Ирритация коры головного мозга: что это такое, признаки, лечение

Ирритация коры, покрывающей глубинные структуры головного мозга – это такой естественный процесс, который в норме происходит как результат воздействия внешних факторов, что заставляет ЦНС реагировать и формировать физиологический ответ. Патологии нервных структур провоцируют нарушения в работе мозга, что отражается в раздражении (ирритации) его отделов без влияния внешних стимулов. Подобное состояние приводит к сбоям в работе всех систем организма. Диагностируется в любом возрасте независимо от пола человека.

Определение патологии

Ирритативные нарушения возникают вследствие нарушения передачи нервных импульсов, что провоцирует ухудшение мозговой деятельности. Ирритация коры, покрывающей головной мозг – это такое патологическое состояние, которое проявляется спонтанным возникновением очага раздражения на определенном участке, что приводит к появлению характерной симптоматики. Примером нормальной реакции нервной системы на внешний раздражающий фактор может служить уменьшение диаметра зрачка в ответ на яркий свет, которое происходит в результате раздражения зрительного нерва.

Спонтанная ирритация без очевидных причин – патология, которая существенно осложняет жизнь человека. Ирритация участков головного мозга не включена в международный перечень болезней МКБ-10, потому что чаще раздражение корковых, срединных (глубинных), диэнцефальных структур является симптомом первичного заболевания. Среди патологий, проявляющихся подобной симптоматикой, стоит отметить опухоль с локализацией в мозговой ткани, органическое поражение нервной ткани разной этиологии.

Различают очаговое (ирритация локального участка коры) и диффузное (патологический процесс распространяется по всей коре) раздражение корковых структур. Патологическое состояние может сопровождаться специфическими признаками или протекать бессимптомно. Ирритация стволовых структур, которые включают ствол, медиобазальные и промежуточный отделы, приводит к нарушениям функций головного мозга и организма. Сбои проявляются в виде синдромов нейропсихологического и вегетативного происхождения.

Ирритация в области диэнцефальных структур, в состав которых входит таламус, гипоталамус, гипофиз и другие участки головного мозга – это патологическое состояние, часто проявляющееся снижением самооценки, резкими перепадами настроения, апатией, повышенной утомляемостью, что свидетельствует о поведенческих и психо-эмоциональных нарушениях.

Тактика лечения

Выявив ирратативные изменения у человека, специалисты стремятся устранить основную их причину – очаг возбуждения в коре мозга. Как правило, это сосудистые дефекты, опухоли, последствия травм, кисты. По мере возможности проводят хирургические иссечения пораженных участков.

Если же ирритация коры была спровоцирована вирусными, инфекционными процессами, то комплексная терапия включает в себя:

противовирусные средства – Ацикловир, Кагоцел, Ингавирин, Амиксин;
антибактериальные средства – подгруппа защищенных пенициллинов, цефалоспорины третьего поколения;
противовоспалительные медикаменты – нестероидные препараты, к примеру, Нимесулид, Мелоксикам, Аэртал;
для купирования судорожных приступов обязательно будут подобраны средства из подгруппы современных противосудорожных препаратов – Апилепсин, Дифенин, Финлепсин.

До 2/3 случаев ирритации приходится на атеросклеротические поражения головного мозга. Поэтом в комплексе медикаментов должны присутствовать статины – препараты, которые снижают кон холестерина в церебральных сосудах. Это будут таблетки «Розувостатин», «Мертинил», «Аторис», «Торвакард».

С целью улучшения мозгового кровообращения требуются курсы медикаментов ноотропов – Церебролизин, Актовегин, Кавинтон, Пирацетам. С целью укрепления памяти с человеком будут проводить занятия психологи и психотерапевты.

Только при раннем обращении и комплексном современном лечении можно справиться с ирритативным расстройством. Поэтому затягивать с консультацией невропатолога не стоит – при первых же симптомах неврологического ухудшения необходимо незамедлительно записаться к врачу.

Причины возникновения

Патологическое состояние может развиваться как осложнение соматических болезней – кори, ветрянки, краснухи, малярии. Спровоцировать подобные нарушения может повышение значений внутричерепного давления, обусловленное разными причинами. В число причин ирритативных изменений входят:

Черепно-мозговые травмы.
Инфекционные болезни, затрагивающие отделы мозга (менингит, энцефалит, абсцесс, арахноидит).
Опухолевые процессы и другие объемные образования в полости черепа (кисты, очаги геморрагии).
Демиелинизирующие заболевания, в том числе рассеянный склероз.
Поражения сосудистой системы, снабжающей ткани мозга (атеросклероз, ТИА – преходящие нарушения мозгового кровообращения, эмболия – закупорка сосуда, инсульты ишемического, геморрагического типа).
Нейродегенеративные болезни.
Нарушение обменных процессов.
Интоксикации, протекающие в острой и хронической форме (хронический алкоголизм, отравление химическими веществами).

В числе провоцирующих факторов стоит отметить злоупотребление спиртными напитками, прием наркотических средств, стрессы, чрезмерные умственные, психические, физические нагрузки, проживание в регионе с неблагоприятной экологией. Нередко подобные нарушения возникают в период беременности, как следствие гормональных перестроек на фоне имеющихся органических повреждений мозга.

Основные признаки

Дисфункция срединных (глубинных) отделов часто проявляется приступами общей слабости, чувством удушья, головокружением, недомоганием, немотивированным страхом, изменением значений пульса и артериального давления. Эти симптомы схожи с признаками эпилепсии и отражают процесс ирритации мозговых структур. Раздражение корковых отделов чаще проявляется отклонениями в поведении без выраженных неврологических симптомов. Симптоматика, обусловленная расстройством, зависит от локализации очага раздражения:

Лобная зона. Проявления: двигательная дисфункция, подергивания головы и органов зрения. При поражении адверсивного поля возникают судороги, часто с помрачением, утратой сознания в начале приступа.
Височная зона. Сопровождается слуховыми галлюцинациями. Поражение оперкулярной области инициирует непроизвольные глотательные и жевательные движения.
Затылочная зона. Проявления: зрительные галлюцинации, фотопсия – появление в поле обзора посторонних предметов (точки, молнии, пятна, линии).
Теменная зона. Проявляется расстройством чувствительности – онемением, покалыванием, нарушением восприятия холодных, горячих предметов, изменением болевого порога. Поражение области центральной извилины сопровождается эпилептическими припадками, которые на начальной стадии затрагивают мышцы лица и конечностей.
Черепные ямки. Проявления: зрительная и слуховая дисфункция, невралгия тригеминального типа (затрагивающая тройничный нерв), расстройство обоняния.

Признаки ирритации коры с диффузным характером поражения множественных участков головного мозга включают судорожный синдром. Судороги развиваются по миоклоническому типу, независимо от состояния (покой, движение), в котором пребывает пациент. Для корковой миоклонии характерно кратковременное, быстрое течение. Одновременно могут наблюдаться абсансы – малые эпилептические приступы при сохранении нормального мышечного тонуса. Большие эпилептические припадки развиваются по схеме:

Аура. Головная боль, нарушение сна, плохое самочувствие за несколько часов или дней до приступа.
Фаза повышенного мышечного тонуса. Потеря сознания и равновесия. Синхронное, одновременное сокращение мускулатуры в области всего тела. Продолжительность – около 60 секунд.
Фаза клонуса. Несинхронное, хаотичное сокращение мышц тела. Продолжительность – около 2 минут.

После припадка мышцы расслабляются, больной погружается в глубокий сон. После пробуждения пациент часто дезориентирован относительно пространства и времени. У него может выявляться амнезия ретроградного типа (не может вспомнить события, предшествующие приступу). Признаки ирритации в области диэнцефальных (глубинных) структур, входящих в состав головного мозга, включают эпилептические припадки, ухудшение когнитивных способностей, речевую дисфункцию, нарушения со стороны вегетативной нервной системы, психо-эмоциональные расстройства.

Раздражение в зоне стволовых структур снизу черепной коробки сопровождается такими нарушениями, как помрачение сознания, расстройство режима сна и бодрствования, ухудшение памяти и концентрации внимания. Ирритация гипоталамических структур, входящих в состав центральных отделов головного мозга, сопровождается признаками:

Сбои в работе вегетативной нервной системы.
Депрессивное состояние.
Ухудшение функций внимания и памяти.
Нарушения психопатического плана с симптоматикой, характерной для корсаковского психоза (ретроградная амнезия, атаксия, дезориентация, поведенческие расстройства).

Раздражение в зоне гипоталамических отделов нередко инициирует ухудшение когнитивных способностей, речевую дисфункцию обратимого характера, изменение личного восприятия положения частей туловища и всего тела в пространстве.

Длительность приступов от 2 до 6 мес, редко дольше. Состояние начинается с изменения общего поведения, появления капризности, своеволия, черствости и жестокости в отношениях с родителями. Периодически возникают истероформные реакции, в желаниях обнаруживается двойственность. Повышается чувствительность к громким звукам, замечаниям, смене обстановки, меняется аппетит, затрудняется засыпание, становится более ранним пробуждение. У отдельных больных возникают двигательные расстройства в виде однообразных движений, утративших свою целесообразность: это движения головой, плечами, кистями рук и более сложные движения, связанные с подтягиванием одежды. Движения повторяются по многу раз в день и ведут к усилению общего беспокойства. Если внимание детей фиксировать на движениях, то они могут некоторое время удерживаться от их выполнения, хотя часто не осознают бесполезность совершаемых действий.

Бесцельные движения в этом возрасте легко автоматизируются, приобретают патологически привычный характер и обычно тогда почти не замечаются детьми. В ряде наблюдений возникают движения навязчивого характера, в таких случаях дети могут определить, что они «хотят, но не могут их сдерживать», что «движения им мешают». У многих детей наблюдаются гиперкинезы и тики.

У большинства больных клиническая картина дополняется тревожностью, опасениями, ночными страхами. Ночной сон прерывается плачем. Проснувшись, дети проявляют беспокойство, прячутся. При расспросах подтверждают, что им «страшно». В дневные часы возможна боязнь темноты, своей кровати, машин, новой обстановки, людей. Легко появляются отвлеченные страхи дыма, теней, облаков и т. д. Страх возникает обычно при столкновении с тем объектом, которого они боятся. По характеру страхи бывают как моно-морфные с однообразной тематикой, так и полиморфные. Беспочвенность, несвязанность с внешней ситуацией, повторяемость страхов наблюдаются у всех больных. Многие дети в состоянии ощутить их чуждость.

Для приступов атипичного детского психоза подобного типа характерны навязчивые вопросы. Физиологически обусловленные возрастом вопросы в таких состояниях утрачивают свое познавательное значение и бессмысленно повторяются детьми по многу раз, без интереса к сути ответа. В некоторых случаях возникает однообразное повторение пустых рифмованных неологизмов. Иногда возникает навязчивое требование определенного, одного и того же ответа. С появлением ощущения чуждости навязчивостей возникают навязчивые ритуалы защитного характера: «Чтобы не заразиться, нужно несколько раз вымыть руки, пересчитать пуговицы» и т. д. В вечерние часы навязчивости усиливаются. Некоторые дети отказываются при этом от сна, объясняя его страхом, что будут мешать мысли и им не заснуть. Тогда уже у ряда детей возникают повторяющиеся однообразные пугающие их сновидения. В этих же состояниях возможны сенестопатии в виде колющих, неприятных, болевых ощущений («колет в руках, ногах… стреляет…», «болят руки, голова» и т. д.).

В приступах на высоте состояния возможно появление элективного мутизма с отказом отвечать на вопросы посторонних, а нередко и родных. При попытках отвечать дети гримасничают, шевелят языком, но не говорят. Подбадривания и уговоры усиливают эти явления. В отдельных случаях при утяжелении состояния появляются симптомы регресса речи, возвращается лепетное и косноязычное произношение звуков. Идеаторная заторможенность нередко сочетается с общей, увеличивается угловатость движений, манерность, неловкость. Значительно выражены вегетативные симптомы: потливость, похолодание кожи рук, ног, побледнение лица, неприятные ощущения в области сердца, тошнота. При затяжном течении приступов поведение становится монотонно-однообразным. Игра упрощается, наблюдаются отказ от игрушек, эгоцентрический характер игр «про себя». Дети отказываются от общения со сверстниками, родными, погружены в мир аутистических фантазий примитивного содержания. Поведение стереотипизируется, дети протестуют против смены помещения, режима, одежды, пищи и ведут жизнь затворников.

Клинико-динамическое и катамнестическое наблюдение большой группы больных с детским аутизмом процессуального генеза выявило два ряда расстройств: позитивные — кататоно-регрессивные, кататонические, полиморфные, тревожно-аффективные и негативные — в форме искаженного или задержанного аутистического дизонтогенеза. В 3/4 случаев детского процессуального аутизма по истечении 6—24 мес от начала позитивные симптомы начинают стихать. В клинической картине на первый план выступают симптомы искаженного, задержанного развития. Это так называемые нажитые, дефицитарные аутистические состояния. Клиническая картина в них до некоторой степени сходна с клиникой конституционального или эволютивно-процессуального аутизма аспергеровского или каннеровского типа. В зависимости от преморбидных особенностей личности ребенка, тяжести, глубины расстройств негативного и позитивного круга, их протяженности, возможны следующие варианты аутистических дефицитарных нажитых состояний.

I вид нажитого аутистического дефицитарного состояния при детском процессуальном аутизме определяется чертами психофизического инфантилизма, утратой прежних возможностей — обеднением высших психических, эмоциональных и волевых личностных свойств. Активность, энергетический фон снижены, побуждения недостаточны, интересы незрелы. Общение со сверстниками затруднено. Всегда характерна аутистическая отгороженность. Даже при обедненном внутреннем мире возможны стойкие, вычурные аутистические интересы, игры.

Дети с трудом приобретают знания. В школьном возрасте обычно дублируют обучение из-за некоммуникативности и особенно личностного искажения. Таких детей нередко переводят на индивидуальное обучение по массовым или специализированным школьным программам.

Для этих состояний характерна волнообразная сменяемость активности, астенические расстройства, нажитые фазно-аффективные расстройства, навязчивости, психопатоподобные проявления, резидуальные расстройства кататонического регистра.

С матерью симбиотическая связь сохраняется на протяжении почти всей жизни, особенно если она не сменяется связью сходного типа с лицом противоположного пола (последняя обычно инициируется родителями аутиста).

II вид нажитых изменений личности при детском процессуальном аутизме определяется чертами дисгармоничного инфантилизма. Резко изменяется преморбидная физиологически предопределенная линия личностного развития. Нормальная степень зрелости не достигается. Привязанности ослаблены, с матерью долгие годы сохраняется симбиотически-индифферентная связь. Характерна эмоциональная тусклость с утратой в чувствах яркости, живости, появлением психэстетической пропорции в чувствах типа «дерево — стекло». Побуждения недостаточны. Выражен дефицит в общении, коммуникативности. Речь видоизменена.

В деятельности обнаруживаются педантизм, ригидность, стереотипность. Аутистические увлечения носят бедный характер с инфантильной тематикой. Увлечения нередко принимают характер аутистических, односторонних влечений, которыми замещается целенаправленная деятельность. Обучение страдает. Объем интересов сужен. Запас знаний резко отстает от возрастной нормы. Ассоциации разрыхлены, нередко с чертами разорванности, обнаруживаются затруднения в изложении мыслей, школьного материала. Возможны психопатические черты в поведении и резидуальные позитивные расстройства.

III вид нажитых личностных изменений при детском аутизме процессуального генеза определяют олигофреноподобный дефект с аутистическим поведением. Познавательная деятельность резко ограничена. Речь утрачена или носит эгоцентрический характер. Связь с родными устанавливается на индифферентном или симбиотическом уровне. Эмоциональная сфера недоразвита. Поведение стереотипно-однообразное, с игрой на протопатическом уровне. Инстинктивные влечения могут быть снижены или усилены. Навыки самообслуживания не сформированы. Коммуникативность на вербальном, жестовом, глазном уровнях утрачена; наиболее часто сохраняется легко иссякающая коммуникативность на тактильном уровне. Общая и тонкая моторика диссоциированно незрелы, сохраняются манерные стереотипии в пальцах рук, генерализованное моторное оживление в случаях усиления активизации ребенка.

Актуальны и периодически усиливаются кататонические и кататоно-гебефренные расстройства, страхи, обманы чувств примитивного уровня.

Итак, в случае детского аутизма процессуального генеза ему предшествует этап нормального развития ребенка, затем период психоза сложной позитивно-негативной структуры, после которого формируется нажитое аутистическое дефицитарное состояние. Эти нажитые аутистические дефицитарные состояния отдаленно напоминают аутизм аспергеровского и каннеровского типов. Поскольку симптомы нарушенного развития и позитивные симптомы психотического ряда очень тесно переплетены и у детей в возрасте до 5—6 лет трудно разграничиваемы, за этими состояниями в отечественной психиатрии сохраняется название — детский аутизм процессуального генеза, по МКБ-10 (1994) — детский аутизм, или атипичный аутизм, не только на этапе становления развертывания психоза, но и на отдаленных его этапах. Как уже отмечалось выше, при этом учитывается и деонтологический аспект подобной верификации состояния. Мы считаем, что к диагнозу детской шизофрении правильнее обращаться по истечении определенного возрастного периода, после 8—10 лет. Такого подхода придерживаются в детской психиатрии специалисты большинства стран.

Приводим ряд клинических наблюдений больных с детским аутизмом процессуального генеза.

Наблюдение 1. Клинический пример больного детским аутизмом процессуальным (с началом до 3 лет).

Больной С., 1980 года рождения. Наследственность: бабка по линии матери покончила с собой в возрасте 47 лет. Анамнез: ребенок от 1-й беременности, протекавшей с токсикозом в первой половине. Роды физиологические, в срок. Масса тела — 2700 г, длина 48 см. Закричал сразу. Из роддома выписан на 6-й день. До 1 мес находился на грудном вскармливании, после — на искусственном. Отмечались запоры, беспокойство, частый плач. Раннее моторное развитие: голову держит с 3 мес, сидит с 6 мес, ползает (только назад) с 8 мес, ходит с 12 мес. С 14 мес вновь стал ползать, после чего самостоятельно пошел к 2 годам. Раннее речевое развитие: гулит с 3 мес, лепет с 8 мес, первые слова с 10 мес. К году знал 10 слов, затем замолчал и начал говорить отдельные слова в 2,5 года, простые фразы из начальных слогов слов — в 3,5 года. Рос «удобным ребенком» для матери, не стремился на руки, часами лежал один в кроватке. Перенесенные заболевания: с 3 мес до 1 года 3 мес — частые ОРЗ с астматическим компонентом, затем болел редко. С 12 мес подолгу играл пальцами рук, близко подносил их к глазам, вертел погремушки, крышки, но чаше просто выбрасывал их из кровати. С 1,5 лет ползал из угла в угол комнаты, передвигал машинки. При этом иногда клал голову на пол, поднимал вверх нижнюю часть тела и в такой позе ползал часами.

В том же возрасте начал бояться шума машин, поездов, телевизора, пылесоса. К детям не стремился, даже если его подводили к ним, не замечал их. Игра оставалась примитивной, однообразной, с предметами обихода. Книги перелистывал, не фиксируя внимания на картинках. Чаще рвал их на полоски, бросал на пол, становился на колени и головой передвигал полоски нарванной бумаги. Слогами слов пользовался только в момент эмоционального напряжения. В 3,5 года стал говорить сам с собой. Постепенно накапливался словарный запас, слова не соотносил с предметами, объектами. Был отдан в деревню к бабке, спокойно перенес разлуку с матерью. На протяжении года состояние оставалось однообразным, физически окреп, перестал болеть соматическими заболеваниями.

В 4 года помещен в детский сад, плохо адаптировался, не отпускал мать, не принимал участия в занятиях. Держался в стороне от детей. Воспитатели старались обращаться к нему «словами-командами». Реагировал не сразу, отставлено, но чаще выполнял приказания. Редко произносил слово «мама». По рекомендации педиатра в связи со значительным отставанием в психическом развитии обратились к психоневрологу. Диагноз: ранний детский аутизм. Получал этаперазин, циклодол, кавинтон, микстуру с магнезией, цитралью и бромом. Рекомендовали занятия с логопедом-дефектологом. В 5 лет на медико-педагогической комиссии ему отказали в посещении специализированного детского сада для детей с умственной отсталостью. С 5 до 7 лет занимался приватно с логопедом. Начал запоминать четверостишия, произносить вслух окончания фраз из них, а затем и целые фразы. Нередко прибегал к жестовой речи. По-прежнему играл один, однообразно. Выделял основные цвета, сличал их. В 6,5 лет возникли страхи, в связи с чем поступил в дневной стационар для детей, больных аутизмом, при НЦПЗ РАМН.

Психический статус.

При расставании с матерью плакал, настроение в течение дня было неустойчивым, держался рядом с персоналом, в стороне от детей. Манипулировал предложенными ему игрушками. Постепенно привык к отделению. Подходил к врачу, не обращаясь с вопросами, смотрел вдаль, иногда наблюдал за происходящим. На вопросы отвечал после пауз, односложно или фразами из двух-трех слов, опуская подлежащее. Не переносил замкнутого пространства, кричал, лицо искажалось гримасой страха, когда закрывали двери в палате. Во время занятий с трудом вспоминал названия предметов домашнего обихода, изображенных на картинках, путал названия животных. Различал цвета, механически считал до 10. Складывал разрезные картины из 3 частей. Периодически речь становилась тихой, невнятной, уходила «вовнутрь». Говорил с инфантильными сюсюкающими интонациями. Тонкие движения в пальцах рук были сформированы недостаточно, захватывал предметы всей кистью, не вкладывал мозаику в гнезда, не удерживал карандаши. Обслуживал себя плохо, навыки опрятности были сформированы.

В течение первых недель настроение улучшилось и стало повышенным, бегал взад-вперед по игровой, потряхивал кистями рук, чему-то смеялся, не переносил телесного контакта. Речь часто становилась бормочущей, легко возникали неологизмы, эхолалии. Требования персонала выполнял после неоднократного повтора одних и тех же просьб, а нередко и наглядного показа нужных действий. Безразлично относился к одобрению, похвале. Постепенно освоился с распорядком отделения. Улучшилась координация движений, освоил элементарные навыки по самообслуживанию (научился чистить зубы, умываться, завязывать шнурки, застегивать пуговицы, самостоятельно есть и т. д.). Расширилась ориентировка в бытовой ситуации. Больше пользовался речью. Предпочитал быть рядом с детьми, наблюдал за их игрой, временами подчинялся им, разрешал использовать себя в игре «как живую игрушку». Выровнялось настроение. Прошли страхи. Хорошо спал. С желанием посещал дневной стационар.

Соматический статус:

правильного «грацильного» телосложения, невысокий, пониженного питания. По органам без патологии. В анализах крови и мочи, биохимическом анализе крови патологии не отмечено.

Неврологический статус:

выявлена врожденная компенсированная гидроцефалия, легкие экстрапирамидные нарушения.

Консультация логопеда:

словарный запас грубо снижен, обобщающие понятия сформированы недостаточно; речь — невнятная, фразы с аграмматизмами; в словах контаминации. Отмечено фонетико-фонематическое недоразвитие речи I уровня.

Консультация психолога:

выявлена глубокая диссоциированная задержка интеллектуального развития, снижен уровень побуждений, нарушена произвольная регуляция деятельности и внимания. В психических процессах выявлена инертность, персеверативность. Эмоционально обеднен. Обучаемость значительно снижена. Рекомендуется пробовать обучение по программе вспомогательной школы.

ЭЭГ:

признаки усиления ирритации коры и глубоких структур мозга. Преобладают -волны, снижение 1-диапазона.

Рентгенограмма черепа

— без особенностей.
Консультация окулиста:
глазное дно без патологии.
Лечение:
стелазин, этаперазин, циклодол, сонапакс, лития карбонат, когитум, ноотропил.

Рекомендовано:

обучение по программе вспомогательной школы (имбецильный класс с 9 лет), поддерживающая терапия: этаперазин, циклодол, глицин, когитум.

Заключение.

Ребенок перенес инфантильный психоз с кататоно-регрессивными расстройствами на 1—2-м году жизни. При последнем наблюдении можно говорить о нажитом аутистическом дефицитарном состоянии. Клиническую картину определяют психическое недоразвитие олигофреноподобного типа (с неравномерностью и хаотичностью в основных функциональных системах: речи, моторике, игровой деятельности и др.); недостаточность эмоционально-волевой сферы; слабость побуждений; аутистическая отгороженность от окружающего мира.

Наблюдение 2.

Больной А., 1989 года рождения, страдает детским аутизмом процессуальным (с началом от 3 до 6 лет). Наследственность манифестными психозами не отягощена. Ребенок от 1-й беременности, протекавшей с токсикозом первой половины. Роды в срок, физиологические. Масса тела 3200 г, длина 50 см. Закричал сразу. К груди приложили на 2-й день, сосал активно. Из роддома выписан на 5-й день. В грудном возрасте был беспокойным. Раннее психомоторное и речевое развитие своевременное. Рано выделял мать. К 2 годам говорил развернутыми фразами, использовал по отношению к себе местоимения в первом лице. После года играл с детьми, любил машинки. К тому времени уже сформировались навыки опрятности и самообслуживания. К 3 годам с удовольствием занимался с матерью, выучил все буквы, различал цвета, формы предметов, просил читать ему книги. Любил порядок, после игры ставил на место игрушки.

В 4 года аутохтонно пропал интерес к занятиям, ухудшилась память, стал протестным. Начал говорить о себе во втором и третьем лицах, «он хочет». Стал меньше говорить, постепенно упрощались фразы, ответы стали односложными, начал прибегать к помощи жестов. Все меньше и меньше пользовался речью как средством общения с окружающими, говорил сам с собой, произносил звуки невнятно. Не отпускал от себя мать, сторонился детей, затыкал уши, если те обращались к нему с вопросами. Возник страх машин. Подолгу сидел на одном месте не играя. К 5 годам стал «оживать», вновь начал говорить, играть в машины, строить из кубиков. Быстро истощался, отвлекался и разрушал построенное. Гулял только с матерью. В 6 лет поступил в дневной стационар Для детей с аутизмом при НЦПЗ РАМН.

Психический статус.

В отделение введен с уговорами, плакал, не отпускал от себя мать, постоянно спрашивал о ней, искал ее. Кругами бегал по игровой комнате, ни во что не играл, сторонился детей, забивался в любой угол. На вопросы не отвечал или переходил на жестовую речь. Закрывал руками уши, был крайне негативен. Периодами становился отрешенным, взгляд уходил в сторону, создавалось впечатление, что он не слышит обращенную к нему речь. Но при жесткой стимуляции мог тут же ответить односложно, использовал по отношению к себе местоимения во втором и третьем лицах, в ответах часто переходил на шепот, а затем речь полностью уходила вовнутрь. Запас знаний, интересы его определить было сложно. Только спустя4 месяц на фоне проводимой терапии привык к распорядку отделения, начал отпускать от себя мать. Спокойно приходил в группу и сразу же забивался в угол, оттуда наблюдал за происходящим. Предоставленный самому себе, ничем не мог себя занять, манипулировал игрушкой, играл пальцами рук, близко подносил их к глазам. Занимался только оставшись один с педагогом. В течение последующих 2 мес состояние оставалось неустойчивым, преобладало пониженное настроение, отказывался от занятий, затыкал уши, бегал по отделению, потряхивал кистями рук. Аппетит оставался избирательным, но начал есть самостоятельно. Постепенно начал спать в дневные часы, в свободное время больше говорил сам с собой и чаще одним словом отвечал окружающим. Еще позже принимал участие в групповых занятиях и стал пользоваться в ответах развернутой фразой. Выровнялось настроение. Стал вспоминать утраченное и приобретать новые знания.

Соматический статус.

Физическое развитие по антропометрическим данным ниже среднего. По органам патологии не выявлено. Биохимические анализы крови — без патологии, пробы на ВИЧ, HBS — отрицательные.

Консультация невропатолога

— данных за текущий неврологический процесс нет.

Рентгенография черепа.

Форма и размеры черепа обычные. Костных изменений свода нет. Турецкое седло обычной формы и размеров. Смещения М-ЭХО нет. Указания на внутричерепную гипертензию.

Окулист.

Глазное дно без патологии.

ЭЭГ: регуляторные нарушения в виде увеличения частоты -ритма и увеличения индекса (3-активности. Признаки корковой ирритации. Типичной эпиактивности не обнаружено.

Логопедическое обследование.

При поступлении негативно относился к вербальным инструкциям. Спустя несколько недель стал по заданию составлять фразы из 2—3 слов. Часто с неточным употреблением глаголов. Не мог составить рассказ по серии сюжетных картинок. Знал отдельные буквы, но в слоги их не складывал. Диагностировано общее речевое недоразвитие (ОРН) II уровня, диссоциация речевого развития. Перед выпиской состояние улучшилось. На групповых занятиях контакт с детьми, общение оставалось затрудненным, лучше занимался индивидуально. Предметный и глагольный словарь расширился. Наметилась четкая систематизация обобщающих понятий. С опорой на вопросы хорошо составлял фразы. При анализе простого текста отвечал односложно. В спонтанной речи сохранялись эхолалии.

Психологическое обследование.

Преобладает сниженное настроение. В ситуации общения проявляет раздражительность, негативность. В общение вступает редко, в основном с детьми на тактильном уровне. В игре эмоционально не захвачен, действует формально, приучается подчиняться правилам.

Заключение.

В клинической картине обнаруживаются стертые кататонические симптомы (активный негативизм, однообразная стереотипная ходьба взад-вперед, бездеятельность, манерные стереотипные движения в пальцах рук, эхолалическая речь). Сниженное настроение. Умственное развитие в преморбиде высокое, с опережением. В личностной структуре отмечались аутистические черты, педантизм, симбиоз с матерью, ограниченное общение с детьми. В периоде 3,5—4 года наметились первые изменения в состоянии: углубился аутизм, периодически возникал страх, нарушилось сознание «Я», изменилась речь, появилась манежная ходьба, поведение стало стереотипным, пропал интерес к занятиям. Затем состояние определяли кататоно-регрессивные проявления. В настоящее время наблюдается становление ремиссии. Диагноз: ранний детский аутизм процессуального генеза (атипичный психоз, по МКБ-10).

Проведена терапия последовательно эглонилом, амитриптилином, этаперазином, стелазином с циклодолом, когитумом, поливитаминами.

Наблюдался по месту жительства у психиатра. Получал поддерживающую терапию финлепсином, стелазином, циклодолом, глицином. Занимался индивидуально с дефектологом, с матерью. Увеличился словарный запас, стал более внимательным, усидчивым. Физически окреп. Играл с детьми старшего возраста. После летних каникул повторно помещен в дневной стационар для детей с аутизмом при НЦПЗ РАМН для продолжения терапевтически-восстановительной коррекции.

В группу вошел с плачем, но быстро успокоился, вспомнил детей, персонал. Настроение неустойчивое. Периодами отводил взгляд в сторону, не реагировал на обращенную речь, ходил кругами, отстранялся при прикосновении к себе. На вопросы отвечал короткими выпаливающими фразами; иногда речь становилась эгоцентрической, с эхолалиями, манерными интонациями. Правильно ориентирован в окружающем, схеме тела, называл имя, фамилию, о себе говорил в первом лице. Знал имена родителей, домашний адрес, основные цвета, ему были доступны понятия «большой — средний — маленький», счет в прямом порядке до 10 со зрительной опорой на предметы. За время повторного пребывания в отделении значительно улучшилось состояние, стал более спокойным, подчинялся режиму отделения. Уменьшился негативизм, начал активно пользоваться речью как средством общения с окружающими. Обслуживал себя, продвигался в развитии, расширился предметный словарь. Осмыслял сюжетные картинки и тексты. К занятиям относился положительно, но не всегда был продуктивен. На занятиях по рисованию, аппликации, лепке работу выполнял с посторонней помощью. На музыкальных занятиях пел песни вместе со всеми детьми. Тихим голосом читал стихи.

Получал поддерживающую терапию: стелазин, финлепсин, когитум, глицин, поливитамины.

Катамнез:

9 лет. Обучается по программе вспомогательной школы. Читает по слогам, выполняет математические операции в пределах 5. Ходит с матерью в магазин, может там купить хлеб, сласти с ее помощью. Смотрит мультфильмы, слушает чтение книг. С детьми играет. Вся деятельность ребенка протекает под руководством и при побуждении матери. Продуктивной психопатологической симптоматики нет.

Состояние можно определить как дефицитарное после перенесенного кататоно-регрессивного приступа; сформировался дефект олигофреноподобного типа с аутистическими формами поведения, нарушенным общением, недостаточностью волевой сферы.

Итак, на протяжении всей истории изучения эндогенных психозов в детстве дискутируются следующие вопросы. Проявляется ли психоз в детстве, как в зрелом возрасте? Можно ли считать психозом расстройство, которое представлено лишь проявлениями нарушейного развития? Одинаково ли значимы в психозе в детстве симптомы негативных и позитивных видов? В связи с наличием двух рядов патологии в клинике психоза в детстве постоянно реструктурируются классификации этих психозов, например в МКБ-9 и МКБ-10. К настоящему времени в преобладающем числе психиатрических школ (Франции, США, Великобритании и др.) эндогенный шизофренический психоз рассматривается в круге конституциональных, симбиотических, инфантильных расстройств, детского аутизма. Мы считаем возможным придерживаться в этих случаях сходной верификации, замены названия ранней детской шизофрении детским аутизмом процессуального генеза.

Диагностика

Основной метод диагностики – исследование в формате ЭЭГ (электроэнцефалограмма). В ходе исследования регистрируются биоэлектрические потенциалы мозговых структур, что отражается в определенных паттернах (волны, амплитуда, ритм). Раздражение участков мозга проявляется признаками:

Десинхронизация, неравномерность амплитуды альфа-ритма.
Увеличение объема в общей структуре колебаний и амплитуды бета-ритма.
Появление большого количества острых пиков в общей картине волн.

Признаки, выявляющиеся во время исследования ЭЭГ, напоминают эпилептиформные изменения. Чтобы установить первичные причины нарушений, проводится инструментальная диагностика, которая позволяет выявить основное заболевание. С этой целью назначают обследование в формате МРТ, КТ, УЗИ, ангиография, позитронно-эмиссионная томография. Нейропсихологическая диагностика проводится для выявления характера и степени нарушений в эмоциональной, речевой, когнитивной сфере.

Что показывает ЭЭГ (электроэнцефалограмма) головного мозга?

ЭЭГ помогает следить за изменениями в мозге, как структурными, так и обратимыми. Это позволяет мониторить деятельность жизненно важного органа во время терапии, и корректировать лечение выявленных заболеваний.

Показания к проведению электроэнцефалограммы

Прежде чем назначить пациенту энцефалографию, специалист осматривает человека и анализирует его жалобы. Поводом к ЭЭГ могут стать следующие состояния:

проблемы со сном — бессонницы,
частые пробуждения, хождение во сне;
регулярные головокружения, обморочные состояния;
быстрая утомляемость и постоянное чувство усталости;
беспричинные головные боли.

Незначительные, на первый взгляд, изменения в самочувствии, могут быть следствием необратимых процессов в мозге. Поэтому врачи могут назначить энцефалограмму при выявлении или подозрениях на такие патологии, как:

заболевания сосудов шеи и головы;
вегетососудистая дистония, сбои в сердечной деятельности;
состояние после инсульта;
задержка речи, заикание, аутизм;
воспалительные процессы (менингит, энцефалит);
эндокринные нарушения или подозрения на опухолевые очаги.

Обязательным исследованием ЭЭГ считается для людей, перенёсших травмы головы, нейрохирургические оперативные вмешательства, или страдающих припадками эпилепсии.

Как подготовиться к исследованию

Мониторинг электрической активности головного мозга требует несложной подготовки. Для достоверности результатов важно выполнить основные рекомендации врача. Не употреблять противосудорожные, седативные лекарства, а также транквилизаторы за 3 суток до процедуры. За 24 часа до исследования не пить любые газированные напитки, чай, кофе и энергетики. Исключить шоколад. Не курить. Накануне процедуры тщательно вымыть волосяную часть головы. Исключить использование косметических средств (гели, лаки, пенки, мусс). Перед началом исследования нужно снять все металлические украшения (серьги, цепочку, клипсы, заколки) Волосы должны быть распущенные – разного рода плетения необходимо расплести. Нужно сохранять спокойствие до процедуры (не допускать стрессов и нервных срывов за 2–3 дня) и во время её проведения (не бояться шумов и вспышек света). За час до обследования нужно хорошо покушать – исследование не проводится на голодный желудок.

Как проводится электроэнцефалограмма

Оценка электрической активности мозговых клеток проводится с помощью энцефалографа. Он состоит из датчиков (электродов), которые напоминают шапочку для бассейна, блока и монитора, куда передаются результаты мониторинга. Исследование проводится в небольшой комнате, которая изолирована от света и звука. Метод ЭЭГ занимает немного времени и включает несколько этапов: Подготовка. Пациент принимает удобную позу – усаживается на стул или ложиться на кушетку. Затем происходит наложение электродов. На голову человека специалист надевает «шапочку» с датчиками, проводки которых подключаются к аппарату, что фиксирует биоэлектрические импульсы мозга. Исследование. После включения энцефалографа, аппарат начинает считывать информацию, передавая её на монитор в виде графика. В это время может фиксироваться мощность электрических полей и её распределение разными участками мозга. Использование функциональных проб. Это выполнение несложных упражнений – поморгать, глянуть на световые вспышки, редко или глубоко подышать, послушать резкие звуки. Завершение процедуры. Специалист снимает электроды и распечатывает полученные результаты.

Сколько длится процедура

Обычная энцефалограмма – это рутинная ЭЭГ или диагностика пароксизмального состояния. Длительность такого метода зависит от исследуемого участка и применения в мониторинге функциональных проб. В среднем процедура не занимает больше 20–30 минут. За это время специалист успевает провести: ритмичную фотостимуляцию разной частоты; гипервентиляцию (вдохи глубоки и редкие); нагрузку в виде медленного моргания (в нужные моменты открывать и закрывать глаза); обнаружить ряд функциональных изменений скрытого характера.

Ваше здоровье в Ваших руках!

В ООО «Поликлиника консультативно-диагностическая им.Е.М. Нигинского» вы можете пройти электроэнцефалограмму головного мозга.

Прием ведут высококвалифицированные специалисты.

Записаться на прием к специалистам и получить необходимую информацию можно по телефону:

+7 или в режиме «онлайн» на сайте поликлиники nord—med.ru

Возможны противопоказания. Необходима консультация специалиста!

Способы лечения

Лечение патологического состояния, которое проявляется общемозговыми изменениями ирритативного характера, направлено на устранение его причин. Проводится лечение первичного заболевания, которое спровоцировало соответствующую симптоматику. В случае инфекционного поражения назначают антибактериальные и противовирусные препараты. Другие лекарственные средства:

Ноотропные, стимулирующие клеточный метаболизм в нервной ткани, защищающие нейроны от повреждений.
Регулирующие мозговой кровоток, улучшающие реологические свойства крови.
Антидепрессанты, успокоительные.

Программа терапии предполагает прием препаратов, укрепляющих сосудистую стенку, регулирующих уровень холестерина и липидный обмен, препятствующих образованию тромбов. Больному следует избегать травм в области головы, чрезмерных физических и психических нагрузок. Терапевтические мероприятия включают нейрокоррекцию – процедуры, в ходе которых перераспределяются функции мозга, задействуются компенсаторные механизмы.

Ирритация (раздражение) мозговых структур приводит к появлению поведенческих нарушений и неврологической симптоматики, из-за чего ухудшается качество жизни больного. Патологическое состояние является следствием первичного заболевания, которое выявляется врачем в ходе диагностического обследования и подлежит лечению в первую очередь.

753

Осложнения

Из-за дисфункций стволовых структур головного мозга у людей на фоне судорожного синдрома могут появляться дыхательные и сердечнососудистые осложнения – вплоть до летального исхода при тяжелом течении ирритации. Ведь чрезмерное раздражение подкорковых центров влечет гиперпноэ, тахикардию, сбой в регулировании температуры.

В отличие от дисфункции стволовых структур мозга, ирритация корковых извилин – это угроза малых и больших судорожных атак. Человек не в состоянии себя контролировать – ухудшение состояния возникает при малейшем стрессе, пребывании в душном помещении либо в условиях с громкими звуками, вспышками света. Это значительно снижает его социальные условия жизни, шансы на высокую должность или создание семейных отношений.

Оказывает влияние ирритация и на когнитивные функции – это актуально в детском и подростковом возрасте, когда происходит становление личности, приобретаются навыки для профессиональной ориентации. Без крепкой памяти и высокой скорости электрических импульсов между нервными клетками невозможно полноценное интеллектуальное развитие детей.

Задача родителей – внимательно относиться к своему ребенку и своевременно обращаться к врачам. Если же у взрослого человека сложились так обстоятельства, что на головной мозг было оказано негативное воздействие, то их задача – выполнять все назначения невропатолога, чтобы реабилитация прошла максимально успешно.