Венозная система мозга, синдромы поражения

Роль расстройства венозного кровообращения в происхождении и течении сосудистых заболеваний головного мозга длительное время недооценивалось. Это объясняется имевшимися ранее трудностями прижизненной оценки церебральной венозной гемодинамики при использовании традиционных методов регистрации венозного кровотока в сосудах головного мозга, а также недостаточным вниманием со стороны исследователей данному разделу ангиологии.

Появление современных методов нейровизуализации, в частности МРТ диагностики, значительно облегчило выявление подобных заболеваний.

Рассмотрим несколько примеров патологических процессов, выявляемых методом МРТ диагностики с применением МР-венографии.

ТРОМБОЗ ВЕН И СИНУСОВ МОЗГА

Причиной развития тромбоза вен и синусов твердой мозговой оболочки могут быть септические поражения, травмы, сдавление синуса опухолью, системные поражения соединительной ткани.

Кроме того синус-тромбозы могут развиваться по причине тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме (в послеродовом периоде, после аборта, при инфекционных заболеваниях, а также заболеваниях ушей и придаточных пазух носа).

С учетом возраста пациента, степени развития коллатерального кровообращения, а также локализации патологического процесса, клинические проявления венозных тромбозов достаточно вариабельны и неспецифичны.

Выделить типичные клинические проявления синус-тромбоза весьма сложно, но наиболее частыми начальными симптомами являются следующие: 1. головная боль 2. отек диска зрительного нерва (признак внутричерепной гипертензии) 3. фокальный неврологический дефицит 4. нарушения сознания (появляются в случае поражения вещества головного мозга в виде прогрессирующего отека, развивающегося инфаркта или кровоизлияния).

В случае поражения синусов общемозговые симптомы зависят от величины и скорости нарастания тромбоза.

Очаговые симптомы развиваются при вовлечении в процесс вещества головного мозга, т.е. при развитии коркового венозного инфаркта. Появляются корковый моторный дефицит, корковые симптомы и припадки, соответственно локализации пораженного синуса.

При возникновении клинической картины тромбоза вен и синусов головного мозга на МРТ в большей части случаев обнаруживается признаки обширных зон ишемии и геморрагии. Однако в некоторых случаях при стандартных методах нейровизуализации выявить изменения в паренхиме мозга не удается.

Методом выбора в подобных случаях является магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с применением МР-венографии.

Тромбоз правого поперечного синуса – гипоинтенсивные участки по Т2 (внутриклеточный дезоксигемоглобин).

Для подтверждения тромбоза венозного синуса и определения точной локализации и протяженности тромба необходимо проведение МР-венографии.

МР-венография – отсутствие визуализации кровотока в правом поперечном синусе и яремной вене.

МРТ головного мозга: справа (зеленая стрелка) на Т2-взвешенном изображении отмечается имеющийся в норме феномен «пустоты потока» от правого сигмовидного синуса и яремной Вены. Слева (оранжевая стрелка) отмечается аномально высокий сигнал, в результате, вероятнее, тромбоза. Для подтверждения синус-тромбоза и окончательного определения локализации и протяженности тромбоза необходимо проведение МР-венографии.

МР-венография: тромбоз левого поперечного синуса. Отмечается потеря МР-сигнала от левого поперечного синуса. Наличие визуализации синуса на «сырых» данных или же МРТ головного мозга подтверждает тромбоз синуса и исключает его гипоплазию.

МР-венография: тромбоз правого поперечного синуса. Отмечается потеря МР-сигнала от правого поперечного синуса. Наличие визуализации синуса на «сырых» данных или же МРТ головного мозга подтверждает тромбоз синуса и исключает его гипо- и аплазию.

Тромбоз правого поперечного синуса. Отсутствие феномена «пустоты потока» от правого поперечного синуса на МРТ головного мозга. Отсутствие визуализации правого поперечного синуса на МР-венографии.

Как указывалось выше, в случаях возникновения клинической картины церебрального венозного тромбоза по ходу вен и синусов на МРТ головного мозга в части случаев обнаруживается зона ишемии и геморрагии.

МРТ головного мозга: отмечается сочетание вазогенного (оранжевая стрелка), цитотоксического отека и кровоизлияния (зеленая стрелка). Данная МР-картина, а также расположение патологической зоны в проекции височной доли, заставляет задуматься о геморрагическом венозном НМК вследствие тромбоза вены Лаббе. Для подтверждения необходимо проведение МР-венографии или МРТ с контрастным усилением.

СТЕНОЗЫ, УЧАСТКИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО РАСШИРЕНИЯ И ГИПОПЛАЗИЯ ВЕНОЗНЫХ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА

МРА-картина выраженной асимметрии венозной сети с преобладанием и нерезкой дилатацией вен правой гемисферы (поперечного, сигмовидного синусов и яремной вены справа); гипоплазии левого поперечного и сигмовидного синуса. Единичные участки (2) локального расширения вен в парасагиттальных отделах левой гемисферы, большой вены мозга. Асимметричная, расширенная и выражено извитая венозная структура экстракраниальных отделов справа.

МРА признаки незначительной дилатации верхнего сагиттального синуса, локального снижения кровотока и сужения просвета дистальных отделов прямого синуса; асимметрии просвета поперечных, сигмовидных синусов и внутренних яремных вен.

СОСУДИСТЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ

Венозная система мозга, синдромы поражения

Вены мозга делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены, расположенные в мягкой мозговой оболочке, собирают кровь из коры и белого вещества, глубокие вены — из белого вещества полушарий, подкорковых узлов, стенок желудочков и сосудистых сплетений. Вены твердой мозговой оболочки проходят вместе с артериями в толще оболочки и образуют значительную венозную сеть. Все вены несут кровь к коллекторам венозной крови — венозным синусам твердой мозговой оболочки, расположенным между двумя ее листиками. Главные из них: верхний продольный синус, проходящий по верхнему краю большого серповидного отростка; нижний продольный синус, расположенный по нижнему свободному краю большого серповидного отростка с наметом мозжечка; поперечный синус — самый широкий из всех, расположенный по бокам внутреннего затылочного костного утолщения; пещеристый синус, расположенный по бокам турецкого седла. Между левым и правым пещеристым синусом поперечно проходят межпещеристые синусы — передний и задний, образуя, таким образом, вокруг гипофиза циркулярный синус. Отток крови из полости черепа происходит через внутреннюю яремную вену, отчасти через позвоночную вену и эмиссарии — венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы.При нарушении нормального оттока крови из мозга развивается картина венозного застоя. Причинами ее могут быть сердечная и легочная недостаточность, сдавление внечерепных вен — внутренней яремной, безымянной и верхней полой, опухоли головного мозга, черепно-мозговая травма, тромбозы вен и синусов мозга, сдавление вен при краниостенозе и водянке мозга, повешение, асфиксия новорожденных.Тромбоз вен мозга может возникать без предш6ествующего воспаления (флеботромбоз) или на фоне воспаления (тромбофлебит), однако разграничение их по клиническим признакам затруднительно.Тромбоз поверхностных вен мозга

. Для клинической картины характерно сочетание неврологических симптомов с признаками воспалительного, обычно инфекционного процесса (повышение температуры тела, воспалительная реакция крови, а иногда и цереброспинальной жидкости).
Почти всегда заболевание начинается головной болью
, которая нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением), и на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы (парезы или параличи конечностей, афазия, фокальные или общие эпилептические припадки и др.). Характерна лабильность очаговой симптоматики, обусловленная миграцией процесса с одного венозного ствола на другой. Морфологическим субстратом, обусловливающим описанную выше симптоматику, являются геморрагические инфаркты в сером и белом веществе головного мозга, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния, ишемия и отек мозга.

Подавляющая часть случаев тромбофлебита поверхностных мозговых вен наблюдается в послеродовом периоде. Следует иметь в виду, что в подобных случаях при люмбальном проколе может быть получена геморрагическая цереброспинальная жидкость. Тромбоз глубоких вен мозга и большой мозговой вены (вены Галена). Клиническая картина отличается особой тяжестью.

Больные обычно находятся в коматозном состоянии, резко выражены общемозговые явления, признаки дисфункции стволовых и подкорковых структур, прижизненная диагностика крайне затруднительна; следует придавать значение развитию мозговых симптомов на фоне тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме, например, в послеродовом периоде, после аборта, при заболевании ушей и придаточных пазух носа, при различных инфекционных заболеваниях.

Тромбоз венозных синусов

характеризуется резкой головной болью, менингеальными симптомами, отеком подкожной клетчатки лица или волосистой части головы, иногда повышением температуры, изменениями сознания (от сопора до комы). На глазном дне — застойные явления. В крови — лейкоцитоз, Цереброспинальная жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с небольшим плеоцитозом. Очаговая неврологическая симптоматика соответствует локализации пораженного синуса.

Тромбоз сигмовидного поперечного синуса

встречается наиболее часто и является обычным осложнением гнойного отита или мастоидита. Характеризуется болезненностью и отеком мягких тканей в области сосцевидного отростка, болью при жевании и поворотах головы в здоровую сторону. Сопровождается обычно выраженными септическими явлениями. При переходе воспалительного процесса на яремную вену бывают признаки поражения IX, X и XI нервов.

Тромбоз кавернозного синуса

(наиболее частый вариант венозной мозговой патологии) обычно является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, орбиты, уха и придаточных пазух носа. На фоне резко выраженных воспалительных симптомов отмечаются отчетливые признаки нарушения венозного оттока: отек периорбитальных тканей, нарастающий экзофтальм, хемоз, отек век, застой на глазном дне иногда с развитием атрофии зрительных нервов. У большинства больных возникает наружная офтальмоплегия вследствие поражения III, IV, VI черепных нервов, наблюдаются птоз, зрачковые расстройства, помутнение роговицы, вследствие поражения верхней ветви тройничного нерва — боль в области глазного яблока и лба, расстройства чувствительности в зоне надглазничного нерва.

Тромбоз кавернозного синуса может быть двусторонним, в подобных случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространяться и на смежные синусы. Встречаются случаи тромбоза кавернозного синуса с подострым течением и случаи асептического тромбоза, например, при гипертонической болезни и атеросклерозе.

Тромбоз верхнего продольного синуса

. Клиническая картина варьирует в зависимости от этиологии, темпа развития тромбоза, локализации его в пределах синуса, а также от степени вовлечения в процесс впадающих в него вен. Особенно тяжело протекают случаи септического тромбоза. При тромбозе верхнего продольного синуса наблюдается переполнение и извитость вен век, корня носа, висков, лба, темени («голова медузы») с отеком этой области; часто развиваются носовые кровотечения, отмечается болезненность при перкуссии парасагиттальной области. Неврологический синдром складывается из симптомов внутричерепной гипертензии, судорожных припадков, нередко начинающихся со стопы; иногда развивается нижняя параплегия с недержанием мочи или тетраплегия.

Марантические тромбозы синусов возникают при истощающих заболеваниях, обычно у маленьких детей и стариков.

Инфекционные тромбозы мозговых вен и синусов могут осложняться гнойным менингитом, энцефалитом, абсцессом мозга.

Лечение.

Антибиотики, сульфаниламиды, антикоагулянты, диуретики. Во всех случаях необходима санация первичного очага инфекции. При тромбозе и гнойном воспалении сигмовидного синуса показано срочное оперативное вмешательство, которое производится в области первичного очага (при мастоидите — на сосцевидном отростке) и в области синуса (вскрытие его, удаление тромба); в случаях, осложненных абсцессом мозга (чаще в области мозжечка и височной доли), производится опорожнение полости абсцесса. Прогноз особенно серьезен при септических тромбозах синусов. При лечении тромбоза кавернозного синуса весьма важно своевременно вскрывать гнойники, расположенные в области лица, орбиты, носовой полости, придаточных пазух носа и др.

Венозная мальформация (венозная ангиома).

Встречается относительно часто и не является истинной мальформацией, в большей степени представляет собой вариант строения венозного оттока.

Течение обычно бессимптомное. Редко бывают судороги.

Венозная мальформация. Схема. Определяются мелкие расширенные венулы в виде «зонтика», «головы медузы», дренирующиеся в крупную транскортикальную вену, которая, в свою очередь впадает в верхний сагиттальный синус.

а) Т1 с внутривенным контрастированием. Стрелки показывают расширенные вены глубокого белого вещества, дренирующиеся в расширенную транскортикальную вену; б) МР-венография с контрастированием показывает венозную дисплазию, дренирующуюся в расширенную внутреннюю мозговую вену. Венозная мальформация.

Классификация вариантов артерий и вариантов артериального круга большого мозга человека

Характеристика строения артерий головного мозга человека известна давно. По сути, Т. Уиллис (1664), описав впервые типичный артериальный анастомоз, начал научную летопись вариантов строения и топографии артерий головного мозга человека. С XIX в. характеристика вариантов строения артериального русла головного мозга стала носить системный характер, и многочисленные авторы стали рассматривать Виллизиев круг не только как состоящий из отдельных артерий анастомоз, но как единый артериальный круг большого мозга.

Анастомозы артериального круга большого мозга (АКБМ) чаще наблюдаются в головном мозге ребенка, с возрастом число их сокращается. Варианты строения АКБМ сводятся к трем основным группам: 1) разомкнутые варианты круга – переднего и заднего его полуколец; 2) варианты нетипичного начала мозговых артерий; 3) варианты с асимметричным диаметром сосудов правой и левой частей круга. При этом важно помнить, что определение артерий в качестве варианта или аномалии зависит в т. ч. от визуализационных возможностей. Выделяют типы ветвления внутренней сонной артерии (ВСА): фетальный, переходной, передняя трифуркация, задняя трифуркация. Наибольшее значение при операциях имеют следующие варианты строения АКБМ: частичная и полная передняя трифуркация ВСА; частичная и полная задняя трифуркация ВСА; частичная и полная квадрифуркация ВСА; аплазия задней соединительной артерии (ЗСА).

Классическое анатомическое или «типичное» строение артериального русла головного мозга человека достаточно четко отражено в «Международной анатомической терминологии». К значительным попыткам классификации вариантов строения и топографии артериального русла головного мозга с учетом отдельных артерий из известных классических и современных литературных источников и доступных интернет-ресурсов, пожалуй, можно отнести лишь классификацию Р.М. Беленькой (1979). Однако с учетом накопленных за последние 40 лет знаний необходим обновленный подход к оценке и трактовке вариантов строения и топографии как отдельных артерий, так и артериального русла головного мозга в целом. В этой связи мы предлагаем к рассмотрению классификацию, с одной стороны, разграничивающую более простые и более сложные варианты строения и топографии, а с другой – более системно характеризующую морфологию артериального русла головного мозга.

Итак, варианты строения и топографии артериального русла головного мозга человека достаточно многочисленны и многообразны. Само понятие «вариант строения и топографии артериального русла головного мозга» объединяет как отличные от общепринятых представлений особенности строения или/и топографии одного сосуда, так и особенности строения или/и топографии двух и более сосудов одновременно. С целью разграничения вариантов по степени сложности мы считаем целесообразным введение элементарного понятия «феномен строения и топографии артерии головного мозга». С нашей точки зрения, под «феноменом строения и топографии артерии головного мозга» следует понимать отличные от общепринятых представлений особенности строения или топографии одного сосуда, иногда – двух (при участии обеих арте рий в субстрате феномена). Наличие одного или сочетание двух и более феноменов формируют собственно «вариант строения и топографии артериального руслаголовного мозга».

Все варианты артерий головного мозга человека, найденные нами в доступной литературе, мы универсализировали в следующие совокупности:

варианты строения и топографии отдельных артерий головного мозга (рассмотрены варианты строения и топографии каждой артерии в отдельности);
варианты строения и топографии передней части артериального круга большого мозга (рассмотрены варианты строения и топографии двух и более артерий передней части артериального круга большого мозга);
варианты строения и топографии задней части артериального круга большого мозга (рассмотрены варианты строения и топографии двух и более артерий задней части артериального круга большого мозга и внутричерепных частей позвоночных артерий);
варианты артериального круга большого мозга в целом.

Согласно полученным нами данным магнитно-резонансной ангиографии (МРА), типичное строение артериального русла головного мозга выявлено у 166 (51,6 %) из 322 практически здоровых лиц, а варианты строения и топографии отдельных артерий головного мозга, передней части артериального круга большого мозга, задней части артериального круга большого мозга и артериального круга большого мозга в целом выявлены у 156 (48,4 %) из 322 практически здоровых лиц.

По данным МРА головного мозга, из феноменов строения и топографии ВСА верифицирована гипоплазия ВСА у 2 (1,3 %) пациентов из 156 практически здоровых человек. Верифицированы следующие феномены строения и топографии передних мозговых артерий (ПМА): передняя трифуркация ВСА у 3 (1,9 %), гипоплазия ПМА у 2 (1,3 %), а также сочетание двух феноменов строения и топографии ПМА: изгиб обеих ПМА у 3 (1,9 %) человек. Феномены строения и топографии передней соединительной артерии верифицированы не были. Феномены строения и топографии средней мозговой артерии верифицированы не были. Из феноменов строения и ЗСА верифицированы гипоплазия однойили обеих ЗСА у 7 (4,4 %) пациентов. Верифицированы следующие феномены строения и топографии задних мозговых артерий (ЗМА): задняя трифуркация ВСА у 8 (5,1 %) пациентов, девиация ЗМА у 1 (0,6 %) пациента, гипоплазия ЗМА у 1 (0,6 %) пациента, а также сочетание двух феноменов строения и топографии ЗМА: задняя трифуркация ВСА и изогнутость ЗМА у 10 (6,3 %) пациентов, задняя трифуркация обеих ВСА частичная и полная у 3 (1,9 %) пациентов, изгибы обеих ЗМА у 1 (0,6 %) пациента. Выявлены следующие феномены строения и топографии базилярной артерии (БА): девиация БА у 7 (4,5 %) пациентов, изгиб БА у 5 (3,2 %) пациентов, извитость БА у 3 (1,9 %) пациентов, удвоение (неслияние) БА у 3 (1,9 %) пациентов, раздвоение БА у 1 (0,6 %) пациента, а также сочетание двух феноменов строения и топографии базилярной артерии: девиация БА и изгиб БА у 7 человек (2,1 %) из 156 практически здоровых человек. Верифицированы следующие феномены строения и топографии внутричерепных частей позвоночных артерий (ВЧПА): гипоплазия одной из ВЧПА у 17 человек (10,9 %), избыточная извитость одной из ВЧПА у 1 (0,6 %) пациента, S-образная ВЧПА у 1 (0,6 %) пациента, а также сочетание двух феноменов строения и топографии ВЧПА: извитость и гипоплазия одной ВЧПА у 4 (2,7 %) пациентов,гипоплазия обеих ВЧПА у 2 (1,3 %) пациентов, извитость обеих ВЧПА у 9 (5,8 %) пациентов, а также сочетание четырех феноменов строения и топографии ВЧПА выявлено у 3 (1,9 %) человек: гипоплазия и извитость обеих ВЧПА.

Нами верифицированы следующие варианты строения и топографии передней части АКБМ из 156 практически здоровых человек:

гипоплазия обеих ВСА и гипоплазия ЗСА у 2 (1,3 %) пациентов;
гипоплазия обеих ЗСА и гипоплазия ПМА у 1 (0,6 %) пациента;
передняя трифуркация ВСА, извитость и гипоплазия обеих СМА, гипоплазия базилярной артерии.

Верифицированы варианты задней части АКБМ из 156 практически здоровых человек:

гипоплазия одной ЗМА и изгиб БА у 1 (0,6 %) пациента;
гипоплазия одной ВЧПА и гипоплазия одной ЗМА у 2 (1,3 %) пациентов;
гипоплазия обеих ВЧПА и гипоплазия ЗМА у 1 (0,6 %) пациента;
гипоплазия обеих ЗМА и девиация БА у 2 (1,3 %) пациентов.

Верифицированы варианты АКБМ в целом:

гипоплазия ПМА и гипоплазия обеих ЗМА у 3 (1,8 %) пациентов;
передняя трифуркация внутренней сонной артерии и изогнутость задней мозговой артерии у 2 (1,3 %) пациентов;
девиация ЗМА и гипоплазия ЗСА у 3 (1,9 %) пациентов;
гипоплазия обеих ЗСА и девиация БА у 1 (0,6 %) пациента;
задняя трифуркация обеих ВСА и гипоплазия обеих ВЧПА у 2 (1,3 %) человек;
гипоплазия обеих ЗМА и гипоплазия ВЧПА с одной стороны у 2 (1,3 %) человек;
задняя трифуркация ВСА и гипоплазия ВЧПА на одной стороне у 1 (0,6 %) пациента;
задняя трифуркацияобеих ВСА и изгиб БА у 6 (3,9 %) пациентов;
гипоплазия обеих ЗСА и гипоплазия БА у 3 (1,9 %) пациентов;
гипоплазия обеих ЗСА и гипоплазия обеих ВЧПА у 2 (1,3 %) пациентов;
задняя трифуркация ВСА и гипоплазия обеих ВЧПА у 2 (1,3 %) пациентов;
гипоплазия ПМА и гипоплазия ВЧПА у 5 (3,2 %) пациентов;
гипоплазия ПМА и девиация БА у 4 (2,6 %) пациентов;
гипоплазия ПМА и извитость обеих ВЧПА у 4 (2,6 %) пациентов;
передняя трифуркация ВСА, задняя трифуркация ВСА и S-образная БА у 3 (1,9 %) пациентов;
гипоплазия обеих ЗСА и девиация обеих ВЧПА у 1 (0,6 %) пациента;
гипоплазия ЗСА и S-образная БА у 2 (1,3 %) пациентов

Таким образом, среди вариантов АКБМ верифицировано 24 феномена строения и топографии артерий головного мозга, сочетание которых и обусловило 49 вариантов артерий головного мозга. Все выявленные феномены строения и топографии артериального русла головного мозга, совокупность которых позволяет систематизировать и уточнить количество вариантов строения в тесной взаимосвязи друг с другом, создают критическую необходимость отражения их в классификационной схеме.

Варианты строения, топографии и ответвления отдельных артерий головного мозга (рассмотрены ва- рианты каждой артерии в отдельности).
Варианты строения и топографии артериально- го круга большого мозга (рассмотрены варианты двух и более АКБМ и ВЧПА):

варианты строения и топографии передней части АКБМ;
варианты строения и топографии задней части АКБМ и варианты внутричерепных частей по- звоночных артерий;
варианты строения и топографии артери- ального круга большого мозга в целом и варианты внутричерепных частей позвоночных артерий.

Атипичные и аномальные (в т. ч. т. н. персисти- рующие эмбриональные анастомозы) артерии как вари- анты строения и топографии артериального русла го- ловного мозга.
Примечания:
вариант строения и топографии представлен одним феноменом или совокупностью) феноменов строения и топографии артерии или артерий;
перечень вероятных феноменов строения и топографии артерии или артерий (указан феномен как единое событие):
аплазия – отсутствие артерии;
гипоплазия – резкое уменьшение диаметра артерии;
гиперплазия – резкое увеличение диаметра артерии;
изгиб, изогнутость, извитость, девиация, S-образная артерия – изменение типичного (общепризнанного) хода или направления артерии;
удлинение;
укорочение;
удвоение – неслияние соединяющихся артерий;
слияние парных артерий в общий ствол;
островковое строение – разделение артерии на ограниченном участке;
плексиформное строение – разделение артерии на продолжительном участке;
передняя трифуркация ВСА – отхождение обеих ПМА от одной ВСА;
задняя трифуркация ВСА частичная – равенство по диаметру задней соединительной артерии и задней мозговой артерии одной стороны;
задняя трифуркация ВСА полная – превосходство по диаметру ЗСА над проксимальным отрезком ЗМА одной стороны.

Медицина/8. Морфология

К.м.н. Рыбаков А.Г., к.м.н. Лошкарев И.А., к.м.н. Мачинский П.А.,

к.м.н. Тишков С.В.

Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева, Россия

Вариантная анатомия передней соединительной артерии круга Виллизия

Круг Виллизия представляет собой артериальный анастомоз, расположенный на основании головного мозга в подпаутинном пространстве между передним отделом зрительного перекреста и варолиевым мостом. В виллизиевом круге различают две части: переднюю и заднюю. Переднюю часть образуют начальные отделы двух передних мозговых артерий, отходящих от внутренних сонных артерий и соединяющиеся передней соединительной артерией. Заднюю часть образуют две задние мозговые артерии, которые с помощью парных задних соединительных артерий соединяются с внутренней сонной артерией со своей стороны. Таким образом, в формировании виллизиева круга принимают участие ветви внутренних сонных и позвоночных артерий. Соединительные артерии служат связующим звеном между отделами виллизиева круга.

Наряду с типичным строением артерий основания головного мозга встречаются атипичные разновидности круга Виллизия (1, 2, 8, 9). Варианты и аномалии сосудов артериального круга головного мозга имеют важное значение в неврологической и нейрохирургической практике (3, 4, 5, 7). Среди различных вариантов строения артерий основания головного мозга наиболее гемодинамически неблагоприятными являются аплазия и гипоплазия соединительных артерий. При этом происходит анатомическое и функциональное разобщение виллизиева круга и при нарушении мозгового кровообращения развиваются обширные очаги ишемического поражения головного мозга (1, 6).

Целью нашего исследования являлось изучить варианты строения передней соединительной артерий круга Виллизия.

Исследование выполнено на 124 препаратах артерий основания головного мозга человека. Сосуды артериального круга выделяли методом препарирования.

Результаты исследований. Типичное строение передней соединительной артерии было обнаружено в 94 случаях (75,8 %), различные варианты строения передней соединительной артерии наблюдались в 29 случаях (23,4 %) и в 1 случае (0,8 %) нами обнаружена аневризма передней соединительной артерии.

В типичных случаях передняя соединительная артерия представляет собой стволик длиной 2-4 мм, диаметром 1,5-2,5 мм, который располагается между начальными отделами передних мозговых артерий (рис. 1).

Рис. 1.

Типичное строение передней соединительной артерии (указано стрелкой)

Среди вариантов наиболее часто встречалась срединная артерия мозолистого тела, которая была обнаружена в 10 случаях (8,0 %). Срединная артерия мозолистого тела отходила от передней соединительной артерии и направлялась между правой и левой передними мозговыми артериями вдоль corpus callosum (рис. 2).

Рис. 2.

Срединная артерия мозолистого тела (указано стрелкой)

В 8 случаях (6,5 %) наблюдалась двойная передняя соединительная артерия, которая в виде двух параллельно идущих стволиков соединяла правую и левую передние мозговые артерии (рис. 3а). В 3 случаях (2,4 %) было обнаружено частичное раздвоение передней соединительной артерии. При этом артерия начиналась одним стволиком от передней мозговой артерии с одной стороны, а затем вилкообразно раздваивалась и соединялась с передней мозговой артерией противоположной стороны (рис. 3б).

Рис. 3 А.

Двойная передняя соединительная артерия (указано стрелкой)

Рис. 3 Б.

Частичное раздвоение передней соединительной артерии (указано стрелкой)

видна также срединная артерия мозолистого тела

В 1 случае (0,8 %) наблюдалась тройная передняя соединительная артерия (рис. 4а) и в 1 случае (0,8 %) на месте передней соединительной артерии обнаружена сосудистая сеть (рис. 4б).

В 4 случаях (3,2 %) отмечалась гипоплазия передней соединительной артерии, которая была представлена нитевидной веточкой, расположенной между правой и левой передними мозговыми артериями (рис. 5а). В 5 случаях (4,0 %) передняя соединительная артерия отсутствовала, а передние мозговые артерии соединялись друг с другом по типу анастомоза «бок в бок» (рис. 5б). Указанное соединение располагалось вертикально на протяжении 4-5 мм.

В 1 случае (0,8 %) обнаружена аневризма передней соединительной артерии, которая имела округлую форму и диаметр около 2,5 мм (рис. 6).

Рис. 4 А.

Тройная передняя соединительная артерия (указано стрелкой)

Рис. 4 Б.

Передняя соединительная артерия в виде сосудистой сети (указано стрелкой)

Рис. 5А.

Гипоплазия и частичное раздвоение передней соединительной артерии

(указано стрелкой)

Рис. 5Б.

Передняя соединительная артерия отсутствует, передние мозговые артерии соединяются друг с другом по типу анастомоза «бок в бок» (указано стрелкой)

Рис. 6.

Аневризма передней соединительной артерии (указано стрелкой)

Литература

1. Беленькая Р.М. Инсульт и варианты артерий мозга. М.: Медицина, 1979. – 176 с.

2. Гладилин Ю.А. Анатомические особенности внутренних сонных артерий и артериального круга большого мозга. – Саратов: Изд-во Саратовского медицинского университета, 2008. – 242 с.

3. Крылов В.В., Ткачев В.В., Добровольский Г.Ф. Микрохирургия аневризм виллизиевого многоугольника. – М.: Антидор, 2004. – 160 с.

4. Пуцилло М.В., Винокуров А.Г., Белов А.И. Нейрохирургическая анатомия. Под ред. А.Н. Коновалова. – М.: Антидор, 2002. – 206 с.

5. Alawad A.H., Hussein M.A, Hassan M.A. Morphology and normal variations of the cerebral arterial circle of Willis in Khartoum Diagnostic Centre // Khartoum Medical Journal. – 2009. – Vol. 2, № 2. – P. 215-219.

6. De Silva K., Silva R. et al. Prevalence of typical circle of Willis and the variation in the anterior communicating artery: a study of a Sri Lankan population // Ann. Indian. Acad. Neurol. –2009. – Vol. 12, № 3. – P. 157-161.

7. Gurdal E., Cakmak O. et al. Two variations of the anterior communicating artery: a clinical reminder // Neuroanatomy. – 2004. – Vol. 3. – P. 32-34.

8. Kapoor K., Singh B., Dewan L.I. Variations in the configuration of the circle of Willis // Anat. Sci. Int. – 2008. – Vol. 83, № 2. – P. 96-106.

9. Nayak S.B., Somayaji S.N., Soumya K.V. Variant arteries at the base of the brain //

International Journal of Anatomical Variations. – 2009. – Vol. 2. – P. 60-61.