Причины, симптомы и лечение отека головного мозга. Профилактика

Разновидности, причины

Отек мозга бывает:

• вазогенный;
• цитотоксический;
• интерстициальный;
• осмотический.

От вида развивающейся патологии зависят признаки отека головного мозга.

Причины прогрессирования заболевания:

1. Вазогенный отек наступает из-за увеличения проницаемости сосудов головного мозга.
2. Цитотоксический – это «набухание» клеток головного мозга из-за увеличения количества жидкости у них внутри.
3. Интерстициальный отек развивается при повышенном давлении ликвора желудочках мозга.
4. Осмотический отек – при повышении осмолярности мозговых тканей.

Наиболее частые причинами, которые вызывают набухание мозга: травма мозга и нарушение в его тканях при разных патологиях.

Отек головного мозга чаще всего наступает при таких патологических состояниях травматического характера:

• ушиб головного мозга;
• перелом основания черепа;
• внутримозговая гематома;
• субдуральная гематома. От ее размера зависит прогноз операции при отеке мозга.

Описываемая патология развивается на фоне таких органических поражений головного мозга:

• ишемический и геморрагический инсульт;
• кровоизлияние под паутинную оболочку;
• опухоли;
• инфекционные заболевания – энцефалит (воспаление мозговых тканей) и менингит (воспаление мозговых оболочек).

Из внечерепных причин к отеку головного мозга могут привести:

• отек Квинке – выраженная аллергическая реакция организма;
• инфекционные болезни – скарлатина, корь, паротит;
• сахарный диабет;
• печеночная недостаточность;
• алкоголизм.

На нашем сайте Добробут.ком вы найдете больше информации о причинах отека мозга у новорожденного ребенка, развитии патологии у пожилых и другие факты.

Признаки отека головного мозга

Симптоматика зависит от того, как быстро развивается отек мозга.

Признаки острого отека головного мозга:

• расстройство сознания – от легкого помрачения до состояния комы при отеке мозга;
• судороги – возникают при прогрессировании отека;
• мышечная атония – развивается после судорог;
• оболочечные симптомы.

Постепенное нарастание отека – дополнительные симптомы отека мозга у взрослых:

• головная боль;
• тошнота и рвота, которая не приносит облегчения;
• двигательные нарушения;
• расстройство зрения и речи;
• галлюцинаторный синдром.

Признаки, свидетельствующие о критическом развитии состояния:

• парадоксальное дыхание (глубокие вдохи с большими промежутками между ними);
• резкое снижение артериального давления;
• нестабильный пульс;
• повышение температуры тела выше 40 градусов по Цельсию.

Появление таких признаков свидетельствует о сдавливании ствола мозга, которое приводит к смерти.

Литература

1. Arac A., Blanchard V., Steinberg G.K. Assessment of outcome following decompressive craniectomy for malignant middle cerebral artery infarction in patients older than 60 years of age. Neurosurg. Focus. 2009; 26: E3. DOI: 10.3171/2009.3.FOCUS0958
2. Bohman L.E., Schuster J.M. Decompressive craniectomy for management of traumatic brain injury: an update. Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2013; 13: 392. DOI: 10.1007/s11910-013-0392-x
3. Bor-Seng-Shu E., Figueiredo E.G., Amorium R.L., et al. Decompressive craniectomy: a meta-analysis of influences on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in the treatment of traumatic brain surgery. J. Neurosurg. 2012; 117: 589–596. DOI: 10.3171/2012.6.JNS101400
4. Coutinho J.M. Cerebral venous thrombosis. J. Thromb. Haemost. 2015: 13(Suppl. 1): S238–S244. DOI: 10.1111/jth.12945
5. Merenda A., DeGeorgia M. Craniectomy for acute ischemic stroke: how to apply the data to the bedside. Curr. Opin. Neurol. 2010; 23: 53–58. DOI: 10.1097/WCO.0b013e328334bdf4
6. Rahme R., Zuccarello M., Kleindorfer D., et al. Decompressive hemicraniectomy for malignat middle cerebral artery territory infarction: is life worth living? J. Neurosurg. 2012; 117: 749–754. DOI: 10.3171/2012.6.JNS111140
7. Raza E., Shamim M.S., Wadiwala M.F., et al. Decompressive surgery for malignant cerebral venous sinus thrombosis: a retrospective case series from Pakistan and comparative literature review. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2014; 23: e13–e23. DOI: 10.1016/ j.jstrokecerebrovasdis.2013.07.045
8. Sahuquillo J., Martinez-Ricarte F., Poca M.A. Decompressive craniectomy in traumatic brain injury after DECRA trial. Where do we stand? Curr. Opin. Crit. Care. 2013; 19: 101–106. DOI: 10.1097/MCC.0b013e3285eba1a
9. Wijdicks E.F., Sheth K.N., Carter B.S., et al. AHA Stroke Council. Recommendations for management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014; 45: 1222–1238. DOI: 10.1161/01.str.0000441965.15164.d6
10. Hill C.S., Luoma A.M., Wilson S.R., Kitchen N. Titanium cranioplasty and prediction of complications. Br. J. Neurosurg. 2012; 26: 832–837. DOI: 10.3109/02688697.2012.692839
11. Klinger D.R., Madden C., Beshay J., et al. Autologous and acrylic cranioplasty: a review of 10 eyars and 258 cases. World Neurosurg. 2014; 82: e525–e530. DOI: 10.1016/j.wneu.2013.08.005
12. Schwarz F., Dunisch P., Walter J., et al. Cranioplasty after decompressive craniectomy: is there a rationale for an initial artificial bone-substitute implant? A single-center experience after 631 procedures. J. Neurosurg. 2015; 124: 1–6. DOI: 10.3171/2015.4.JNS159
13. Durga P., Sahu B.P. Neurological deterioration during intubation in cervical spine disorders.Indian J.Anaesth. 2014; 58: 684–692. DOI: 10.4103/0019–5049.147132
14. Harris E.A. Airway management for the patient with an unstable cervical spine. In: Ruskin K.J., Rosenbaum S.H., Rampil I.J. (Eds.). Fundamentals of Neuroanesthesia. 2014. Oxford Univ. Press. P. 288–303.
15. Amoozegar F., Ronskley P.E., Sauve R., Menon B.K. Hormonal contraceptives and cerebral venous thrombosis risk: a systematic review and meta-analysis. Front. Neurol. 2015; 6, A7: 1–11. DOI: 10.3389/fneur.2015.00007
16. Coutinho J.M., Majoie C.B., Coert B.A., Stam J. Decompressive hemicraniectomy in cerebral sinus thrombosis: consecutive case series and review of the literature. Stroke. 2009; 40: 2233–2235. DOI: 10.1161/STROKEAHA.108.543421
17. Ferro J.M., Canhao P. Cerebral venous sinus thrombosis: update on diagnosis and management. Curr. Radiol Rep. 2014; 16: 523. DOI: 10.1007/s11886-014-0523-2
18. Fischer C., Goldstein J., Edlow J. Cerebral venous sinus thrombosis in the emergency department: retrospective analysis of 17 cases and review of the literature. J. Emerg. Med. 2010; 38: 140–147. DOI: 10.1016./jemermed.2009.08.061
19. Kenmur C.L., Jovin T., Jadhav A. Cerebral venous sinus thrombosis in users of a hormonal vaginal ring. Obstet. Gynecol. 2015; 126: 830–833. DOI: 10/1097/AOG.0000000000000931
20. Siudut J., Swiat M., Undas A. Altered fibrin clot properties in patients with cerebral venous sinus thrombosis: Association with the risk of recurrence. Stroke. 2015; 46: 2666–2668. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.009528
21. Agner C., Dujovny M., Gaviria M. Neurocognitive assessment before and after cranioplasty. Acta Neurochir. 2002; 144: 1033–1040.
22. Decaminada N., Pernter P., Imondi A., Tomassini A. CT perfusion evaluation of cerebral hemodynamics before and after cranioplasty. Neuroradiol. J. 2008; 21: 459–471. DOI: 10.1177/19714009080210042
23. Erdogan E., Duz B., Kokaoglu M., Izci Y., Nimurkaynak E. The effect of cranioplasty on cerebral hemo-dynamics: evaluation with transcranial Doppler sonography. Neurol. India. 2003; 51: 479–481.
24. Kemmling A., Duning T., Lemcke L., et al. Case report of MR perfusion imaging in sinking skin flap syndrome: growing evidence for hemodynamic impairment. BMC Neurol. 2010; 10: 80. DOI: 10.1186/1471-2377-10-80
25. Jelcic N., Della Puppa A., Mottaran R., et al. Case series evidence for improvement of executive functions after late cranioplasty. Brain Inj. 2013; 27: 1723–1726. DOI: 10.3109/02699052.2013.844857.
26. Jeyaraj P. Importance of early cranioplasty in reversing the “Syndrome of the trephine/motor trephine syndrome/sinking skin flap syndrome”. J. Maxillofac. Oral. Surg. 2015; 14: 666–673. DOI: 10.1007/s12663-014-0673-1
27. Kuo J.R., Wang C.C., Chio C.C., Cheng T.J. Neurological improvement after cranio-plasty — analysis by transcranial Doppler ultrasonography. J. Clin. Neurosci. 2004; 11: 486–489. DOI: 10.1016/j.jocn.2003.06.005
28. Song J., Liu M., Mo X., et al. Beneficial impact of early cranioplasty in patients with decompressive craniectomy: evidence from trenscranial Doppler ultrasonography. Acta Neurochir. 2014; 156: 193–198. DOI: 10.1007/s00701-013-1908-5
29. Winkler P.A., Stummer W., Linke R., et al. The influence of cranioplasty on postural blood flow regulation, carabrovascular reserve capacity, and cerebral glucose metabolism. Neurosurg. Focus. 2000; 8: e9. DOI: 10.3171/foc.2000.8.1.1920
30. Sakamoto S., Eguchi K., Kiura Y., et al. CT perfusion imaging in the syndrome of the sinking flap before and after cranioplasty. Clin. Neurol. Neurosurg. 2006; 108: 583–585. DOI: 10.1016/j.clineuro.2005.03.012
31. Annan M., De Toffol B., Hommet C., Mondon K. Sinking skin flap syndrome (or syndrome of the trephined): A review. Br. J. Neurosurg. 2015; 29: 314–318. DOI: 10.3109/02688697.2015.1012047
32. Honeybul S. Neurological susceptibility to a skull defect. Surg. Neurol. Int. 2014; 5: 83. DOI: 10.4103/2152–7806.133886
33. Honeybul S., Janzen C., Kruger K., Ho K.M. The incidence of neurological instability to a skull defect. World Neurosurg. 2015; pii: S1878–8750(15)01249–8. DOI: 10.1016/j.2neu.2015.09.081.
34. Chan K.W., Datta N.N. Iatrogenic acute subdural hematoma due to drainage catheter. Surg. Neurol. 2000; 54: 444–446.
35. Karamchandani K., Chouhan R.S., Bithal P.K., Dash H.H. Severe bradicardia and hypotension after connecting negative pressure to the subgaleal drain during craniotomy closure. Br. J. Anaesth. 2006; 96: 608–610. DOI: 10.1093/bja/ael063
36. Mohindra S., Mukherjee K.K., Chhabra K.K., Khosla V.K. Subgaleal suction drain leading to fatal sagittal sinus hemorrhage. Br. J. Neurosurg. 2005; 19: 352–354. DOI: 10.1080/02688690500305308
37. Prabhakar H., Bithal P.K., Chouhan R.S., Dash H.H. Rupture of intracranial aneurysm after partial clipping due to aspiration drainage system — a case report. Middle East J. Anaesthesiol. 2008; 19: 1185–1190.
38. Roth J., Galeano E., Milla S., et al. Multiple epidural hematomas and hemodynamic collapse caused by a subgaleal drain and suction-induced intracranial hypotension: case report. Neurosurgery. 2011; 68: E271–E276. DOI: 10.1227/NEU.0b013e3181fe6165
39. Toshniwal G.R., Bhagat H., Rath G.P. Bradycardia following negative pressure suction of subgaleal drain during craniotomy closure. Acta Neurochir. 2007; 149: 1077–1079. DOI: 10.1007/s00701-007-1246-6
40. Van Roost D., Thees C., Brenke C., et al. Pseudohypoxic brain swelling: a newly defined complication after uneventful brain surgery, probably related to suction drainage. Neurosurgery. 2003; 53: 1315–1326. DOI: 10.1227/01.neu.0000093498.08913.9e
41. Yadav M., Nikhar S.A., Kulkarni D.K., Gopinath R. Cardiac arrest after connecting negative pressure to the subgaleal drain during craniotomy closure. Case Rep Anesthesiol. 2014; 2014: Article ID 146870. DOI: 10.1155/2014/146870
42. Chitale R., Tjoumakaris S., Gonzalez F., et al. Infratentorial and supratentorial strokes after cranioplasty. Neurologist. 2013; 19: 17–21. DOI: 10.1097/NRL.0b013e31827c6bb6
43. Honeybul S. Sudden death following cranioplasty: a complication of decompressive craniectomy for head injury. Br. J. Neurosurg. 2011; 25: 343–345. DOI: 10.3109/02688697.2011.568643
44. Lee G.S., Park S.Q., Kim R., Cho S.J. Unexpected severe cerebral edema after cranioplasty: Case report and literature review. J. Korean Neurosurg. Soc. 2015; 58: 76–78. DOI: 10.3340/jkns.2015.58.1.76
45. Santana-Cabrera L., Perez-Ortiz C., Rodriguez-Escort C., Sanchez-Palacios M. Massive postoperative swelling following cranioplasty. Int. J. Crit. Illn. Inj. 2012; 2: 107–108. DOI: 10.4103/2229–5151.97277
46. Zebian B., Critchley G. Sudden death following cranioplasty: a complication of decompressive craniectomy for head injury. Br. J. Neurosurg. 2011; 25: 785–786. DOI: 10.3109/02688697.2011.623801
47. Robles A., Cuevas-Solorzano A. Massive brain swelling and death after cranioplasty: A systematic review. World Neurosurg. 2018; 111: 98–108. DOI: 10.1016/wneu2017.12.061
48. Spetzler R.F., Wilson C.D., Weinstein P., et al. Normal perfusion pressure breakthrough theory. Clin. Neurosurg. 1978; 25: 651–672.
49. Petrozza P.H. Hyperemic complications following resection of arterio-venous malformation: New througts. J. NS Anesth. 1995; 7: 202.
50. Dodson B.A. Normal perfusion pressure breakthrough syndrome: Entity or excuse? J. NS Anesth. 1995; 7: 203–207.
51. Al-Rodhan N.R.F. Occlusive hyperemia remains the most logical explanation for the hemodynamic complications of resected intracerebral arteriovenous malformations. J. NS Anesth. 1995; 7: 208–210.
52. Moulakakis K.G., Mylonas S.N., Styroeras G.S., Andrikopoulos V. Hyperperfusion syndrome after carotid revascularization. J. Vasc. Surg. 2009; 49: 1060–1068. DOI: 10.1016/j.jvs.2008.11.026
53. Medel R., Crowley R.W., Dumont A.S. Hyperperfusion syndrome following endovascular cerebral revascularization. A review. Neurosurg. Forum. 2009; 26: E4. DOI: 10.3171.2009.1.FOCUS08276
54. Lieb M., Shah U., Hines G.L. Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid intervention: A review. Cardiol. Rev. 2012; 20: 84–89. DOI: 10.1097/CRD.0b013e318237eef8
55. Farooq M.U., Goushganian C., Min J., Gorelik P.B. Pathophysiology and management of reperfusion injury and hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy and carotid artery stenting. Exp. Transl. Stroke Med. 2016; 8: 7. DOI: 10.1186/s13231-016-0021-2

Диагностика

Заподозрить отек мозга следует, если нарастает нарушение сознания, наблюдаются менингеальные симптомы, состояние пациента ухудшается.

Инструментальные методы, которые применяются для подтверждения диагноза отека мозга:

• компьютерная томография (КТ);
• магнитно-резонансная томография (МРТ). Это важный метод диагностики – можно выявить отек спинного мозга на МРТ, а не только головного.

Из лабораторных методов исследования важными являются общий и биохимический анализ крови.

Люмбальную пункцию с целью диагностики проводить опасно – может возникнуть смещение мозговых структур и заклинивание ствола головного мозга в затылочном отверстии черепа.

Лечение отека головного мозга

Главными принципами терапии отека головного мозга являются:

• дегидратация;
• улучшение процессов обмена в мозге;
• этиотропное лечение;
• симптоматическая терапия.

Какие последствия отека мозга при инсульте и других патологиях будут сопровождать больного, зависит от своевременности и грамотности проведения терапии.

Дегидратационная терапия

Ее цель – выведение лишней жидкости из тканей головного мозга. В основе назначений:

• осмотические диуретики (мочегонные);
• магния сульфат и раствор глюкозы – они усиливают действие диуретиков, а также улучшают мозговое питание;
• L-лизина эсцинат – препарат не является мочегонным, но выводит жидкость.

Улучшение процессов в мозгу

С этой целью назначаются:

• метаболические препараты;
• глюкокортикостероиды;
• оксигенотерапия.

Этиотропная терапия

При лечении отека головного мозга необходимо устранить причины развития патологии и «разрушить» механизм формирования отека. Назначения:

• антибиотики;
• удаление новообразований и гематом;
• шунтирующие операции, после которых улучшается мозговое кровоснабжение

Такое лечение проводят после того, как состояние больного стабилизировалось.

Симптоматическая терапия

Она направлена на устранение судорог, рвоты, болевого синдрома и так далее. Помимо консервативной терапии, могут применить хирургическое лечение:

• декомпрессионная трепанация черепа;
• дренирование желудочков.

Диета

Питание в первые 1-3 дня при ОГМ осуществляют парентеральным путем, для чего вводятся белковые гидролизаты, растворы глюкозы, аминокислоты, плазма, альбумин, комплекс витаминов, специальные питательные смеси. Срок начала энтеральной нутритивной поддержки через зонд определяется в зависимости от состояния пациента, однако для восстановления моторики ЖКТ она должна начинаться по возможности как можно раньше. Для этого используют специальные быстроусвояемые высококалорийные питательные смеси, обогащенные витаминами/микроэлементами, набором заменимых/незаменимых аминокислот в оптимальных дозировках (Нутризон Энергия, Нутризон, Берламин, Нутризон Протеин и др.). Рекомендуется использовать высококонцентрированные смеси, чтобы объем вводимой жидкости сократить, но при этом, обеспечить организм необходимым количеством калорий. Питание через рот пациент может начинать после регресса мозговых расстройств.