Невропатия лицевого нерва: современные подходы к диагностике и лечению

Этиология и патогенез

Существует несколько теорий этиологии НЛН: сосудистая, воспалительная, инфекционная и др. Однако в большинстве случаев (до 75 %) причины развития НЛН остаются до конца неясными (идиопатическая невропатия, или паралич Белла).

Патогенез идиопатической невропатии объясняется тем, что охлаждение вызывает в стволе нерва сосудистые расстройства (спазм, ишемию, отек), нарушающие его функцию. Имеет значение также аномалия развития – врожденная узость канала лицевого нерва [2].

Вторичные НЛН наблюдаются при различных инфекционных заболеваниях (сифилисе, туберкулезе, болезни Лайма, ВИЧ-инфекции, полиомиелите, энцефалите), опухолях нижней поверхности мозга и мостомозжечкового угла, канцероматозе мозговых оболочек, нарушениях мозгового кровообращения в стволе мозга, переломах основания черепа и пирамиды височной кости, воспалительных заболеваниях околоушной железы, острых и чаще хронических отитах, во время гипертонических церебральных кризов, при саркоидозе, коллагенозах, амилоидозе, синдроме Гийена–Барре, рассеянном склерозе [3].

Встречаются случаи врожденного паралича мимической мускулатуры, иннервируемой лицевым нервом (синдром Мебиуса), а также описываются наследственные и семейные случаи, по-видимому, связанные с генетически обусловленной аномалией канала лицевого нерва [3].

Классификация заболевания

По причине возникновения

• Первичная (идиопатическая) невралгия тройничного нерва. Классический тип невралгии, если так можно выразиться. Возникает вследствие компрессии тройничного нерва.
• Вторичная невралгия тройничного нерва — последствие прочих заболеваний и вирусов.

По охвату

• Односторонняя (поражается одна ветвь тройничного нерва).
• Двусторонняя (поражается более одной ветви).

Невралгия может поразить 1, 2, 3 ветвь тройничного нерва. Первая ветвь отвечает за орбитальную зону, вторая — за срединную зону (в том числе нос и верхнюю губу), третья — за нижнюю челюсть. Чаще всего диагностируется поражение третьей ветви, поэтому боль охватывает именно область нижней челюсти, а приступ часто возникает при проведении гигиены, приеме пищи или бритье.

Топический диагноз

Топическая диагностика НЛН основана на различном его строении на разных уровнях, поэтому изменение нерва, проксимальнее отхождения определенной ветви, вызывает потерю соответствующей функции, а при дистальном изменении функция сохраняется. На этом основана диагностика невропатии на протяжении канала лицевого нерва, где от нерва отходят три ветви: большой каменистый нерв, дающий волокна к слезной железе, стременной нерв, иннервирующий стременную мышцу, и барабанная струна, обеспечивающая вкусовую иннервацию передних 2/3 языка. Определение степени невропатии основывается на выявлении полного или частичного выпадения функций лицевого нерва и динамике развития симптомов.

Нарушения двигательной функции нерва можно определить визуально по асимметрии лица. При значительном повреждении нерва развивается картина периферического паралича: лицо маскообразное, опущен угол рта, глазная щель раскрыта, бровь опущена, неподвижна.

Для определения вегетативной функции лицевого нерва исследуют функции слезо- и слюноотделения. Слезоотделение исследуют с помощью теста Ширмера (ленточки фильтровальной или лакмусовой бумаги вводят в нижний свод конъюнктивы глаза исследуемого, в результате чего возникает слезотечение; по длине намокшей бумаги в миллиметрах определяется интенсивность слезоотделения). Слюноотделение исследуют путем радиометрического определения концентрационной способности слюнных желез и определения интенсивности слюноотделения по количеству полученной слюны (в то время, пока исследуемый пациент сосет дольку лимона, в течение минуты собирают раздельно слюну из предварительно катетеризированных правого и левого околоушных протоков). Исследование вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка проводят методом химической густометрии, при которой определяются пороги основных вкусовых ощущений (сладкого, соленого, кислого и горького) с помощью нанесения на язык соответствующих растворов.

Симптомы

Симптомы невропатии лицевого нерва дают возможность сразу заподозрить заболевание. Признаки возникают со стороны пораженного нерва. Пациенты отмечают:

• острую боль: обычно она начинается в районе уха и постепенно распространяется по всему лицу и начинает отдавать в затылочную область;
• интенсивное слезотечение, реже сухость слизистых оболочек глаз;
• дискомфорт или звон в ухе при резких звуках;
• нарушение чувства вкуса в передних частях языка.

По мере прогрессирования заболевания появляются признаки поражения двигательных волокон нерва:

• сглаженность кожных складок, особенно носогубной;
• вздутие щеки при выдохе или попытке произнести согласный звук;
• отсутствие полного смыкания век, поворот глазного яблока вверх и наружу (лагофтальм);
• вытекание жидкости из угла рта;
• застревание пищи между десной и щекой при еде;
• ограничение мимики: пациент не может нахмуриться или улыбнуться.

Если причиной невропатии является инфекционный процесс, к характерным признакам присоединяются симптомы общей интоксикации:

• высокая температура тела;
• головная боль;
• тошнота и рвота;
• слабость.

Клиника

Развитию заболевания часто предшествует общее или локальное переохлаждение, особенно головы. Симптомы общего заболевания (лихорадка, общая слабость) для идиопатической НЛН нехарактерны, при их возникновении важно исключить вторичную НЛН (особенно развивающуюся на фоне инфекций). Клиническая картина заболевания представлена остро развившейся слабостью мимических мышц, максимум которой достигается в течение нескольких часов или одних суток. Медленнонарастающий парез мимических мышц (ПММ; в течение недель или месяцев) для идиопатической НЛН не характерен, большинство таких случаев подлежит дифференциальному диагнозу с объемным процессом.

Основные симптомы НЛН обусловлены ПММ верхней и нижней половины лица (прозопоплегия). Уже в покое обращает на себя внимание маскообразность соответствующей половины лица (лицо сфинкса) – глаз широко открыт, почти не моргает; лоб без морщин; сглажена носогубная складка; бровь и угол рта опущены. Больной не может нахмуриться, поднять брови, при зажмуривании веки полностью не смыкаются, глазная щель зияет (лагофтальм), при попытке закрыть глаз глазное яблоко поднимается кверху и отклоняется кнаружи (феномен Белла), при этом склера прикрыта не полностью. При улыбке, смехе половина лица неподвижна, при оскаливании рот отклоняется в здоровую сторону, при надувании щек “парусит” больная сторона. Во время еды пища застревает между щекой и зубами, слюна и жидкая пища плохо удерживаются во рту, больной не может сплюнуть, свистнуть. В острый период больной неясно произносит губные звуки (б, м). Из-за легкого смещения рта высунутый язык может слегка отклоняться в здоровую сторону.

Нередко одновременно с двигательными нарушениями появляются, а иногда им предшествуют обычно нерезкие и непродолжительные боли в области сосцевидного отростка и ушной раковины. Могут наблюдаться и другие расстройства вследствие изменения потослезослюноотделительных и вкусовых волокон ствола нерва, отходящих в канале лицевого нерва на разных его уровнях. При изменении лицевого нерва в канале выше отхождения большого каменистого нерва кроме паралича мимических мышц наблюдаются отсутствие слезотечения (сухость глаза), потоотделения (сухость кожи половины лица), односторонняя утрата вкуса на передних 2/3 языка, сильное, неприятное восприятие обычных звуков (гиперакузия). При поражении ниже отхождения каменистого нерва наблюдаются усиленное слезотечение, т. к. из-за слабости нижнего века слезы не попадают в слезный канал, а вытекают наружу, а также расстройства вкуса и гиперакузия. При изменении ниже стременного нерва гиперакузия не возникает, при поражении ниже отхождения барабанной струны отсутствуют отмеченные выше расстройства, однако слезотечение сохраняется.

Слезотечение, обусловленное слабостью круговой мышцы глаза, наблюдается у 2/3 больных НЛН, существенно реже возникает сухость глаза вследствие вовлечения слезоотделительных волокон. Около трети пациентов отмечают искаженное, неприятно усиленное восприятие звуков (гиперакузию) с больной стороны, связанное с парезом m. stapedius. Нарушение вкуса на передних 2/3 языка с больной стороны возникает приблизительно у половины больных.

При нарушении функции лицевого нерва на уровне коленчатого узла наблюдается синдром Рамсея Ханта – сочетание периферического паралича мимических мышц с герпетическими высыпаниями и мучительными болями в области ушной раковины, барабанной полости, задней части неба и передней половины языка [4].

НЛН иногда может быть двусторонней (diplegia facialis). Острый двусторонний паралич мимических мышц может развиться при синдроме Гийена–Барре, клещевом боррелиозе (лаймской болезни), туберкулезном менингите, саркоидозе, канцероматозе мозговых оболочек [2, 3].

Важное диагностическое и прогностическое значение имеет исследование электровозбудимости нерва, при котором обнаруживается частичная или полная реакция перерождения, причем полная является прогностически неблагоприятным признаком. Электромиографическое исследование дает возможность судить о скорости проведения импульсов по лицевому нерву и его ветвям, а также об изменении ядра нерва.

Периферический паралич мимических мышц следует отличать от центрального паралича, связанного с вовлечением корково-ядерных волокон моста, при котором электровозбудимость лицевого нерва качественно не изменена.

В диагностике имеют значение и чисто клинические признаки. При НЛН верхние и нижние группы мимических мышц вовлекаются в одинаковой степени. При центральном параличе значительно больше страдают мышцы нижней половины лица, паралич мышц верхней лицевой группы почти отсутствует. Мышцы верхних отделов лица иннервируются от той части ядра лицевого нерва, к которой поступают двусторонние корково-ядерные волокна моста.

Как правило, течение и прогноз идиопатической НЛН благоприятны. Наблюдаются легкие случаи с полным восстановлением мимических движений в течение 2–3 недель, средние по тяжести случаи длятся около 2 месяцев, иногда выздоровление наступает лишь спустя 56 месяцев. Сначала восстанавливается функция мышц верхней половины лица, потом нижней.

Большинство случаев заканчивается полным выздоровлением с восстановлением функций мимических мышц, в некоторых случаях сохраняется минимальная остаточная симптоматика, а у части больных восстановление бывает неполным с формированием контрактур мимических мышц и патологических синкинезий. Полное восстановление мимической мускулатуры наблюдается приблизительно в 70 % случаев. Частота развития осложнений, в частности вторичной контрактуры мимических мышц, достаточно высока и, по различным оценкам, может составлять от 7,5 до 73,0 % случаев [3]. Причиной развития контрактур мимических мышц после перенесенной НЛН предполагают образование эфаптической области, где возникает своего рода “искусственный синапс”, передающий импульсы с одного волокна на другое. Постпаралитическая контрактура характеризуется тремя основными признаками: стойким, болезненным напряжением паретичных мимических мышц, появлением патологических синкинезий (содружественных движений), клонико-тоническими спазмами, тиками, гиперкинезами в отдельных мышцах лица [3].

Обычно признаки контрактуры возникают в сроки от 3 до 6 месяцев после возникновения НЛН. Фактором, провоцирующим возникновение контрактуры мимических мышц, являются длительное применение электропроцедур, раннее назначение антихолинэстеразных препаратов (неостигмина метилсульфат, галантамин), излишне сильное воздействие на мимические мышцы во время лечебной гимнастики, при массаже [3]. При контрактуре на больной стороне суживается глазная щель, подтягивается кверху угол рта, на здоровой сглаживается носогубная складка. При исследовании устанавливают, что изменена та сторона, на которой затруднены дифференцированные движения. Наблюдаются патологические синкинезии: веколобно-губная (при зажмуривании глаз наморщивается лоб и приподнимается угол рта), веко-носовая (при закрывании глаз поднимается крыло носа). При улыбке, смехе, показывании зубов одновременно происходит еще большее сужение глазной щели, глаз может закрыться, при зажмуривании подтягивается угол рта. Описано более 10 видов синкинезий при контрактуре мимических мышц. Появляются тики углов рта, круговой мышцы глаза, щеки. Нерезко выраженные синкинезии и единичные тикообразные подергивания могут сохраняться после полного восстановления функции мимических мышц. Возможны рецидивы НЛН как на той же, так и на другой стороне. Они бывают редко и протекают в одних случаях тяжелее, в других легче, чем первоначальное заболевание. При повторных эпизодах ПММ необходимо тщательное обследование пациента для выявления более тяжелых заболеваний (канцероматоза оболочек мозга, туберкулеза, саркоидоза и др.).

Осложнения

Регенерация нервных клеток и волокон является очень медленным процессом, поэтому лечебные мероприятия

значительно затягиваются и обладают трудоемкостью. Важно, чтобы специалист сразу подобрал правильную терапевтическую тактику и составил личную программу, а пациент неукоснительно соблюдал врачебные рекомендации.

В противном случае могут образоваться существенные ухудшения и усугубление болезни, которые перечисляются:

• ослаблением и уменьшением объема мышечных тканей, атрофия, развивающаяся через 12 месяцев после проявления патологии, обладает необратимостью;
• стягиванием и утерей эластичности мимических морщинок, контрактура сопровождается болезненными ощущениями и ослабленной пульсацией, возникают сильные спазмы и перетягивание пораженного лицевого участка;
• непроизвольным подергиванием мускулов, то есть пациент не может контролировать ритмичные сокращения;
• конъюнктивитом;
• лицевой синкинезией.

Дифференциальный диагноз

Паралич мимической мускулатуры установить не трудно, сложнее дифференцировать первичную НЛН c вторичной. Сочетанная невропатия лицевого и других черепных нервов (нарушение чувствительности на лице, слабость жевательных мышц, шум в ухе, снижение слуха, глазодвигательные и вестибулярные расстройства), пирамидные и другие проводниковые нарушения указывают на вторичный характер заболевания. Во всех случаях НЛН должно быть произведено отоневрологическое обследование. Отиты особенно хронические, могут сопровождаться НЛН в канале. На первичную невропатию могут указывать острое развитие заболевания, связь его возникновения с охлаждением – в отдельных случаях после ангины, гриппа. Для выявления ранних признаков контрактур проводят исследование состояния электровозбудимости лицевого нерва.

Важно дифференцировать идиопатическую НЛН c корково-ядерными нарушениями и исключить вторичные формы лицевой невропатии. Идиопатическая НЛН обычно односторонняя. В большинстве случаев ПММ грубый и одинаково выражен во всех мышцах. Отсутствие пареза круговой мышцы глаза и мышц лба (либо очевидное преобладание слабости мышц нижней половины лица) предполагает корково-ядерные нарушения, которые также сопровождаются девиацией языка и, как правило, более или менее выраженными двигательными нарушениями или повышенными рефлексами и пирамидными знаками в ипсилатеральных конечностях. Надбровный рефлекс при центральных ПММ не выпадает. Кроме того, в случае корково-ядерных нарушений возможна диссоциация между произвольными и эмоционально регулируемыми (улыбка, смех, плач и др.) сокращениями лицевой мускулатуры. Например, при преимущественно корковых нарушениях у пациента может быть выраженная асимметрия лица при произвольном оскале зубов, в то время как при смехе лицо практически симметрично (при глубоких субкортикальных очагах возможна обратная ситуация).

Частичный ПММ (например, слабость только круговой мышцы глаза или щечной мышцы) для идиопатической НЛН нехарактерны. Большинство таких случаев связано с опухолями околоушной железы (или другими объемными процессами в данной области), вызывающими компрессию отдельных ветвей лицевого нерва.

Дифференциальный диагноз при НЛН следует проводить с болезнью Лайма и синдромом Мелькерссона–Розенталя. Болезнь Лайма – частая причина НЛН в эндемичных областях. Хотя НЛН является одним из наиболее частых клинических проявлений при лаймской болезни, ее редко наблюдают в качестве единственного проявления заболевания, чаще присутствуют и другие симптомы (интоксикация, кожные высыпания, изменения суставов). Имеют значение и данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичной зоне, укус клеща или возможность такового). Диагноз подтверждают с помощью серологических исследований (иммуноферментного анализа).

Синдром Мелькерссона–Розенталя – рецидивирующая НЛН (часто со сменой стороны поражения) в сочетании со складчатым языком, гранулематозным хейлитом, отеком лица и губ. Синдром обусловлен ангиотрофическим отеком, вызывающим сдавление нерва в канале. После каждого эпизода наблюдается спонтанное, но, как правило, неполное восстановление функции мимических мышц. Предполагается аутосомно-доминантное наследование.

Аутотрансплантация, как вариант возвращения к нормальной жизни

Суть подобной процедуры заключается в пластике лицевого нерва. Сам же материал (трансплантат) берется с ноги пациента. Последний используется как связующий материал без отторжения, к которому пришивается в двух точках лицевой нерв здоровой половины лица.

В конечном итоге, нервный импульс здоровой половины лица является единственным для всех мимических мышц, обеспечивая реальные симметричные движения. Впоследствии, через несколько лет, пациент может пройти процедуру лазерного удаления рубцовой ткани.

Повреждение лицевого нерва

Различают повреждение лицевого нерва при переломах основания черепа, ранениях околоушной области, оперативных вмешательствах на ухе, слюнной железе и тотальном удалении неврином слухового нерва. При переломах основания черепа нерв повреждается в месте перехода горизонтального отдела канала лицевого нерва в вертикальный. Степень повреждения нерва бывает различной. При его разрыве развивается ранний паралич мимической мускулатуры, при отеке нерва или нарушении в нем кровообращения – поздний паралич, появляющийся через 10–14 дней после травмы.

При операциях на ухе повреждение нерва может быть первичным или вторичным, когда нерв сдавливается костными отломками или гематомой; открытым при нарушении целости канала лицевого нерва и закрытым. При операциях на околоушной железе или ранениях этой области повреждается экстракраниальная часть нерва дистальнее шилососцевидного отростка. При тотальном удалении неврином слухового нерва лицевой нерв повреждается на пути его прохождения от ствола мозга до внутреннего слухового прохода.

Прогноз специалистов

В 80% случаев клиент проходит полный курс лечения и полностью выздоравливает. Такая положительная картина возможна лишь в том случае, если нет сопутствующих осложнений, к которым можно отнести:

• отит;
• паротит;
• герпес.

Полная реабилитация может занять до нескольких лет, что существенно усложняет качество жизни некоторых пациентов. Намного реже встречаются случаи полного выздоровления спустя 3 месяца. Подобный сценарий возможен лишь тогда, когда поражение лицевого нерва произошло на выходе его из черепа.

Лечение

Консервативное лечение

Лечение при НЛН обычно проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация может быть показана при неопределенности диагноза с целью проведения углубленного обследования в стационаре, а также в случаях, когда планируется оперативное лечение.

Основу лечения в остром периоде составляют кортикостероиды, которые назначают в высоких дозах коротким курсом, например преднизолон по 1 мг/кг/сут внутрь 7 дней с последующим быстрым снижением дозы каждые 2–3 дня. Преимущества внутривенного введения высоких доз кортикостероидов (250–1000 мг/сут) в течение 3–5 дней не доказаны. Терапию следует начинать как можно раньше (сразу после установления диагноза) независимо от степени выраженности пареза; наилучшие результаты получены при приеме преднизолона в первые 24 часа от развития НЛН. Курс лечения составляет 2–3 недели [1, 3].

С учетом возможной этиологической роли вируса простого герпеса в развитии идиопатической НЛН рекомендуют в комбинации с кортикостероидом назначать ацикловир (400–800 мг 5 раз в сутки), валацикловир (500–1000 мг 3 раза в сутки) или фамцикловир (500 мг 3 раза в сутки) в течение 7 дней [4]. Указанные противовирусные препараты несомненно показаны и при синдроме Рамсея Ханта (или появлении признаков активной герпетической инфекции).

В остром периоде применяют также фуросемид, пентоксифиллин, ацетилсалициловую кислоту, никотиновую кислоту, Эуфиллин, ипидакрин, аппликации 33 %-ного раствора диметилсульфоксида на область шилососцевидного отверстия. В случае выраженного или длительного болевого синдрома назначают нестероидные противовоспалительные средства. Возможно также применение ипидакрина в дозировке 20–60 мг/сут.

Для профилактики развития кератита при неполном закрывании или сухости глаза рекомендуется закапывать увлажняющие глазные капли (с метилцеллюлозой) в течение всего дня, носить защитные очки в дневное время, а на ночь накладывать на глаз повязку. Эти мероприятия проводят до тех пор, пока глаз не станет закрываться произвольно и не восстановится мигательный рефлекс.

Данные об эффективности физиотерапевтических методов лечения ограничены. Существуют сведения о том, что упражнения для мимических мышц с использованием электромиографической биологической обратной связи приводят к улучшению функционального исхода и снижению частоты патологических синкинезий. Эффективность акупунктуры, электростимуляции и других методов не доказана. Вместе с тем данные методы широко используются в повседневной клинической практике.

Физиотерапию начинают с первых дней заболевания. Ее задачей в раннем периоде является оказать противовоспалительное, противоотечное, сосудорасширяющее, анальгезирующее действие. С этой целью применяют легкое тепло от лампы Минина или соллюкс на половину лица, с 5–7-го дня – электрическое поле УВЧ (ультравысокой частоты) в олиготермической дозировке или микроволновую терапию сантиметроволнового диапазона на область выхода нерва или сосцевидный отросток, массаж шейно-воротниковой зоны, иногда иглотерапию. С 10–12-го дня при резкой асимметрии лица для нормализации проприоцептивной импульсации используют лейкопластырные повязки на измененную половину лица. При наличии очагов хронической инфекции в области носовой части глотки (хронического тонзиллита, фарингита) в этот период проводится их санация – ингаляционная терапия, токи и поля ВЧ (высокой частоты), УВЧ, СВЧ (сверхвысокой частоты), местное УФ (ультрафиолетовое) облучение. В дальнейшем в отсутствие признаков контрактуры физиотерапия проводится по интенсивным методикам и преимущественно на измененную половину лица: ультразвук или фонофорез гидрокортизона, фонофорез Трилона Б (EDTA Na4), электрофорез лекарственных веществ (неостигмина метилсульфат), гальванизация, электростимуляция мышц лица, мышц воротниковой зоны, с 4–5-й недели теплолечение (грязевые, парафиновые, озокеритовые аппликации), лазеромагнитотерапия.

При тяжелых НЛН электрофорез антихолинэстеразных препаратов, электростимуляцию нерва применяют под “прикрытием” карбамазепина в дозе 100–200 мг 3 раза в сутки с целью профилактики развития контрактуры мимических мышц.

При ранних электродиагностических признаках контрактуры рекомендуется воздействовать на сегментарно-рефлекторную зону (шейно-воротниковую). С этой целью используют фонофорез гидрокортизона, метамизола натрия (Анальгин) или аминофиллина (Эуфиллин) в зависимости от причины и симптомов заболевания, синусоидальные модулированные или диадинамические токи на область верхнего шейного симпатического узла или на шейный отдел позвоночника малыми локальными электродами (сила тока при сосудистом генезе заболевания до умеренной вибрации), массаж шейно-воротниковой зоны; с 4–5-й недели теплолечение на шейно-воротниковую зону (грязевые, парафиновые или озокеритовые аппликации), общие минеральные ванны (хлоридные, радоновые, сульфидные) и импульсные токи. Фонофорез и импульсные токи можно чередовать с теплолечением и приемом общих ванн. Не рекомендуется использовать контактные электропроцедуры (гальванизацию, электрофорез лекарственных веществ по методике полумаски Бергонье, электростимуляцию), массаж лица, ультразвук по интенсивной методике (головкой большой площади, в непрерывном режиме, длительными курсами), т. к. они могут способствовать усилению контрактуры.

Лечебная гимнастика при НЛН начинается через 10–12 дней от начала заболевания. Она способствует улучшению трофических процессов в паретичных мышцах и выработке новых двигательных условно-рефлекторных связей. Лечебная гимнастика включает три основных элемента: лечение положением, пассивные и активные движения. Лечение положением позволяет восстанавливать симметрию лица путем сближения точек прикрепления паретичных мышц с помощью лейкопластыря. Проводится оно ежедневно в течение 2–4 недель по 1–2 часа 2 раза в день. Одновременно необходимо начать пассивную гимнастику под контролем зрения (перед зеркалом). Методика пассивных движений следующая: указательный палец больного помещается на двигательную точку мышцы (точки для электродиагностики), и в медленном темпе палец совершает движение только в одном направлении. Пассивные движения для всех измененных мимических мышц проводятся по 2 раза ежедневно (5–10 движений для каждой мышцы).

Активная гимнастика начинается при появлении небольших произвольных движений. Она также осуществляется под контролем зрения (перед зеркалом) и проводится одновременно для паретичных и здоровых мышц. Вначале тренируют отдельные мышцы, вырабатывают изолированные движения, затем переходят к тренировке более сложных мимических движений. При недостаточном объеме активных движений больной должен помогать произвольным движениям пальцами так же, как это делается при пассивной гимнастике. Активная гимнастика проводится ежедневно по 2 раза в день.

Через 10–12 дней от начала заболевания начинают массаж с целью улучшения трофических процессов и укрепления мимической мускулатуры на измененной стороне. Его проводят одновременно симметрично на обеих половинах лица с соблюдением массажных линий и использованием приемов поглаживания, легкого разминания, вибрации. При НЛН сосудистого генеза массаж начинают с воротниковой зоны.

При развитии контрактуры мимических мышц лица показаны лечение положением с растяжением спастичных мышц, специальная лечебная гимнастика, направленная на борьбу с содружественными движениями и растягиванием спастичных мышц. Жевание рекомендуется только на здоровой стороне.

При вторичных НЛН проводятся лечение основного заболевания и восстановительная терапия двигательных нарушений по показаниям.

Оперативное лечение

При безуспешности консервативной терапии ставится вопрос об оперативном лечении. Оперативное вмешательство проводят в зависимости от места повреждения лицевого нерва: в полости черепа, в пирамиде височной кости или экстракраниально.

Если во время удаления неврином слухового нерва сохраняются дистальный и проксимальный концы поврежденного лицевого нерва, применяют интракраниальный шов нерва конец в конец. Когда лицевой нерв повреждается при переломах основания черепа и во время отиатрических операций, производят его декомпрессию путем удаления наружной костной стенки канала лицевого нерва, применяя шов нерва конец в конец и замещение дефекта лицевого нерва нервным трансплантатом. При операции или ранении нерва в околоушной области может быть предпринята попытка отыскать концы рассеченного нерва и сшить его или сделать пластическую операцию. Если при интракраниальном повреждении нерва оперативное вмешательство невозможно, применяют пластические операции, суть которых состоит в соединении периферического конца лицевого нерва (реципиента) с близлежащим двигательным нервом (донором).

В качестве нерва-донора используют добавочный, диафрагмальный и подъязычный нервы. Большинство авторов отдают предпочтение анастомозу лицевого нерва с подъязычным или, если это технически возможно, с его нисходящей ветвью. Операция состоит в выделении ствола лицевого нерва у шилососцевидного отростка и рассечении нерва у самой височной кости. Иногда целесообразно расширить шилососцевидное отверстие удалением небольшого участка сосцевидного отростка (операция Тейлора). Затем выделяют нерв-донор, который рассекают так, чтобы его центральный конец можно было соединить с периферическим концом лицевого нерва. Шов нервов выполняют с использованием операционного микроскопа и микрохирургического инструментария. Такие же операции можно применять при НЛН, резистентной к консервативному лечению. Через 3–4 месяца после операции появляются первые содружественные с функцией нерва-донора движения мышц лица на стороне повреждения.

Реабилитационное лечение

Реабилитационное лечение при НЛН включает комплекс мероприятий: медикаментозное лечение (витамин В1, неостигмина метилсульфат, ипидакрин в общепринятых дозировках), физиотерапевтические процедуры (фарадизация, ультразвук), массаж. Для уменьшения тяги мышц здоровой стороны и растяжения мышц пораженной стороны лица применяют лейкопластырное натяжение кожи. Большое значение придается лечебной гимнастике и активным мимическим упражнениям больного перед зеркалом.

В течение первого месяца желательно проводить повторные осмотры еженедельно (при кортикостероидной терапии обязателен осмотр каждую неделю), в дальнейшем – 1 раз в 3 месяца. Оценивают эффективность и переносимость лечения, степень восстановления мимических движений. В отсутствие положительной динамики в течение 3 месяцев необходимо углубленное обследование (включая магнитно-резонансную томографию) для исключения других заболеваний, также оно показано при появлении любых новых неврологических симптомов. Продолжительность наблюдения обычно составляет 12–18 месяцев.

В заключение следует отметить, что помимо медикаментозных и немедикаментозных методов лечения НЛН чрезвычайно важным является налаживание контакта с пациентом, которого необходимо кратко информировать о сущности заболевания, акцентировав при этом его внимание на благоприятном для жизни прогнозе. При назначении кортикостероидов следует предупредить больного о возможных побочных эффектах кратковременной терапии (изменении настроения, задержке жидкости, нарушениях сна). При выраженном парезе круговой мышцы глаза пациента важно предупредить о необходимости максимально оберегать глаз от любых повреждений и при появлении любых признаков кератита (боли, покраснении) немедленно обращаться к врачу-офтальмологу.

Диагностика

Неврологические расстройства, характерные для невропатии лицевого нерва, могут возникать и при других заболеваниях, в частности, при инсульте. Именно поэтому при возникновении любых похожих симптомов необходимо срочно обратиться к неврологу.

Диагностика патологии включает в себя:

• сбор жалоб;
• сбор анамнеза, в ходе которого врач уточняет время и обстоятельства возникновения симптомов, фиксирует перенесенные и хронические заболевания, травмы и другие важные детали;
• неврологический осмотр, в ходе которого специалист проверяет кожную чувствительность, двигательную функцию, мышечную силу, качество рефлексов, работу центральной нервной системы и т.п.;
• анализы: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы, определение антигенов и антител к инфекционным заболеваниям при подозрении на их наличие;
• рентгенография органов грудной клетки: позволяет диагностировать туберкулез, опухоли;
• МРТ или КТ головного мозга: помогает визуализировать опухоли, очаги острой ишемии, кровоизлияния, последствия перенесенных травм и инсультов;
• КТ височной кости;
• электронейромиография: оценка скорости проведения импульса по нервным волокнам и мышцам, позволяет определить уровень поражения и тяжесть заболевания;
• консультации специалистов: терапевта, оториноларинголога, эндокринолога, инфекциониста при необходимости.

Список исследований может корректироваться в зависимости от конкретной клинической ситуации.

Профилактика

Соблюдение правил профилактики невропатии лицевого нерва позволяет снизить вероятность возникновения патологии. Это особенно актуально при повышенном риске развития заболевания. Врачи рекомендуют:

• избегать переохлаждений, травм лица;
• соблюдать технику безопасности на производстве для предотвращения повреждения глаз;
• вовремя обращаться к врачу при инфекциях и отитах;
• контролировать уровень сахара в крови;
• своевременно диагностировать и лечить хронические заболевания.