосудистые рефлексы подразделяются на:

• собственные и
• сопряженные.

Собственные рефлексы

Осуществляются с механорецепторов, расположенных в сердце и в кровеносных сосудах (барорецепторов).

Данные рецепторы стабилизируют АД.

Различают собственные рефлексы:

• прессорные — повышающие пониженное АД,
• депрессорные — понижающие повышенное АД.

Рефлексогенные зоны (зоны максимального скопления рецепторов):

• дуга аорты,
• каротидный синус (бифуркация общей сонной артерии на наружную и внутреннюю).

Депрессорный рефлекс: при увеличении АД -> раздражаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса -> возбуждение по чувствительным нервам — аортальный (депрессорный) и синусный (нерв Геринга) -> продолговатый мозг -> возбуждается центр вагуса и тормозится сосудодвигательный центр -> ЧСС уменьшается -> сосуды расширяются -> АД снижается (нормализуется).

При падении АД — все наоборот, то есть осуществляется прессорный рефлекс.

Собственные рефлексы:

• осуществляются также с хеморецепторов, находящихся в аортальном и каротидном тельцах;
• они возбуждаются при увеличении в крови CO2, ионов H и при уменьшении O2;
• импульсы, поступающие от хеморецепторов в продолговатый мозг, увеличивают тонус СДЦ, что приводит к увеличению давления.

Хеморецепторы находятся не в стенке сосуда, а в аортальном и каротидном тельцах или клубочках под адвентицией сосуда и пронизан сетью капилляров.

От хеморецепторов -> СДЦ продолговатого мозга -> СДЦ возбуждается -> сужение сосудов -> увеличение АД -> быстрое обновление крови.

Сопряженные рефлексы

Осуществляются с рецепторов, расположенных вне сердца и сосудов:

• они нарушают стабильность АД, вызывая прессорные реакции;
• различают сопряженные рефлексы: экстероцептивные — с рецепторов кожи,
• интероцептивные — с внутренних органов.

Тормоза и ускорители тонуса сосудов

Важны для поддержания тонуса (особенно периферических сосудов) циркулирующие вместе с кровью гормоны, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников. Хорошо известен адреналин. Но для поддержания сосудистого тонуса более важен норадреналин, являющийся биологическим предшественником адреналина. Он активней воздействует на сосуды – но гораздо мягче на сердце, бронхи и кишечник, не вредит обмену веществ.

Норадреналин регулирует и артериальное давление, и периферическое сосудистое сопротивление. Если резко меняется положение тела (например, человек лежит – и вдруг встал), количество норадреналина увеличивается во много раз. Он сильно сужает сосуды – этим поддерживается давление внутри артерий, которое, по идее, должно упасть при переводе тела из горизонтального в вертикальное положение (одно дело, если кровь распространяется по горизонтали, другое дело, когда ее нужно закачивать наверх).

Повышенный уровень норадреналина воздействует на сосудистую мускулатуру – она стабилизирует сосуды. Но с повышением его уровня замедляется реакция пресинаптическихадренорецепторов – что тут же приводит к резкому снижению секреции норадреналина. Давление в артериях отрегулировано, уже не надо, чтобы гладкая мускулатура сдавливала сосуды. Следовательно, нет и необходимости в норадреналине – он «успокаивается». Саморегулирование давления обусловлено саморегулированием функций по выработке норадреналина.

Это очень сложный биохимический баланс, в его поддержании участвуют не только гормоны дофамин и тиразин, из которых синтезируется норадреналин, но также аденозин, ацетилходин, гистамин, серотонин, простагландин, ангеотензин. Причем если одни гормоны (ангеотензин) подхлестывают синтез норадреналина, то другие (простагландин и т.д.), наоборот, тормозят. Процесс развивается циклически, под влиянием тормозов и ускорителей.

Данное «устройство» очень важно для сосудистых участков, для которых характерна частая и резкая смена давления.

Реакция гладкой мускулатуры, регулирующей давление в сосудах, обеспечивается также содержанием ионного обмена. Особое значение имеют положительные ионы калия и кальция. Их сложные преобразования во взаимодействии с арахидоновой кислотой и веществами стимулируют контракцию (сокращение) или релаксацию сосудистой мускулатуры, подстраивающейся под скачки давления.

Гуморальная регуляция

1. Гормоны, образованные в железах внутренней секреции: адреналин, норадреналин, вазопрессин и др. — суживают сосуды.
2. Вазоактивные агенты (местные гормоны), образующиеся в тканях, — ацетилхолин, брадикинин, гистамин, простагландины и др. — расширяют сосуды.
3. Вещества двоякого действия — катехоламины:
   альфа — сужение
4. бетта — расширение.

Гормоны адреналин, норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости. Коронарные сосуды, сосуды мозга, легких при этом расширяются, так как все это зависит от того, какие адренорецепторы воспринимают гормон. При взаимодействии НА с α-адренорецепторами сосуды суживаются, при взаимодействии с β-адренорецепторами — расширяются. В сосудах сердца, легких, мозга преобладают β-адренорецепторы.

Вазопрессин суживает в основном артериолы и вены.

Ангиотензин II образуется из α-глобулинов плазмы под действием ренина (клетки ЮГА коркового слоя почек) и также суживают сосуды.

Тонус сосудов:

• базальный тонус — тонус ГМК и влияние симпатических вазоконстрикторов;
• тонус покоя — тонус ГМК и влияние симпатических нервов с частотой 1-3 имп/с;
• повышенный тонус — импульсы по симпатическим вазоконстрикторам с частотой 3-15 имп/с.