Диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга (легкие и умеренные)

Нормальная биоэлектрическая активность мозга (БЭА) может подвергаться изменениям, причиной которых становятся ранее перенесённые заболевания или травмы. Эти изменения могут проявляться локализовано в той или иной области мозга. А могут иметь диффузный характер – то есть, распространяться на весь мозг в целом без чёткого определения источника изменения, нарушая проходимость электрических импульсов более-менее равномерно во всех областях мозга. В этом случае говорят о дезорганизации биоэлектрической активности головного мозга. Но чтобы зафиксировать диффузные изменения биоэлектрической активности мозга необходимо подтверждение ряда характерных симптомов и специфических показателей электроэнцефалограммы (ЭЭГ).

Симптомы и диагностика диффузных изменений

Считается, что биоэлектрическая активность головного мозга дезорганизована, если проявляются внешние признаки, отражённые в поведении и реакции больного, а также если эти изменения подтверждает или предваряет аппаратная диагностика. Зачастую биоэлектрическая активность мозга сначала тестируется аппаратным методом, после чего возникают подозрения, и уже потом больные обращают внимание на поведенческие и когнитивные симптомы:

резкие смены настроения от хорошего к плохому – и наоборот,
снижение самооценки,
утрата интереса к прежним увлечениям,
замедление выполнения привычной работы,
быстрое возникновение усталости при выполнении даже элементарных действий.

В целом анамнез при общемозговых изменениях БЭА характерен и для других заболеваний ЦНС. Человек описывает своё состояние как общее недомогание и может не соотнести симптомы с первыми признаками диффузных изменений БЭА (особенно если перечисленные выше симптомы сопровождаются головокружениями и головными болями, «скачущим» давлением). Иногда подобные изменения сопровождаются признаками дисфункции диэнцефально-стволовых структур, что тоже проявляется в жалобах на плохое самочувствие.

Если диффузные изменения выражены значительно, и если фиксируется существенное понижение порога судорожной готовности, то считается, что человек предрасположен к эпилепсии.

ЭЭГ

Распространённые причины изменений – атеросклероз, энцефалит, менингит, токсические поражения мозга, – как правило, отражаются в некрозе ткани, воспалениях, отёках, появлении рубцов. А эти патологии в свою очередь, регистрируются с помощью ЭЭГ. При общемозговом поражении на ЭЭГ регистрируются патологические процессы трёх типов, самым значимым из которых считается первый, но диагноз ставится при наличии всех трёх признаков патологического процесса, а именно:

полиморфной полиритмической (множественность ритмов) активности при условии отсутствия регулярной доминирующей биоэлектрической активности,
нарушении нормальной организации электроэнцефалограммы, что находит выражение в нерегулярной асимметрии с одновременными нарушениями в распределении основных ритмов ЭЭГ, совпадениях волн по фазе в симметричных отделах головного мозга, амплитудных взаимоотношениях,
диффузные патологические колебания (альфа, дельта, тета, превышающие нормальные амплитуды).

Нередко в ЭЭГ преобладают признаки симптомокомплекса, который появляется при поражениях гипоталамуса и гипофиза (диэнцефальный синдром). Расшифровка показаний ЭЭГ не позволяет увидеть причину появления аномальных данных. Небольшой сбой в БЭА при диагностике с помощью ЭЭГ может фиксироваться и у здорового человека.

Примеры заключения по ЭЭГ:

«Значительные диффузные изменения БЭА головного мозга, связанные с дисфункцией срединных структур. Снижение порога судорожной готовности. Фокус патологической активности, включая пароксизмальную, в правой лобно-височной области».

Это означает, что существует предрасположенность к эпилепсии и судорожному синдрому. Есть очаги в коре мозга, проявляющие повышенную БЭА, что может приводить к различным видам эпилептических припадков.

«БЭА мозга несколько дезорганизована. Во время гипервентиляции регистрируются вспышки заостренных тета- и альфа-волн, деформированных единичных комплексов во фронтальных отведениях по типу «острая-медленная волна». Выраженной межполушарной асимметрии не зафиксировано».

Данный результат совместно с результатами РЭГ, говорящими о сохранении снижения пульсового кровенаполненияпри функциональных пробах, выявляет признаки нарушения кровообращения в мозге.

«Альфа-ритм над обоими полушариями. Амплитуда – до 101мкВ справа и до 99 мкВ слева. Максимальная – 57мкВ справа и 54 мкВ слева. Доминирующая частота – 9,6 Гц с доминированием альфа-ритма в затылочных отведениях. Медленные тета-волны над обоими полушариями. В передне-лобном отделе – 53 мкВ, в лобном –56мкВ, в теменном –88мкВ, в центральном – 81мкВ, в задне-височном – 55 мкВ. Признаки умеренной стадии ирритации срединных структур мозга и коры. Пароксизмальной активности и устойчивой межполушарной асимметрии не зарегистрировано».

Трактовка: раздражение коры головного мозга (ирритация), может говорить о нарушении функций коры, – подобное изменение данных ЭЭГ характерно при нарушении кровообращения в разных отделах мозга. В такой ситуации желательно лично консультироваться с неврологом.

Для уточнения и выявления катализаторов отклонения применяют магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Магнитно-резонансная томография

При дезорганизации биоэлектрической активности причины отклонений существуют, даже если они сразу неочевидны. Их и помогает выявить МРТ. Атеросклероз сосудов выявляется путём проведения ангиографии. Томография демонстрирует ирритативные изменения, причиной которых стала опухоль, помогает установить природу новообразований.

Альфа-Ритм

О.Н. Кирилловских, В.С. Мякотных, Е.В. Сорокова, К.В. Мякотных, Т.А. Боровкова Уральская государственная медицинская академия, 620905 Екатеринбург, ул. Соболева, 25

Обследовано 89 пациентов пожилого и старческого возраста с различными формами эпилепсии. Определены общие характерные черты биоэлектрической активности головного мозга пожилых пациентов, страдающих эпилепсией, выявлены особенности электроэнцефалографической картины в зависимости от формы заболевания, возраста его дебюта, выраженности цереброваскулярной патологии. Показано, что контроль ЭЭГ в динамике помогает в подборе адекватной противоэпилептической терапии и позволяет избежать утяжеления когнитивного дефицита.

Ключевые слова: эпилепсия, пожилой и старческий возраст, ЭЭГ, цереброваскулярная патология, когнитивный дефицит.

Актуальность проблемы.

В последние годы все большее внимание приобретает проблема эпилепсии пожилого и старческого возраста, дифференциального диагноза эпилептических припадков и неэпилептических пароксизмальных состояний иного генеза, а также возможностей лечения эпилепсии у пожилых, страдающих множественной патологией [1,3,8]. Считается, что эпилепсия является заболеванием, развивающимся на основе генетически детерминированной предрасположенности головного мозга в сочетании с экзогенными факторами, определяющими ее актуализацию в клинической форме [4]. Доказано, что этой генетически детерминированной фенотипической предосновой развития эпилепсии у детей и подростков является высокоамплитудная синхронизация работы нейронов во всех частотных диапазонах. Но в процессе естественной возрастной трансформации биоэлектрической активности головного мозга происходит замедление основных корковых ритмов, прежде всего альфа-ритма, который выступает при старении в роли биологических часов. Кроме того, наблюдается снижение общего амплитудного уровня ЭЭГ и повышение доли бета-активности вследствие усиления неспецифических активирующих влияний срединно-стволовых структур [4,7]. Также с возрастом увеличивается количество медленных волн (МВ), преимущественно тета-диапазона, возникающих как регионально, преимущественно в лобно-височных областях, так и в виде генерализованного замедления основных корковых ритмов. Тем не менее, несмотря на происходящие возрастные изменения биоэлектрической активности головного мозга и укоренившееся мнение о том, что эпилепсия является заболеванием преимущественно представителей молодого возраста, заболеваемость эпилепсией в старших возрастных группах продолжает расти [7]. Поэтому нам показалось интересным определить особенности биоэлектрической активности как у пожилых пациентов с длительным анамнезом эпилепсии, так и у пациентов с дебютом эпилепсии в возрасте старше 60 лет.

Цель исследования

С помощью электроэнцефалографических (ЭЭГ) исследований определить особенности биоэлектрической активности головного мозга при эпилепсии у лиц пожилого и старческого возраста.

Материалы и методы.

В течение 5 лет, с 2006 по 2010 гг. проводилось проспективное исследование клинико-нейрофизиологических особенностей эпилепсии и возможностей ее лечения у 89 пациентов в возрасте 63-96 лет (m=75,5±6,87 лет). Диагноз эпилепсии во всех случаях был установлен на основании наблюдения не менее двух неспровоцированных эпилептических приступов. Критерием исключения являлся эпилептический синдром вследствие опухоли мозга, болезнь Альцгеймера. Группа контроля была представлена 30 пациентами в возрасте 65-85 лет (m=75±5,66 лет), не страдающих эпилепсией, но имеющих сходный спектр сопутствующей патологии, в основном сердечно-сосудистой. В зависимости от времени дебюта эпилепсии все больные основной группы наблюдений были подразделены на две сравниваемые группы: 1-я — пациенты с дебютом эпилепсии в пожилом и старческом возрасте, в основном постинсультного генеза (n=34); 2-я — пациенты с длительным анамнезом эпилепсии при ее дебюте до 60-летнего возраста (n=55). Отдельно из представителей 2-й группы была выделена подгруппа 2А — 18 пациентов старческого возраста, старше 80 лет, перенесших в годы Великой Отечественной войны тяжелую черепно-мозговую травму (ЧМТ) и страдающих посттравматической эпилепсией. Всем пациентам в исследуемых группах проводилось ЭЭГ исследование с периодичностью 4-6 за год. Применяли регистрацию ЭЭГ с визуальной оценкой и вычислением индексов для стандартных частотных диапазонов на компьютерном электроэнцефалографе «Энцефалан-131-01» (Россия, Таганрог). В процессе подбора оптимальной комбинации противоэпилептических препаратов записывали ЭЭГ в динамике через 5, 14 и 30 дней после смены схемы лечения. В случае отсутствия на рутинной ЭЭГ эпилептиформной активности или при сомнительных результатах больным проводили ЭЭГ с депривацией сна, дневной амбулаторный ЭЭГ — мониторинг, ЭЭГ- мониторинг сна на аппарате «Nicolet-one». При проведении ЭЭГ с частичной депривацией сна, лучше переносимой пожилыми, больного будили накануне в 4 часа утра и в 9 часов проводили запись ЭЭГ. Запись проводилась при биполярном и монополярном монтаже электродов с использованием 18-21 стандартного отведения по схеме 10-20, в качестве функциональных проб использовались: открывание и закрывание глаз, ритмичная фотостимуляция с частотой 3, 5, 10 и 15 Гц, блок с непрерывным возрастанием частоты фотостимуляции с 3 до 27 Гц и гипервентиляция в течение 3 минут. Оценка результатов ЭЭГ проводилась с использованием современных методов интерпретации – компьютерной обработки с вычислением индекса и амплитуды основных ритмов ЭЭГ, однако основным методов оценки ЭЭГ являлся визуальный. Первичная оценка варианта ЭЭГ проводилась с использованием классификации Е.А. Жирмунской [2], более детальное описание патологических изменений — с использованием Классификации Американской Ассоциации нейрофизиологов [6].

Результаты и их обсуждение.

При исследовании ЭЭГ пациентов обеих выделенных групп выявлены некоторые общие черты, которые отличают биоэлектрическую активность головного мозга пациентов больных эпилепсией пожилого и старческого возраста от таковой у лиц аналогичного возраста, но не страдающих эпилептическими припадками (табл. 1). Это, прежде всего, более высокий амплитудный уровень основных ритмов ЭЭГ: если в группе сравнения амплитуда ЭЭГ, как правило, не превышала 60 мкВ, то у больных эпилепсией средний амплитудный уровень оказался вдвое выше, составив 120-150 мкВ. Достоверных различий между представителями основной группы и группы контроля не выявлено только по частоте встречаемости межполушарной асимметрии, вспышек бета- активности и диффузной эпилептиформной активности. По остальным параметрам выявленные различия отчетливы и достоверны. Характерна также заметная тенденция к синхронизации основной биоэлектрической активности за счет дисфункции срединно-стволовых структур головного мозга. Tак, при исследовании рутинной ЭЭГ у 38 (42,7%) пациентов наблюдался высокоамплитудный для данного возраста вариант ЭЭГ с тенденцией к синхронизации основных корковых ритмов, в отличие от 2 (6,7%) пациентов контрольной группы (Р

Таблица 1. Сравнительная характеристика основных вариантов ЭЭГ и видов патологической активности.

Основные характеристики ЭЭГ		Основная группа (n=89)	Группа сравнения (n=30)
Гиперсинхронный высокоамплитудный вариант (sharp-looking)		38 (42,7%)	2 (6,7%)
Десинхронный низкоамплитудный вариант		0	14 (46,7%)
Дезорганизованный гиперсинхронный вариант		50 (56,2%)	2 (6,7%)
Дезорганизованный десинхронный вариант		1 (1,1%)	12 (40%)
Межполушарная асимметрия		28 (31,5%)	4 (13,3%)
Увеличение индекса бета-активности > 40%		7 (7,9%)	18 (60%)
Вспышки бета-активности (excessivе fast)		15 (16,9%)	3 (10%)
Замедление основной фоновой активности	I степени	24 (27%)	4 (13,3%)
	II степени	8 (9%)	0
	III степени	3 (3,4%)	0
Периодическое региональное замедление	в лобных отведениях	23 (25,8%)	5 (16,7%)
Периодическое региональное замедление	в височных отведениях	41 (46,1%)	0
Фокальная эпилептиформная активность	в состоянии бодрствования	36 (40,4%)	0
Фокальная эпилептиформная активность	в состоянии сна	14 (15,7%)	0
Диффузная эпилептиформная активность		5 (5,6%)	0
Индекс медленноволновой активности (%)		39,5±6,5	29,9±3,1

На фоне дезорганизации фоновой биоэлектрической активности у 50 (56,2%) пациентов основной группы также наблюдалась гиперсинхронизация основных корковых ритмов; в группе контроля подобного рода наблюдений оказалось всего 2 (6,7%); Р

Среди больных эпилепсией усредненные показатели индекса медленноволновой активности достигали 39,5±6,5%, в контрольной группе — 29,9±3,1% (Р

В группе больных эпилепсией в 24 (27%) наблюдениях отмечено замедление основной активности I степени (7 Гц и ниже), в контрольной группе — только в 4 (13,3%) случаях. Замедление основной активности II cтепени (6 Гц и ниже) также значительно чаще (Р=0,009) отмечено среди лиц, страдавших эпилепсией (табл. 1). Это согласуется с тем, что замедление основной активности по сравнению с возрастной нормой всегда является признаком серьезной патологии головного мозга [6]. Конечно, у пожилых больных замедление основной активности I степени может считаться условно-нормальным феноменом, так как после 60 лет происходит постепенное физиологическое уменьшение частоты альфа-ритма приблизительно на 1 Гц за каждые 10 лет [2,3,4,5]. Замедление же основной активности II-III cтепени у пожилых пациентов является маркером грубой корковой атрофии мозга [6].

В группе больных эпилепсией практически все виды пароксизмальной активности носили эпилептиформный характер; у 64 (71,9%) больных высокоамплитудные заостренные волны тета- и дельта-диапазона чаще локализовались в лобных и височных областях и являлись самым частым видом условно-эпилептиформной активности. Комплексы «острая-медленная волна», «спайк-медленная волна», классифицируемые как истинная эпилептиформная активность, встречались реже — у 36 (40,4%) больных и были обнаружены в состоянии бодрствования. У 14 (15,7%) пациентов эпилептиформная активность выявлена лишь во сне при проведении им ЭЭГ мониторинга.

Таким образом, на ЭЭГ пожилых больных эпилепсией помимо собственно эпилептиформной активности чаще встречаются следующие феномены: а) гиперсинхронная заостренная по форме альфа-активность амплитудой свыше 100 мкВ — «заостренные (sharp-looking) альфа-волны»; б) гиперсинхронная бета-активность (excessive fast) – бета-активность амплитудой свыше 30 мкВ, часто в форме веретен, распространяющихся за пределы нормальной лобно-центральной локализации; в) периодическое региональное замедление основной активности в виде вспышек билатерально-синхронных или локальных высокоамплитудных заостренных тета- и дельта-волн; г) повышение средней амплитуды ЭЭГ и увеличение мощности при компьютерном анализе во всех спектральных диапазонах; д) повышение индекса медленноволновой активности более 30%. Наличие перечисленных признаков позволяет даже при отсутствии истинной эпилептиформной активности сделать вывод об избыточной эпилептической синхронизации нейронов головного мозга, и, следовательно, подтвердить диагноз эпилепсии при соответствии анамнеза и клиники.

Сравнительный анализ характера изменений ЭЭГ в различных выделенных группах и подгруппах больных эпилепсией выявил следующие изменения (табл. 2).

Таблица 2. Сравнительная характеристика основных вариантов диффузных изменений на ЭЭГ и видов патологической активности у пациентов основных исследуемых группы и группы контроля.

Основные характеристики ЭЭГ		Основная группа (n=89)
Основные характеристики ЭЭГ		1-я группа (n=34)	2-я группа без 2A подгруппы (n=37)	2А подгруппа (n=18)
Дезорганизованный гиперсинхронный вариант		33 (97,1%)	37 (100%)	18 (100%)
Десинхронный низкоамплитудный вариант		1 (2,9%)	0	0
Межполушарная асимметрия		20 (58,8%)	5 (13,5%)*	3 (16,7%)
Вспышки бета активности (excenssive fast)		4 (11,8%)	6 (16,2%)	5 (27,8%)
Замедление основной активности в фоновой записи	I степени	11 (32,4%)	7 (18,9%)	6 (33,3%)
	II степени	2 (5,9%)	0	6 (33,3%)
	III степени	0	0	3 (16,7%)
Периодическое региональное замедление	в лобных отведениях	8 (23,5%)	9 (24,3%)	0
Периодическое региональное замедление	в височных отведениях	15 (44,1%)	21 (56,8%)	5 (27,8%)
Фокальная эпилептиформная активность	бодрствование	16 (47,1%)	15 (40,5%)	5 (27,8%)
Фокальная эпилептиформная активность	сон	6 (17,6%)	8 (21,6%)	0
Cредняя амплитуда (мкВ)		98±6,7	116±4,8	93±4.9
Индекс медленноволновой активности (%)		39,4±4,4*	35,4±4,34*	48,4±4,59

Примечание: * — р

Все пациенты исследуемых групп с различными выделенными вариантами эпилепсии имели статистически значимые отличия (р

Амплитудная и частотная межполушарная асимметрия значительно преобладала в группе больных с поздним дебютом эпилепсии – у 20 (58,8%) пациентов (р

Рис. 1. Региональная эпилептиформная активность «острая-медленная волна» в правой височно-теменной области у пациентки В., 72 лет на фоне выраженной межполушарной асимметрии и относительной сохранности фоновой ЭЭГ в интактном левом полушарии головного мозга. Запись на фоне депривации сна.

На рутинной ЭЭГ у 16 (47,1%) больных с поздним дебютом эпилепсии выявлялся латерализованный очаг медленно-волновой активности в виде заостренных дельта- волн, частотой 1,5-3 Гц, комплексов «острая-медленная волна», реже «спайк-медленная волна», у 6 (17,6%) пациентов эпилептиформная активность выявлена на ЭЭГ мониторинге сна, у 2 (5,9%) выявлена диффузная (билатеральная) эпилептиформная активность. Сторонность выявления эпилептиформных изменений на ЭЭГ и локализации постинсультных рубцовых изменений совпадали в 70,6% (Р=0,016). У 10 (29,4%) пациентов не выявлялось очага эпилептиформной активности на рутинной ЭЭГ; это в основном были пациенты с небольшими, менее 15 мм, очагами размягчения, сформировавшимися в результате перенесенного инсульта.

Запись ЭЭГ во сне удалось провести только у 6 пациентов, так как инсомния является частым сопутствующим симптомом у данной категории больных. ЭЭГ картина медленноволнового сна у представителей 1-й группы характеризовалась дезорганизованностью с удлинением первой фазы медленноволнового сна. Сон при этом был поверхностным, с частыми пробуждениями на 8-12 секунд и артефактами движения; специфические паттерны сна – К-комплексы, вертекс-потенциалы и сонные веретена – были выражены недостаточно отчетливо, дельта- сон укорочен, амплитуда дельта- активности снижена. Стадия «быстрого сна» не была зарегистрирована ни у одного пациента 1-й группы, что в большей степени отражает дисфункцию центральных сомногенных механизмов у больных с церебральной сосудистой патологией. На дезорганизованном фоне у всех 6 пациентов, преимущественно во второй стадии медленноволнового сна, регистрировалась фокальная эпилептиформная активность типа «острая-медленная волна», локализованная в лобно-височных отведениях, на стороне постинсультного очага размягчения (рис. 2).

Рис 2. ЭЭГ больного М., 73 лет с диагнозом: Последствия ишемического инсульта в бассейне левой внутренней сонной артерии; симптоматическая эпилепсия, простые парциальные припадки с вторичной генерализацией. В I-II стадии медленноволнового сна – эпилептиформные комплексы «острая-медленная волна» в левой лобно-височной области.

Таким образом, анализирую структуру биоэлектрической активности у пациентов с поздним дебютом эпилепсии, можно предположить, что изначально, до перенесенного инсульта у больных имела место склонность нейронов коры к пароксизмальным формам реагирования в виде тенденции к высокоамплитудной синхронизации. Однако эти изменения оставались на протяжении жизни латентными и не приводили к клинической манифестации эпилепсии. Ишемический инсульт с локализацией мозгового инфаркта в корковых и корково-подкорковых областях явился тем пусковым моментом, который привел к формированию эпилептиформной активности и клиническому проявлению эпилепсии.

При изучении ЭЭГ у пациентов с длительным анамнезом эпилепсии (2-я группа наблюдений) наблюдался достоверно более высокий амплитудный уровень ЭЭГ (рЭЭГ-мониторинге сна (рис. 3). Индекс медленноволновой активности у пациентов 1-й группы, с ранним дебютом эпилепсии, достоверно выше, чем в группе контроля, но ниже чем у пациентов 1-й группы — с поздним дебютом эпилепсии (р

Рис. 3. ЭЭГ больного К., 77 лет с диагнозом: Симптоматическая эпилепсия, сложные парциальные припадки с вторичной генерализацией. Во второй фазе медленноволнового сна – короткий разряд диффузной эпилептиформной активности «спайк-медленная волна» с инициацией в левой лобно-височной области и феноменом вторичной билатеральной синхронизации.

Таким образом, биоэлектрическая активность в группе больных с ранним дебютом эпилепсии и длительным ее анамнезом отличалась признаками, характерными для биоэлектрической активности пациентов молодого возраста, страдающих эпилепсией, однако у пациентов пожилого возраста эти патологические признаки встречались реже. Процессы старения в биоэлектрической активности головного мозга больных эпилепсией проявляются, прежде всего, увеличением индекса медленноволновой активности, некоторым снижением общего амплитудного уровня ЭЭГ и снижением тенденции к генерализации эпилептиформных разрядов, что находит клиническое отражение в уменьшении доли вторично-генерализованных эпилептических припадков у пожилых пациентов. Можно предположить, что генетически детерминированные особенности биоэлектрической активности головного мозга, явившиеся причиной клинической манифестации эпилепсии, сохраняются на протяжении всей жизни.

Характерные особенности ЭЭГ в подгруппе пациентов старческого возраста (старше 80 лет) с боевой ЧМТ в анамнезе обусловлены возрастом больных и выраженными атрофическими изменениями в коре головного мозга. Основной отличительной чертой ЭЭГ представителей данной подгруппы 2А было увеличение индекса медленноволновой активности (48,4±4,59), что достоверно выше (P

Рис. 4. ЭЭГ больного Ч. 84 лет с диагнозом: Энцефалопатия сложного генеза (посттравматическая, цереброваскулярная), выраженные когнитивные и стато-координаторные нарушения. Симптоматическая эпилепсия, сложные парциальные припадки средней частоты. На ЭЭГ – диффузная медленноволновая активность в виде заостренных высокоамплитудных тета-дельта волн.

Региональная эпилептиформная активность у лиц старческого возраста выявлялась в небольшом проценте случаев — у 5 (27,8%) из 18, тем не менее, частота выявления региональной эпилептиформной активности больше чем в группе сравнения (P

Медленноволновая активность в ЭЭГ пациентов 2А группы более отражает не степень эпилептиформной активности, а уровень патологических морфологических и функциональных изменений нейронов вследствие травматических и сосудистых факторов. Индекс медленноволновой активности у этих пациентов оказался прямо пропорциональным степени атеросклеротического поражения церебральных сосудов и обратно пропорциональным количеству набранных баллов в процессе исследования когнитивных функций с помощью широко известной шкалы ММSE. Интересно, что индекс медленноволновой активности не является статической величиной, он может снижаться после курса сосудистой терапии и, наоборот повышаться при применении некоторых антиконвульсантов, в первую очередь барбитуратов. Это подтверждается анализом ЭЭГ у 3 (16,7%) представителей 2А подгруппы, принимающих барбитураты на протяжении более 60 лет; во всех случаях на ЭЭГ наблюдались грубые общемозговые изменения по органическому типу, продолженная медленноволновая активность различной амплитуды и степени синхронизации, но истинной эпилептиформной активности у данных больных не выявлено (рис. 5).

Рис. 5. ЭЭГ больного М., 85 лет с диагнозом: Сосудисто-атрофическое заболевание головного мозга, деменция, симптоматическая посттравматическая эпилепсия, редкие генерализованные судорожные припадки. Постоянный в течение 50 лет прием бензонала в дозе 100 мг 3 раза в день + фенобарбитала 100 мг на ночь. На ЭЭГ – диффузная медленно-волновая активность с синхронизацией в лобно-центральных отделах. Характерно полное отсутствие физиологических ритмов ЭЭГ. Истинной эпилептиформной активности не выявляется.

Таким образом, увеличение индекса медленноволновой активности на ЭЭГ в процессе лечения противоэпилептическими препаратами – это неблагоприятный прогностический признак углубления когнитивного дефицита который говорит о необходимости замены препарата на более современный или препарат другой группы.

Выводы.

Частота выявления отчетливой эпилептиформной активности на ЭЭГ у пациентов пожилого и старческого возраста, страдающих эпилепсией, составляет 40,4%, условно-эпилептиформной активности – еще выше, до 72%. В ряде случаев эпилептиформную активность можно выявить при амбулаторном ЭЭГ мониторинге сна. Существуют индивидуальные различия характеристик ЭЭГ в зависимости от этиологии эпилепсии, длительности заболевания, возраста больных.
Имеются следующие основные отличительные нейрофизиологические особенности ЭЭГ больных эпилепсией пожилого и старческого возраста:
усиление синхронизирующих влияний срединно-стволовых структур и, как следствие этого, сглаженность зональных различий;
уменьшение доли бета-активности;
увеличение индекса медленноволновой активности до 30% и выше, которое включает в себя как замедление основных корковых ритмов в фоновой записи, так и периодическое региональное замедление в виде билатерально-синхронных вспышек тета-дельта-волн;
региональная эпилептиформная активность приблизительно в 40% выявляется в состоянии бодрствования, в 16% — при ЭЭГ мониторинге сна.

Проведение ЭЭГ в динамике в процессе подбора противоэпилептических препаратов позволяет отследить их негативное воздействие на высшие корковые функции по нарастанию индекса медленноволновой активности и скорректировать дозу лекарства или сменить препарат.

Литература.

Гехт, А.Б., Бурд Г.С., Селихова М.В. Клинико-нейрофизиологические особенности двигательных нарушений у больных с постинсультной эпилепсией // Журнал неврологии и психиатрии.– 1998.– №7. – С. 4–8.
Жирмунская, Е.А. В поисках объяснения феноменов ЭЭГ .- М.: НФП Биола, 1996. – 117 с.
Зенков Л.Р., Елкин М.Н., Медведев Г.А. Клиническая нейрофизиология нейрогериатрических расстройств // Достижения в нейрогериатрии. – М., 1995. – С. 167-173.
Зенков, Л.Р. Клиническая эпилептология : 2-е изд., испр. и доп. — М.: Медицинское информационное агентство, 2010.- С 123– 129.
Зенков, Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства. – М.: Медпресс- информ, 2007. – 278 с.
Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия: Атлас электроклинической диагностики.– М.: Альварес Публишинг, 2004. – 440 с.
Мякотных В.С., Гальперина Е.Э. Электроэнцефалографические особенности у лиц пожилого и старческого возраста с различной церебральной патологией: Учебно-методические рекомендации. – Екатеринбург: Изд. УГМА. – 30 с.
Blalock, E.M., Chen K.C., Sharrow K. Gene microarrays in hippocampal aging: statistical profiling identifies novel processes correlated with cognitive impairment // J. Neurosci. – 2003.- Vol. 23. – Р. 3807–3819.
Carlson C. E., St Louis E.D., Granner M.A. Yield of video EEG monitoring in patients over the age of 50 // Program and abstract of the American Epilepsy Society 58th Annual Meeting. – 2004, 3 – 7 December. – Absract 2.- Р. 226.
Van Cott, A. C. Epilepsy and EEG in the Elderly // Epilepsia. –2002. –Vol. 43, suppl. 3. – P. 94–102.

Причины и следствия возникновения изменений

Общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга могут быть вызваны следующими факторами:

Химико-токсичное и радиационное поражение мозга. Токсические отравления, приводящие к дезорганизации, чаще всего являются необратимыми, отражаясь на способности человека выполнять повседневные дела. Такие формы поражений провоцируют тяжёлые формы диффузных изменения биоэлектрической активности головного мозга.
Травмы головы и сотрясения мозга. Здесь интенсивность изменений зависит от тяжести нанесённых повреждений: чем сильнее повреждение, тем заметнее результат. При незначительных и умеренных диффузных изменениях биоэлектрической активности головного мозга организм ощущает незначительный дискомфорт, а импульсная проводимость восстанавливается без длительного лечения.
Воспалительные процессы (в том числе, вызванные вирусной инфекцией). Для воспалений, связанных с менингитом и энцефалитом, характерны нерезкие общемозговые изменения БЭА.
Атеросклеротические проблемы сосудов. Состояние зависит от степени поражения сосудов. Для начальной стадии характерны легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Но с увеличением площади сосудистого поражения и отмирания тканей нарушения нейронной проводимости прогрессируют.
Сопутствующие нарушения. К таким относятся проявления патологий регуляторного характера. Распространены случаи, связанные с повреждениями гипоталамуса, гипофиза. Изменения могут быть вызваны и некорректной работой иммунной системы.

Грубые выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, как правило, становятся следствием рубцевания, некротических трансформаций, расширения воспалительных процессов и мозгового отёка. Такие нарушения проводимости сигналов являются неоднородными, и неустойчивость БЭА в сложных случаях всегда сопровождается патологиями гипофиза и гипоталамуса.

Умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга опасны своими осложнениями. Последующие стадии при размягчении или уплотнении мозговой ткани и появлении новообразований трансформируются в онкологические заболевания, диффузный склероз и другие необратимые процессы. Чтобы их не допустить, лечение нужно проводить ещё на стадии обнаружения легких изменений биоэлектрической активности головного мозга. Лечение умеренной и попытка уменьшить последствия последней стадии патологических изменений производится только в специализированных медучреждениях.

Инфекционные заболевания ЦНС

Существует достаточно большое количество агентов, которые могут вызывать поражения центральной нервной системы. Основным является вирус Коксаки, герпетическая инфекция, ЕСНО. Они могут провоцировать возникновение менингита, арахноидитов, энцефалита. Центральная нервная система может быть поражена и при ВИЧ-инфекции, когда болезнь находится на последней стадии. Проявляется чаще всего в виде абсцессов, лейкоэнцефалопатий.

Проявляться психические нарушения, спровоцированные инфекционной патологией могут следующим образом:

— Астенический синдром: слабость, быстрая утомляемость, существенное снижение работоспособности. — Полная или частичная психологическая дезорганизация. — Аффективные расстройства. — Нарушения целостности личности. — Психозы: параноидные, ипохондрические, истерические. — Интоксикация

К интоксикации может привести неконтролируемое употребление наркотических средств, алкоголя, никотина, а также отравление грибами, солями тяжелых металлов, угарным газом. Отравление возможно и при передозировке лекарственными препаратами. Клинические последствия зависят от специфики употребляемого вещества. Также возможно развитие и неврозоподобных нарушений.

Если отравление произошло из-за употребления димедрола, атропина, различных антидепрессантов, проявляется оно делирием. Если же употреблялся психостимулятор, возможен интоксикационный параноид. Характерными для такого типа интоксикации являются зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации, бредовые идеи. Также возможным является и маниакальноподобное состояние, которое проявляется эйфорией, сексуальной и двигательной расторможенностью, ускоренными процессами мышления.

Если интоксикация имеет хронический характер, пациент столкнется со следующими ее проявлениями:

— Истощаемость, вялость, ипохондрия, заметное снижение работоспособности, различного рода депрессивные расстройства. — Нарушения памяти, снижение уровня интеллекта, нарушения внимания. — Сосудистые заболевания

К сосудистым заболеваниям головного мозга относят:

— Геморрагический инсульт. — Ишемический инсульт. — Дисциркуляторная энцефалопатия.

Геморрагический инсульт возникает по причине пропитывания крови сквозь стенки сосудов или же разрыва аневризма. В результате формируются гематомы. Ишемический инсульт возникает из-за закупорки тромбом сосуда, атеросклеротической бляшкой. Как результат, образуется очаг, лишенный достаточного количества кислорода, питательных веществ.

Дисциркуляторная энцефалопатия может развиться при гипоксии, которая имеет хронический характер. При этом во всем мозге формируется большое количество очагов. Причин, которые провоцируют развитие опухолей в мозге, может быть множество:

— Генетическая предрасположенность. — Воздействие химических веществ. — Ионизирующее излучение.

На сегодняшний день медики активно обсуждают вероятность негативного влияния ушибов, сотовых телефонов и различных травм в области головы.

Если обнаружена сосудистая патология, могут развиваться различные психические нарушения. Как правило, они напрямую зависят от месторасположения очага. Как показывает практика, наиболее часто они возникают тогда, когда поражено правое полушарие.

Проявляться они могут в виде:

— Когнитивных нарушений (чтобы замаскировать данное нарушение, больные пользуются записными книжками, где фиксируют всю необходимую информацию). — Существенное снижение уровня критики собственного состояния. — Затяжная депрессия. — Нарушения сна. — Проявление агрессивного поведения. — Астенический синдром. — Сосудистая деменция

Отдельно стоит рассматривать сосудистую деменцию. На сегодняшний день она разделяется на несколько типов:

— Связанные с инсультом. — Безинсультные. — Варианты, вызванные нарушениями

Больные, имеющие вышеописанные патологии, имеют ригидность всех или большинства процессов, их лабильность. Также наблюдается и существенное снижение круга интересов. Интенсивность выраженности когнитивных нарушений обусловлена целым рядом характеристик, среди которых может быть даже возраст больного.

Демиелинизирующее заболевание

Одним из основных заболеваний является рассеянный склероз. Очаги формируются с разрушением оболочек нервных окончаний.

Психические нарушения при этом могут быть следующими:

— Повышенные показатели утомляемости, слабость, существенное снижение работоспособности. — Наблюдается снижение интеллекта, памяти, рассеянное внимание. — Маниакально-депрессивный психоз. — Депрессия. — Нейродегенеративные заболевания

В эту категорию можно отнести болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Симптомы, как правило, проявляются уже в пожилом возрасте.

Наиболее часто встречается при болезни Паркинсона депрессия. Она сопровождается глубоким ощущением пустоты, эмоциональной бедности. Также снижается возможность человека ощущать радость, получать удовольствие. Человек может вести себя излишне агрессивно, грустить или же проявлять неоправданный пессимизм. Депрессия может быть дополнена различными тревожными расстройствами (у 70% больных).

Болезнь Альцгеймера является дегенеративным заболеванием, которое проявляется заметным снижением когнитивных функций, а также изменениями поведения и структуры личности. Люди с болезнью Альцгеймера неспособны узнавать привычные предметы, хорошо знакомых людей, они забывчивы и растеряны. Они быстро впадают в состояние депрессии, испытывают дезориентированность, беспокойство, ощущают эмоциональные расстройства.

Профилактика усиления диффузных изменений БЭА

Часть причин возникновения общемозговых изменений БЭА носит неконтролируемый характер (травмы, отравления, облучение). Однако несколько причин относительно просто устранить путём применения профилактических мер.

Поскольку одной из самых частых причин диффузных изменений является атеросклероз сосудов, профилактической и терапевтической мерой здесь будет коррекция образа жизни, питания и применение препаратов, которые:

улучшают состояние стенок крупных и мелких сосудов, сохраняя их эластичность,
снижают степень слипания эритроцитов,
устраняют холестериновые отложения и другие липидные накопления,
предотвращают разрастание фиброзных волокон,
улучшают функцию эндотелия.

В число самых популярных профилактико-терапевтических средств входят препараты растительного происхождения HeadBooster, Optimentis с ноотропным эффектом усиления работоспособности и когнитивных функций мозга. Их популярность объясняется несколькими факторами, среди которых – мягкое щадящее воздействие на сосудистую систему головного мозга и присутствие в составе экстракта реликтового растения Гинкго Билоба. Действие препаратов проявляется постепенно, поэтому их следует принимать курсами. Однако и в этом случае надо придерживаться рекомендаций по курсовому приёму, поскольку передозировка органических веществ, присутствующих в составе экстракта Гинкго, повышает риск развития инсультов. При правильном же приёме такие препараты:

снижают проницаемость сосудистой стенки, способствуя её укреплению,
нормализуют уровень холестерина,
запускают антиоксидантные процессы, препятствуя разрушительному воздействию свободных радикалов на мембраны,
обеспечивают питание клеток мозга путём нормализации транспорта глюкозы и кислорода к тканям,
облегчают прохождение импульсов по нервным волокнам.

Помимо этого, в медикаментозном лечении атеросклероза, предшествующего диффузным изменениям, применяют следующие препараты:

Никотиновая кислота (её производные). Препараты на её основе снижают содержание холестерина и триглицеридов, повышают концентрацию липопротеидов. Всё это улучшает антиатерогенные свойства, но вводит запрет на эти препараты для людей с заболеваниями печени.
Фибраты. Мисклерон, гевилан, атромид угнетают синтез собственных жиров организма, но чреваты побочными эффектами, связанными с работой печени и желчного пузыря.
Секвестранты желчных кислот выводят кислоты из кишечника, снижая тем самым количество жиров в клетках, но могут вызвать метеоризм или запоры.
Статины. Снижают производства холестерина самим организмом, что обуславливает их время приёма «на ночь», когда усиливается синтез холестерина. Но их действие тоже может дестабилизировать работу печени.

Виды очагов на МРТ головы

Цвет получаемого изображения нормальных мозговых структур и патологических изменений зависит от используемой программы. При сканировании в ангиорежиме, в том числе с применением контраста, на снимках появляется разветвленная сеть артерий и вен. Очаговые изменения бывают нескольких типов, по их характеристикам врач может предположить природу фокусов.

При патологии мозгового вещества нарушаются свойства пораженных фокусов, что проявляется резким изменением МР-сигнала по сравнению со здоровыми областями. Применение определенных последовательностей (диффузионно-взвешенных, FLAIR и пр.) или контрастирования позволяет более четко визуализировать локальные изменения. То есть, если рентгенолог видит на результатах МРТ единичный очаг, для более подробного его изучения будут применены разные режимы сканирования либо контрастирование.

При сравнении изменений со здоровыми участками мозга выделяют гипер-, гипо- и изоинтенсивные зоны (соответственно яркие, темные и такие же по своему цвету, как рядом расположенные структуры).

Абсцесс головного мозга на МРТ (указан стрелкой)

Гиперинтенсивные очаги

Выявление гиперинтенсивных, т.е. ярко выделяющихся на МР-сканах, очагов заставляет специалиста подозревать опухоль головного мозга, в том числе метастатического происхождения, гематому (в определенный момент от начала кровоизлияния), ишемию, отек, патологии сосудов (каверномы, артерио-венозные мальформации и пр.), абсцессы, обменные нарушения и т.п.

Опухоль головного мозга на МРТ (указана стрелкой)

Субкортикальные очаги

Поражение белого вещества головного мозга обычно характеризуют, как изменения подкорковых структур. Выявленные при МРТ субкортикальные очаги говорят о локализации повреждения сразу под корой. Если обнаруживают множественные юкстакортикальные зоны поражения, есть смысл подозревать демиелинизирующий процесс (например, рассеянный склероз). При указанной патологии деструктивные изменения происходят в различных участках белого вещества, в том числе прямо под корой головного мозга. Перивентрикулярные и лакунарные очаги обычно выявляют при ишемических процессах.

Очаги глиоза

При повреждении мозговой ткани включаются компенсаторные механизмы. Разрушенные клетки замещаются структурами глии. Последняя обеспечивает передачу нервных импульсов и участвует в метаболических процессах. За счет описываемых структур мозг восстанавливается после травм.

Выявление глиозных очагов указывает на предшествующее разрушение церебрального вещества вследствие:

родовой травмы;
гипоксических процессов;
наследственных патологий;
гипертонии;
эпилепсии;
энцефалита;
интоксикации организма;
склеротических изменений и др.

По количеству и размерам измененных участков можно судить о масштабах повреждения мозга. Динамическое наблюдение позволяет оценить скорость прогрессирования патологии. Однако изучая зоны глиоза нельзя точно установить причину разрушения нервных клеток.

Очаги демиелинизации

Некоторые заболевания нервной системы сопровождаются повреждением глиальной оболочки длинных отростков нейронов. В результате патологических изменений нарушается проведение импульсов. Подобное состояние сопровождается неврологической симптоматикой различной степени интенсивности. Демиелинизация нервных волокон может быть вызвана:

мультифокальной лейкоэнцефалопатией;
рассеянным склерозом;
диссимулирующим энцефаломиелитом;
болезнью Марбурга, Девика и многими другими.

Обычно очаги демиелинизации выглядят как множественные мелкие участки гиперинтенсивного МР-сигнала, расположенные в одном или нескольких отделах головного мозга. По степени их распространенности, давности и одновременности возникновения врач судит о масштабах развития заболевания.

Очаг демиелинизации на МРТ

Очаг сосудистого генеза

Недостаточность мозгового кровообращения являются причиной ишемии церебрального вещества, что ведет к изменению структуры и потере функций последнего. Ранняя диагностика сосудистых патологий способна предотвратить инсульт. Очаговые изменения дисциркуляторного происхождения обнаруживают у большинства пациентов старше 50 лет. В последующем такие зоны могут стать причиной дистрофических процессов в мозговой ткани.

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ (указан стрелкой)

Заподозрить нарушения церебрального кровообращения можно по очаговым изменениям периваскулярных пространств Вирхова-Робина. Последние представляет собой небольшие полости вокруг мозговых сосудов, заполненные жидкостью, через которые осуществляется трофика тканей и иммунорегулирующие процессы (гематоэнцефалический барьер). Появление гиперинтенсивного МР-сигнала указывает на расширение периваскулярных пространств, поскольку в норме они не видны.

Иногда при МРТ мозга обнаруживаются множественные очаги в лобной доле или в глубоких отделах полушарий, что может указывать на поражение церебральных сосудов. Ситуацию часто проясняет МР-сканирование в ангиорежиме.

Очаги ишемии на МРТ

Очаги ишемии

Нарушения мозгового кровообращения приводят к кислородному голоданию тканей, что может спровоцировать их некроз (инфаркт). Ишемические очаги при Т2 взвешенных последовательностях выглядят как зоны с умеренно гиперинтенсивным сигналом неправильной формы. На более поздних сроках при проведении в Т2 ВИ или FLAIR режиме МРТ единичный очаг приобретает вид светлого пятна, что указывает на усугубление деструктивных процессов.