Исследовательская работа по физике 7 класс «Определение скорости прохождения нервного импульса»


Скорость распространения нервных импульсов

В 1830 г. один из крупнейших физиологов XIX века Иоганн Мюллер заявил, что скорость распространения ПД измерить невозможно. По его мнению, поскольку ПД – это электрический импульс, он должен проводиться со скоростью, примерно равной скорости света (3–1010 см/с); учитывая небольшие размеры биологических объектов, даже с помощью лучших инструментов того времени измерить такую скорость было невозможно.

Спустя 15 лет один из студентов Мюллера Герман фон Гельмгольц с помощью простого и изящного эксперимента, который легко воспроизвести на студенческом лабораторном практикуме (рис. 6–8), измерил скорость распространения импульсов в нерве лягушки. В своих опытах Гельмгольц раздражал нерв в двух участках, отстоящих друг от друга на 3 см, и измерял время от момента подачи стимула до максимума мышечного сокращения. Предположим, что при раздражении дистального (расположенного ближе к мышцам) участка это время уменьшается на 1 мс. Тогда скорость распространения импульсов V

равна

V=d/t=3 см/1 мс=·103см/с
Рис. 6.8. Экспериментальная установка, аналогичная той, с помощью которой Гельмгольц измерил скорость распространения импульсов в нерве лягушки. Стимулирующие электроды сначала подводились к точке Ст1, а затем к точке Ст2. К мышце был подсоединен рычаг, заостренный конец которого вычерчивал кривую на закопченном листе бумаги, быстро передвигаемом в продольном направлении.

Эта величина оказалась на семь порядков меньше, чем скорость распространения электрического тока в медном проводнике или в растворе электролита. Отсюда Гельмгольц сделал совершенно правильный вывод, что проведение нервного импульса –это более сложный процесс, чем простое продольное распространение тока в нервном волокне.

Скорость распространения импульсов в различных аксонах варьирует от 120 м/с (в некоторых крупных волокнах) до нескольких сантиметров в секунду (в очень тонких аксонах). Эти различия между скоростью проведения в разных волокнах иллюстрируют табл. 6–1 и рис. 6–9.

Скорость распространения импульса в значительной степени зависит от того, как быстро участок мембраны, расположенный на определенном расстоянии от места подачи стимула, деполяризуется местными токами до порогового уровня. Чем выше постоянная длины волокна, тем дальше могут распространяться эти токи, тем быстрее происходит деполяризация мембраны впереди от места возбуждения и, следовательно, тем выше скорость распространения импульса. Влияние постоянной длины на эту скорость можно продемонстрировать, если поместить аксон в масло или в воздух. При этом на поверхности аксона остается лишь тонкая пленка солевого раствора, и постоянная длины уменьшается из–за увеличения наружного продольного сопротивления [в уравнении (6–2) –r

0]. В этих условиях скорость проведения возбуждения будет ниже чем при погружении аксона в солевой раствор.

Таблица 6–1. Классификация нервных волокон лягушки по их диаметру и скорости проведения возбуждения (Erlanger, Gasser, 1937)

Группа волоконДиаметр, мкмСкорость, м/с
A α18,5
β14,0
γ11,0
B4,2
C2,50,4 –0,5
Рис. 6.9. Скорость распространения возбуждения в различных группах волокон нерва лягушки. А. Экспериментальная установка для стимуляции пучка нервных волокон и регистрации возникающих при этом потенциалов. Б. Составной потенциал действия, записанный с помощью внеклеточных электродов и представляющий собой сумму потенциалов во всех возбужденных волокнах пучка. Волокна группы α имеют наибольший диаметр и характеризуются самой высокой скоростью проведения. Напротив, у волокон группы γ как диаметр, так и скорость проведения наиболее низки (см табл. 6–1). Стимуляция осуществлялась до момента начала регистрации.

В процессе эволюции живые организмы выработали два способа увеличения постоянной длины аксона и тем самым–скорости распространения импульса. Один из них (типичным примером могут быть гигантские аксоны кальмаров, членистоногих кольчатых червей, костистых рыб) – это увеличение диаметра аксона, т. е. уменьшение внутреннего продольного сопротивления [в уравнении (6–2) – r

i] Подробнее этот вопрос рассмотрен в дополнении 6–2. Гигантские аксоны развились в процессе эволюции у некоторых видов животных для того, чтобы обеспечивать быструю синхронную активацию двигательных рефлексов, например движений мантии у кальмара и рефлекса отдергивания либо избегания у некоторых членистоногих (раков, тараканов) и кольчатых червей (например, земляных).

Работа нейромедиаторов

Когда они передают нервные импульсы, то существует несколько вариантов, что произойдёт с ними:

  1. Они будут диффундированы.
  2. Подвергнутся химическому расщеплению.
  3. Вернутся назад в свои пузырьки (это называется обратным захватом).

В конце 20-го века сделали поразительное открытие. Ученые узнали, что лекарства, что влияют на нейромедиаторы (а также их выброс и обратный захват), могут изменять психическое состояние человека коренным образом. Так, к примеру, ряд антидепрессантов вроде «Прозака» блокируют обратный захват серотонина. Есть определённые причины считать, что в болезни Паркинсона виноват дефицит в головном мозге нейромедиатора дофамина.

Сейчас исследователи, которые изучают пограничные состояния человеческой психики, пробуют разобраться, как же это всё влияет на рассудок человека. Ну а пока же у нас нет ответа на такой фундаментальный вопрос: что же заставляет нейрон создавать потенциал действия? Пока механизм «запуска» этой клетки для нас является секретом. Особенно интересным с точки зрения данной загадки является работа нейронов главного мозга.

Если кратко, то они могут работать с тысячами нейромедиаторов, которые посылаются их соседями. Детали относительно обработки и интеграции данного типа импульсов нам почти не известны. Хотя над этим работает много исследовательских групп. На данный момент получилось узнать, что все полученные импульсы интегрируются, а нейрон выносит решение – необходимо ли поддерживать потенциал действия и передавать их дальше. На этом фундаментальном процессе базируется функционирование головного мозга человека. Ну что ж, тогда это неудивительно, что мы не знаем ответа на эту загадку.

Сальтаторное проведение

Второй способ увеличить скорость проведения нервных импульсов, реализовавшийся только у позвоночных животных, состоит в изоляции участков аксона с помощью миелиновой оболочки.

При этом постоянная длины соответствующих участков значительно увеличивается, и тем самым существенно облегчается проведение тока в продольном направлении. По мере развития животного миелин откладывается вокруг периферических и центральных аксонов глиальными клетками, расположенными вблизи этих аксонов. В результате вокруг волокон образуется плотная многослойная оболочка из клеточных мембран.

К клеткам, синтезирующим миелин, относятся шванновские клетки

(в области периферических нервов) и
олигодендроциты
(рис. 6–10) (в ЦНС). На поперечных срезах миелиновой оболочки видны периодически повторяющиеся промежутки в 12 нм, образующиеся в результате наслоения мембран глиальных клеток. С образованием каждого нового слоя поперечное сопротивление оболочки увеличивается. Поскольку слоев в этой оболочке много, ее емкость гораздо ниже, чем у одиночной мембраны. Многослойная миелиновая оболочка периодически прерывается (так называемые
перехваты Ранвье},
и на этих небольших участках возбудимая мембрана аксона контактирует с внеклеточной средой. Между перехватами Ранвье миелиновая оболочка тесно прилегает к мембране аксона, практически вытесняя внеклеточную среду. Кроме того, участки мембраны аксона между перехватами Ранвье, по–видимому, не содержат натриевых каналов.

Рис. 6.10. Перехват Ранвье. Показан короткий «голый» участок аксона, расположенный между двумя миелинизированными участками. Именно этот участок возбуждается при сальтаторном проведении. На рис. 4–12 приведена электронная микрофотография, на которой видна многослойная миелиновая оболочка, образуемая мембранами глиальных клеток. (Bunge et al., 1961.)

Благодаря изолирующим свойствам миелиновой оболочки постоянная длины аксона резко возрастает: наличие этой оболочки оказывает такой же эффект, как и увеличение r

м [уравнение (6–2)]. Из–за высокого сопротивления миелиновой оболочки местные токи, текущие впереди от волны возбуждения, выходят из аксона почти исключительно в области перехватов Ранвье. Кроме того, поскольку емкость толстой миелиновой оболочки мала, на перезарядку этой емкости в участках между перехватами расходуется лишь очень небольшой ток.

Благодаря этим особенностям ПД, возникающий в каком–либо перехвате, электротонически деполяризует лишь мембрану, расположенную в области следующего перехвата, и поэтому импульсы в таких аксонах не распространяются по всей их длине, как в немиелинизированных нервных волокнах (например, в аксоне кальмара). Они возникают лишь в небольших участках мембраны –перехватах Ранвье. Все это обусловливает сальтаторное

(скачкообразное)
проведение,
при котором импульсы распространяются прерывисто от перехвата к перехвату (рис. 6–11). Скорость распространения. ПД при этом резко увеличивается, поскольку электротоническое проведение местных токов между перехватами осуществляется очень быстро. Таким образом, у позвоночных животных Природа решила проблему быстрого распространения нервных импульсов, не прибегая к созданию таких громоздких структур, как гигантские аксоны.

Как всё работает в мозгу?


Давайте поговорим, какая передаточная последовательность нервного импульса работает в наиболее важных частях нашей ЦНС. Здесь нейроны от своих соседей отделяются небольшими щелями, что называются синапсами. Потенциал действия не может переходить через них, поэтому он ищет иной способ, чтобы попасть к следующей нервной клетке. На конце каждого отростка есть небольшие мешочки, что называются пресинаптическими пузырьками. В каждом из них имеются особые соединения – нейромедиаторы. Когда к ним поступает потенциал действия, то высвобождаются из мешочков молекулы. Они пересекают синапс и присоединяются к особенным молекулярным рецепторам, что расположены на мембране. При этом нарушается равновесия и, вероятно, появляется новый потенциал действия. Достоверно это ещё не известно, нейрофизиологи занимаются изучениями вопроса и по сей день.

Скорость передачи нервного импульса

Не́рвный и́мпульс, распространение по нервным волокнам возбуждения (биоэлектрического импульса) в ответ на раздражение нейронов.

Во второй половине 19 века в работах Г. Гельмгольца и Э. Геринга на нерве лягушки было показано, что биоэлектрический сигнал (ток, или потенциал действия), в отличие от электрического тока в обычном проводнике, распространяется по нервному волокну с конечной скоростью (3-120 м/сек).

Возможность распространения нервных импульсов по нервным волокнам определяется их строением, напоминающим строение электрического кабеля, где роль проводника играют аксоны, а роль изолятора — миелиновая оболочка аксона, представляющая собой мембрану шванновской клетки, намотанную на аксон в несколько слоев.

Основной компонент миелиновой оболочки — липопротеид миелин, обладающий свойствами диэлектрика. Скорость распространения нервных импульсов зависит как от диаметра нервных волокон (чем толще волокно, тем выше скорость), так и от степени их электрической изоляции, так как покрытые миелином волокна при прочих равных условиях быстрее проводят нервные импульсы. Миелиновая оболочка покрывает волокно не непрерывно по всей его длине, а образует подобие изолирующих керамических «муфт», плотно нанизанных на аксон, как на стержень электрического кабеля.

Между соседними «муфтами» из миелина остаются лишь небольшие электрически неизолированные участки, через которые ионный ток может легко вытекать из аксона в наружную среду и обратно, раздражая мембрану и вызывая генерацию потенциала действия исключительно в неизолированных участках аксона, получивших название перехватов Ранвье. Нервный импульс распространяется по миелинизированному нервному волокну скачками — от одного перехвата Ранвье до следующего, что значительно повышает скорость распространения возбуждения от клетки к клетке.

Скорость распространения нервного импульса по толстым миелинизированным волокнам (диаметром 10-20 микрон) у человека достигает 70-120 м/сек, а по самым тонким немиелинизированным нервным волокнам — на два порядка ниже (менее 2 м/сек).

Способность вырабатывать нервные импульсы — одно из основополагающих свойств нейронов.

Нервные импульсы обеспечивают быстрое проведение однотипных сигналов (потенциалов действия) по аксонам на большие расстояния и поэтому являются важнейшим средством обмена информацией как между нервными клетками, так и между нервными и другими типами клеток. Информация о силе раздражения нервной клетки кодируется и передается другим клеткам путем изменения частоты следования нервных импульсов.

Частота следования может варьировать от единиц до сотни нервных импульсов в секунду. Частотный код предполагает сложную периодику следования нервных импульсов, в том числе группирование их в «пачки» с разным числом и характером следования сигналов. Сложная пространственная и временная суммация нервных импульсов составляет основу ритмической электрической активности мозга, регистрируемой с помощью электроэнцефалограммы.

Скорость распространения нервных импульсов может быть различной: меньше 1 метра в секунду в очень тонких аксонах и около 100 метров в секунду в толстых аксонах {например, в аксонах, иннервирующих мышцы).

Распространяющийся по аксону электрический импульс, доходя до окончаний аксона на другой нервной клетке, внезапно исчезает. Чарлз Шеррингтон, заложивший основы так называемой синаптологии, назвал точки контакта окончаний аксона с другой нервной клеткой «синапсами».

Для того чтобы «перейти» через синапс, нервный импульс должен быть заново генерирован по другую сторону синапса. Еще 15 лет назад некоторые физиологи считали, что передача импульса через синапс — явление в основном (если не полностью) электрического порядка. Теперь, однако, имеются многочисленные доказательства того, что при такой передаче происходит выделение особых веществ, вызывающих регенерацию импульса. Первое убедительное доказательство того, что в синапсе действует вещество-передатчик, было получено более 40 лет назад Г. Дейлом и О. Лёви.

Как известно, центральная нервная система человека (включая, конечно, не только головной мозг, но и спинной) состоит примерно из 10 миллиардов (1010) нервных клеток. Почти все нервные клетки, за редким исключением, получают информацию непосредственно в форме импульсов (смотрите рисунок ниже) сразу от нескольких нервных клеток (нередко от сотен их) и передают ее столь же большому числу клеток.

О потенциале действия

Говоря про преобразование нервного импульса и его распространение, следует отметить, что оно могло бы составлять жалкие миллиметры в секунду. Тогда бы сигналы от руки до мозга доходили бы за минуты, что явно нехорошо. Вот тут и играет свою роль в усилении потенциала действия рассмотренная ранее оболочка из миелина. А все её «пропуски» размещены таким образом, чтобы они только позитивно сказывались на скорости передачи сигналов. Так, когда импульсом достигается конец основной части одного тела аксона, то он передаётся либо следующей клетке, либо (если говорить о мозге) многочисленным ответвлениям нейронов. Вот в последних случаях работает немного другой принцип.

Возбуждение и торможение нервной клетки

Возбуждение и торможение нервной клетки осуществляют нервные волокна, образующие синапсы на ее поверхности.

Вверху (1) двигательный нейрон в состоянии покоя. Импульсы, приходящие по одному возбуждающему волокну (2), еще не в состоянии вызвать разряд двигательного нейрона. Разряд возникает только тогда, когда импульсы приходят и по второму возбуждающему волокну (3) (пороговое состояние нейрона). Если нейрон получает еще и импульсы по тормозному волокну, то он возвращается в подпороговое состояние (4).

Внизу (б) — импульсы приходят только по тормозному волокну. Электрические импульсы, распространяющиеся по возбуждающим и тормозным нервным волокнам, не отличаются друг от друга. Их противоположное действие объясняется выделением в синаптических окончаниях разных химических передатчиков.

В данной нервной клетке в зависимости от ее порога возбуждения может возникнуть разряд импульсов при раздражении всего лишь нескольких приходящих к ней волокон; в других же случаях разряд импульсов не возникает даже при раздражении многих таких волокон.

Давно известно, что различные факторы способны повышать или понижать порог возбуждения нервной клетки.

Более того, примерно 60 лет назад было высказано предположение, что некоторые волокна должны тормозить разряд импульсов в клетке, к которой они подходят, а не возбуждать ее. Предположение это впоследствии подтвердилось, и в настоящее время механизм торможения выяснен. Двум равноценным процессам — торможению и его антиподу — возбуждению нервной клетки — и посвящена данная статья.

Интересный аспект деятельности


Говоря про проведение нервного импульса клетками, сложно не рассказать об одном интересном моменте. Так, когда они находятся в покое, то, скажем так, натриево-калиевый насос занимается перемещением ионов таким образом, чтобы достичь эффекта пресной воды внутри и соленой внешне. Благодаря получаемому дисбалансу разницы потенциалов на мембране можно наблюдать до 70 милливольт. Для сравнения – это 5% от обычных батареек АА. Но как только меняется состояние клетки, то получившееся равновесие нарушается, и ионы начинают меняться местами. Так происходит, когда через неё проходит путь нервного импульса. Благодаря активному действию ионов это действие и называют ещё потенциалом действия. Когда он достигает определённого показателя, то начинаются обратные процессы, и клетка достигает состояния покоя.

Некоторые теоретические особенности


В статье «нервный импульс» и «потенциал действия» использовались в качестве синонимов. Теоретически это верно, хотя в некоторых случаях необходимо учитывать некоторые особенности. Так, если вдаваться в детали, то потенциал действия является только частью нервного импульса. При детализированном рассмотрении ученых книг можно узнать, что так называют только изменение заряда мембраны с положительного на отрицательный, и наоборот. Тогда как под нервным импульсом понимают сложный структурно-электрохимический процесс. Он распространяется по мембране нейрона как бегущая волна изменений. Потенциал действия – всего лишь электрический компонент в составе нервного импульса. Он характеризирует изменения, что происходят с зарядом локального участка мембраны.

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]