Молекулы радости: как наш мозг создает нейронные связи и формирует привычки и интеллект

Гормоны влияют на механизмы образования эмоций и действие различных нейрохимических веществ, и, как следствие, участвуют в формировании устойчивых привычек. Автор книги «Гормоны счастья» заслуженный профессор Калифорнийского университета Лоретта Грациано Бройнинг предлагает пересмотреть шаблоны нашего поведения и научиться запускать действие серотонина, дофамина, эндорфина и окситоцина. T&P публикуют главу из книги о том, как самонастраивается наш мозг, реагируя на опыт и формируя соответствующие нейронные связи.

Лоретта Грациано Бройнинг

основатель Inner Mammal Institute, заслуженный профессор Калифорнийского университета, автор нескольких книг, ведет блог «Your Neurochemical Self» на сайте PsychologyToday.com

Перекладывая нейронные пути

«Гормоны счастья»

Каждый человек рождается с множеством нейронов, но очень небольшим количеством связей между ними. Эти связи строятся по мере взаимодействия с окружающим нас миром и в конечном счете и создают нас такими, какие мы есть. Но иногда у вас возникает желание несколько модифицировать эти сформировавшиеся связи. Казалось бы, это должно быть легко, потому что они сложились у нас без особых усилий с нашей стороны еще в молодости. Однако формирование новых нейронных путей во взрослом возрасте оказывается неожиданно сложным делом. Старые связи настолько эффективны, что отказ от них создает у вас ощущение, что возникает угроза выживанию. Любые новые нервные цепочки являются весьма хрупкими по сравнению со старыми. Когда вы сможете понять, как трудно создаются в мозгу человека новые нейронные пути, вы будете радоваться своей настойчивости в этом направлении больше, чем ругать себя за медленный прогресс в их формировании.

Объем памяти человека

Средний человеческий мозг имеет около 100 миллиардов нейронов (или нервных клеток) и нейроглии (или глиальные клетки), которые служат для поддержки и защиты нейронов.

Удачных покупок на iHerb!

Каждый нейрон может быть связан с 10 000 других нейронов, передавая сигналы друг другу через 1000 триллионов синаптических соединений, что, по некоторым оценкам, эквивалентно компьютеру с процессором со скоростью 1 триллион бит в секунду.

Оценки объема памяти человеческого мозга сильно варьируются от 1 до 1000 терабайт (для сравнения, 19 миллионов томов в Библиотеке Конгресса США представляют около 10 терабайт данных).

Пять способов, с помощью которых самонастраивается ваш мозг

Мы, млекопитающие, способны в течение жизни создавать нейронные связи, в отличие от видов с устойчивыми связями. Эти связи создаются по мере того, как окружающий нас мир воздействует на наши органы чувств, которые посылают соответствующие электрические импульсы в мозг. Эти импульсы прокладывают нейронные пути, по которым в будущем быстрее и легче побегут другие импульсы. Мозг каждого отдельного человека настроен на индивидуальный опыт. Ниже приведены пять способов, с помощью которых опыт физически меняет ваш мозг.

Жизненный опыт изолирует молодые нейроны

Постоянно работающий нейрон с течением времени покрывается оболочкой из особого вещества, которое называется миелин. Это вещество значительно повышает эффективность нейрона как проводника электрических импульсов. Это можно сравнить с тем, что изолированные провода могут выдерживать значительно большую нагрузку, чем оголенные. Покрытые миелиновой оболочкой нейроны работают без затраты излишних усилий, что свойственно медленным, «открытым» нейронам. Нейроны с миелиновой оболочкой выглядят скорее белыми, чем серыми, поэтому мы разделяем наше мозговое вещество на «белое» и «серое».

В основном покрытие нейронов миелином завершается у ребенка к возрасту двух лет, по мере того как его тело научается двигаться, видеть и слышать. Когда рождается млекопитающее, в его мозгу должна сформироваться ментальная модель окружающего его мира, что предоставит ему возможности для выживания. Поэтому выработка миелина у ребенка максимальна при рождении, а к семи годам она несколько снижается. К этому времени вам уже не надо учить заново истины, что огонь обжигает, а земное тяготение может заставить вас упасть.

Если вы думаете, что миелин «зря расходуется» на усиление нейронных связей именно у молодых, то следует понимать, что природа устроила именно так по обоснованным эволюционным причинам. На протяжении большей части истории человечества люди заводили детей сразу по достижении половой зрелости. Нашим предкам нужно было успеть решить первоочередные насущные задачи, которые обеспечивали выживание их потомства. Во взрослом состоянии они больше использовали новые нейронные связи, чем перенастраивали старые.

С достижением периода полового созревания человека формирование миелина в его организме вновь активизируется. Это происходит из-за того, что млекопитающему предстоит осуществить новую настройку своего мозга на поиск наилучшего брачного партнера. Часто в период спаривания животные мигрируют в новые группы. Поэтому им приходится привыкать к новым местам в поисках пищи, а также к новым соплеменникам. В поисках брачной пары люди также нередко вынуждены перемещаться в новые племена или кланы и постигать новые обычаи и культуру. Рост выработки миелина в период полового созревания как раз всему этому и способствует. Естественный отбор устроил мозг таким, что именно в этот период он меняет ментальную модель окружающего мира.

Все, что вы целенаправленно и постоянно делаете в годы своего «миелинового расцвета», создает мощные и разветвленные нейронные пути в вашем мозгу. Именно поэтому так часто гениальность человека проявляется именно в детстве. Именно поэтому маленькие горнолыжники так лихо пролетают мимо вас на горных спусках, которые вы не можете освоить, сколько ни стараетесь. Именно поэтому таким трудным становится изучение иностранных языков с окончанием юношеского возраста. Будучи уже взрослыми, вы можете запоминать иностранные слова, но чаще всего вы не можете быстро подбирать их для выражения своих мыслей. Это происходит потому, что вербальная память концентрируется у вас в тонких, не покрытых миелином нейронах. Мощные миелинизированные нейронные связи заняты у вас высокой мыслительной деятельностью, поэтому новые электрические импульсы с трудом находят свободные нейроны. […]

Колебания активности организма в миелинизации нейронов могут помочь вам понять, почему у людей возникают те или иные проблемы в разные периоды жизни. […] Помните, что человеческий мозг не достигает своей зрелости автоматически. Поэтому часто говорят, что мозг у подростков еще не вполне сформировавшийся. Мозг «миелинирует» весь наш жизненный опыт. Так что если в жизни подростка будут иметь место эпизоды, когда он получает незаслуженное вознаграждение, то он накрепко запоминает, что награду можно получить и без усилий. Некоторые родители прощают подросткам плохое поведение, говоря, что «их мозг еще не полностью оформился». Именно поэтому очень важно целенаправленно контролировать тот жизненный опыт, который они впитывают. Если позволить подростку избегать ответственности за свои действия, то можно сформировать у него разум, который будет ожидать возможности уклонения от такой ответственности и в дальнейшем. […]

Жизненный опыт повышает эффективность работы синапса

Синапс — это место контакта (небольшой промежуток) между двумя нейронами. Электрический импульс в нашем мозгу может передвигаться только при том условии, что он достигает конца нейрона с достаточной силой, чтобы «перепрыгнуть» через этот промежуток к следующему нейрону. Эти барьеры помогают нам фильтровать на самом деле важную входящую информацию от не имеющего значения так называемого «шума». Прохождение электрического импульса через синаптические промежутки — это очень сложный природный механизм. Его можно представить себе так, что на кончике одного нейрона скапливается целая флотилия лодок, которая транспортирует нейронную «искру» в специальные приемные доки, имеющиеся у рядом расположенного нейрона. С каждым разом лодки лучше справляются с транспортировкой. Вот почему получаемый нами опыт увеличивает шансы передачи электрических сигналов между нейронами. В мозге человека имеется более 100 триллионов синаптических связей. И наш жизненный опыт играет важную роль, чтобы проводить по ним нервные импульсы так, чтобы это соответствовало интересам выживания.

На сознательном уровне вы не можете решать, какие именно синаптические связи вам следует развивать. Они формируются двумя основными способами:

1) Постепенно, путем многократного повторения.

2) Одномоментно, под воздействием сильных эмоций.

[…] Синаптические связи строятся на основе повторения или эмоций, пережитых вами в прошлом. Ваш разум существует за счет того, что ваши нейроны образовали связи, которые отражают удачный и неудачный опыт. Некоторые эпизоды из этого опыта были «закачаны» в ваш мозг благодаря «молекулам радости» или «молекулам стресса», другие были закреплены в нем благодаря постоянным повторениям. Когда модель окружающего мира соответствует той информации, которая содержится в ваших синаптических связях, электрические импульсы пробегают по ним легко, и вам кажется, что вы вполне в курсе происходящих вокруг вас событий.

Нейронные цепочки формируются только за счет активных нейронов

Те нейроны, которые активно не используются мозгом, начинают постепенно ослабевать уже у двухлетнего ребенка. Как ни странно, это способствует развитию его интеллекта. Сокращение числа активных нейронов позволяет малышу не скользить рассеянным взглядом по всему вокруг, что свойственно новорожденному, а опираться на нейронные пути, которые у него уже сформировались. Двухлетний малыш способен уже самостоятельно концентрироваться на том, что доставляло ему в прошлом приятные ощущения типа знакомого лица или бутылочки с его любимой едой. Он может остерегаться того, что в прошлом вызвало у него отрицательные эмоции, например драчливый товарищ по играм или закрытая дверь. Юный мозг полагается уже на свой небольшой жизненный опыт в том, что касается удовлетворения нужд и избегания потенциальных угроз.

Как бы ни строились нейронные связи в мозге, вы ощущаете их как «истину»

В возрасте от двух до семи лет процесс оптимизации мозга у ребенка продолжается. Это заставляет его соотносить новый опыт со старым, вместо того чтобы накапливать новые переживания каким-то отдельным блоком. Тесно переплетенные нейронные связи и нервные пути составляют основу нашего интеллекта. Мы создаем их, разветвляя старые нейронные «стволы», вместо того чтобы создавать новые. Таким образом, к семи годам мы обычно четко видим то, что уже однажды видели, и слышим уже однажды услышанное.

Вы можете подумать, что это плохо. Однако подумайте над ценностью всего этого. Представьте себе, что вы солгали шестилетнему ребенку. Он верит вам, потому что его мозг жадно впитывает все, что ему предлагается. Теперь предположите, что вы обманули ребенка восьми лет. Он уже подвергает ваши слова сомнению, потому что сравнивает поступающую информацию с уже имеющейся у него, а не просто «проглатывает» новые сведения. В возрасте восьми лет ребенку уже труднее формировать новые нейронные связи, что толкает его на использование уже имеющихся. Опора на старые нейронные цепочки позволяет ему распознать ложь. Это имело огромное значение с точки зрения выживания для того времени, когда родители умирали молодыми и детям с малых лет приходилось привыкать заботиться о себе. В юные годы мы формируем определенные нейронные связи, позволяя другим постепенно угасать. Некоторые из них исчезают, как ветер уносит осенние листья. Это помогает сделать мыслительный процесс человека более эффективным и целенаправленным. Конечно, с возрастом вы получаете все новые знания. Однако эта новая информация концентрируется в тех областях мозга, в которых уже существуют активные электрические пути. Например, если наши предки рождались в охотничьих племенах, то быстро набирали опыт охотника, а если в племенах землепашцев — сельскохозяйственный опыт. Таким образом мозг настраивался на выживание в том мире, в котором они реально существовали. […]

Между активно используемыми вами нейронами образуются новые синаптические связи

Каждый нейрон может иметь много синапсисов, потому что у него бывает много отростков или дендритов. Новые отростки у нейронов образуются при его активной стимуляции электроимпульсами. По мере того как дендриты растут в направлении точек электрической активности, они могут приблизиться настолько, что электрический импульс от других нейронов может преодолеть расстояние между ними. Таким образом рождаются новые синаптические связи. Когда подобное происходит, на уровне сознания вы получаете связь между двумя идеями, например.

Свои синаптические связи вы ощущать не можете, но легко можете увидеть это в других. Человек, любящий собак, смотрит на весь окружающий мир через призму этой привязанности. Человек, увлеченный современными технологиями, все на свете связывает с ними. Любитель политики оценивает окружающую реальность политически, а религиозно убежденный человек — с позиций религии. Один человек видит мир позитивно, другой — негативно. Как бы ни строились нейронные связи в мозге, вы не ощущаете их как многочисленные отростки, похожие на щупальца осьминога. Вы ощущаете эти связи как «истину».

Рецепторы эмоций развиваются или атрофируются

Для того чтобы электрический импульс мог пересечь синаптическую щель, дендрит с одной стороны должен выбросить химические молекулы, которые улавливаются специальными рецепторами другого нейрона. Каждое из нейрохимических веществ, вырабатываемых нашим мозгом, имеет сложную структуру, которая воспринимается только одним специфическим рецептором. Она подходит к рецептору, как ключ к замку. Когда вас захлестывают эмоции, то вырабатывается больше нейрохимических веществ, чем может уловить и обработать рецептор. Вы чувствуете себя ошеломленным и дезориентированным до тех пор, пока ваш мозг не создаст больше рецепторов. Так вы адаптируетесь к тому, что «вокруг вас что-то происходит».

Когда рецептор нейрона продолжительное время неактивен, он исчезает, оставляя место для появления других рецепторов, которые могут вам понадобиться. Гибкость в природе означает, что рецепторы у нейронов должны либо использоваться, либо они могут потеряться. «Гормоны радости» постоянно присутствуют в мозге, осуществляя поиск «своих» рецепторов. Именно так вы и «узнаете» причину своих позитивных ощущений. Нейрон «срабатывает», потому что подходящие молекулы гормонов открывают замок его рецептора. А затем на основе этого нейрона создается целая нейронная цепь, которая подсказывает вам, откуда ожидать радости в будущем.

Изображения: © iStock.

Классификации синапсов

Основные элементы электрического синапса (эфапса): а — коннексон в закрытом состоянии; b — коннексон в открытом состоянии; с — коннексон, встроенный в мембрану; d — мономер коннексина, е — плазматическая мембрана; f — межклеточное пространство; g — промежуток в 2-4 нанометра в электрическом синапсе; h — гидрофильный канал коннексона

По механизму передачи нервного импульса

химический — это место близкого прилегания двух нервных клеток, для передачи нервного импульса через которое клетка-источник выпускает в межклеточное пространство особое вещество, нейромедиатор, присутствие которого в синаптической щели возбуждает или затормаживает клетку-приёмник.
электрический (эфапс) — место более близкого прилегания пары клеток, где их мембраны соединяются с помощью особых белковых образований — коннексонов (каждый коннексон состоит из шести белковых субъединиц). Расстояние между мембранами клетки в электрическом синапсе — 3,5 нм (обычное межклеточное — 20 нм). Так как сопротивление внеклеточной жидкости мало (в данном случае), импульсы через синапс проходят не задерживаясь. Электрические синапсы обычно бывают возбуждающими.
смешанные синапсы — пресинаптический потенциал действия создает ток, который деполяризует постсинаптическую мембрану типичного химического синапса, где пре- и постсинаптические мембраны не плотно прилегают друг к другу. Таким образом, в этих синапсах химическая передача служит необходимым усиливающим механизмом.

Наиболее распространены химические синапсы. Для нервной системы млекопитающих электрические синапсы менее характерны, чем химические.

Умственная работоспособность детей
История изучения
Пресинаптическая часть
Топология сверточной нейросети
Структура
Клиническое значение
Функции
Строение синапса
Виды синапсов
Механизм синаптической передачи
Клиническое значение
История открытия
Что такое синапсы

По местоположению и принадлежности структурам

периферические нервно-мышечные
нейросекреторные (аксо-вазальные)
рецепторно-нейрональные

центральные

аксо-дендритические
— с дендритами
аксо-шипиковые — с дендритными шипиками, выростами на дендритах;
, в том числе

аксо-соматические
— с телами нейронов;

аксо-аксональные
— между аксонами;

дендро-дендритические
— между дендритами;

Различные варианты расположения химических синапсов

По нейромедиатору

аминергические, содержащие биогенные амины (например, серотонин, дофамин
в том числе адренергические, содержащие адреналин или норадреналин;
);
Читайте также: Имбецильность (Умственная отсталость средней тяжести)
холинергические, содержащие ацетилхолин;
пуринергические, содержащие пурины;
пептидергические, содержащие пептиды.

При этом в синапсе не всегда вырабатывается только один медиатор. Обычно основной медиатор выбрасывается вместе с другим, играющим роль модулятора.

По знаку действия синапса

возбуждающие
тормозные
.

Если первые способствуют возникновению возбуждения в постсинаптической клетке (в них в результате поступления импульса происходит деполяризация мембраны, которая может вызвать потенциал действия при определённых условиях), то вторые, напротив, прекращают или предотвращают его появление, препятствуют дальнейшему распространению импульса. Обычно тормозными являются глицинергические (медиатор — глицин) и ГАМК-ергические синапсы (медиатор — гамма-аминомасляная кислота).

Тормозные синапсы бывают двух видов: 1) синапс, в пресинаптических окончаниях которого выделяется медиатор, гиперполяризующий постсинаптическую мембрану и вызывающий возникновение тормозного постсинаптического потенциала; 2) аксо-аксональный синапс, обеспечивающий пресинаптическое торможение.

В некоторых синапсах присутствует постсинаптическое уплотнение

— электронно-плотная зона, состоящая из белков. По её наличию или отсутствию выделяют синапсы
асимметричные
и
симметричные
. Известно, что все глутаматергические синапсы асимметричны, а ГАМКергические — симметричны.

В случаях, когда с постсинаптической мембраной контактирует несколько синаптических расширений, образуются множественные синапсы

К специальным формам синапсов относятся шипиковые аппараты

, в которых с синаптическим расширением контактируют короткие одиночные или множественные выпячивания постсинаптической мембраны дендрита. Шипиковые аппараты значительно увеличивают количество синаптических контактов на нейроне и, следовательно, количество перерабатываемой информации. «Не-шипиковые» синапсы называются «сидячими». Например, сидячими являются все ГАМК-ергические синапсы.

История изучения

Впервые гипотеза о существовании электрических синапсов была выдвинута в начале XX века Камилло Гольджи и Йозефом Герлахом. Однако после открытия химических синапсов существование электрических синапсов считалось недостоверным, и до середины XX века главенствовало мнение, что передача потенциала действия между нейронами осуществляется исключительно посредством химических синапсов. Тем не менее, в 1959 году Дэвид Поттер и Эдвин Фершпан убедительно доказали существование электрических синапсов на примере гигантского аксона и аксоном моторного нейрона в брюшной нервной цепочке рака.

Структура

В области каждого щелевого контакта имеется множество особых каналов, пересекающих мембраны обеих клеток. Диаметр таких каналов составляет от 1,2 до 2 нм, поэтому через них могут проходить из одной клетки в другую ионы и молекулы среднего размера, благодаря чему цитоплазмы двух соседних клеток оказываются соединёнными. Поэтому когда мембранный потенциал одной из клеток меняется, из неё ионы могут переместиться в соседнюю клетку, её за счёт своего положительного заряда. Каналы щелевых контактов состоят из двух полуканалов, которые у позвоночных называются коннексонами (каждый полуканал принадлежит одной из клеток, соединённых синапсом). Каждый коннексон образован шестью белковыми субъединицами — . Коннексин имеет длину 7,5 нм и содержит четыре участка. Коннексины в составе коннексона одинаковы или могут немного отличаться. Частным случаем электрического синапса является (англ. autapse), в образовании которого принимают участие аксон и дендрит одного и того же нейрона.

Клиническое значение

Генетические дефекты коннексинов нередко являются причиной пороков сердца, так как электрические синапсы играют важнейшую роль в синхронизации электрической и сократительной активности сердца. Нарушения в работе коннексинов в шванновских клетках приводят к функциональной патологии аксонов, что лежит в основе болезни Шарко — Мари — Тута. При этом заболевании наблюдается прогрессивная двигательная и сенсорная , кроме того, скорость проведения потенциала действия по аксонам снижена. Образование щелевых контактов между гладкомышечными клетками стенки матки находится под влиянием эстрогенов, которые стимулируют их образование в период беременности. Дефекты щелевых контактов в матке и снижение их числа нередко приводят к преждевременным родам.

Механизм синаптической передачи

4 этап

Ионы Ca вызывают образование специального белкового комплекса, который включает в себя везикулу и структуры, расположенные непосредственно около пресинаптической мембраны.

Они связаны между собой так называемыми белками экзоцитоза.

Часть белков расположена на везикулах (синапсин, синаптотагмин, синаптобревин), а часть — на пресинаптической мембране (синтаксин, синапсо-ассоциированный белок). Данный комплекс получил название секретосома.

Излитию содержимого пузырька в щель способствует белок синаптопорин, формирующий канал, по которому идет выброс медиатора.

Квант медиатора — количество молекул, содержащихся в одной везикуле.

На 1 ПД выбрасывается 100 квантов АХ.

10 этап

На постсинаптической мембране возникает потенциал концевой пластинки (ПКП). Он является аналогом локального ответа (ЛО).

Потенциал действия на постсинаптической мембране не возникает! Он формируется на соседней мембране мышечного волокна.

Судьба медиатора:

связывание с рецептором,
разрушение ферментов (ацетилхолинэстеразой),
обратное поглощение в пресинаптическую мембрану,
вымывание из щели и фагоцитоз.

События в синапсе:

ПД приходит к терминали аксона;
Он деполяризует пресинаптическую мембрану;
Ca2+ входит в терминаль, что приводит к выделению АХ;
В синаптическую щель выделяется медиатор АХ;
Он диффундирует в щель и связывается с рецепторами постсинаптической мембраны;
Меняется проницаемость постсинаптической мембраны для ионов Na+;
Ионы Na+ проникают в постсинаптическую мембрану и уменьшают ее заряд — возникает потенциал концевой пластинки (ПКП).

На самой постсинаптической мембране ПД возникнуть не может, так как здесь отсутствуют потенциалзависимые каналы, они являются хемозависимыми!

ПКП суммируются и достигают КУД на соседнем участке мышечного волокна, что приводит к возникновению ПД и его распространению по мышечному волокну (около 5 м/с).

Достигнув пороговой величины, то есть КУД, ПКП возбуждает соседнюю (внесинаптическую) мембрану мышечного волокна за счет местных круговых токов.

История открытия

В 1897 году Шеррингтон сформулировал представление о синапсах.
За исследования нервной системы, в том числе синаптической передачи, в 1906 году Нобелевскую премию получили Гольджи и Рамон-и-Кахаль.
В 1921 австрийский учёный О. Лёви (О. Loewi) установил химическую природу передачи возбуждения через синапсы и роль в ней ацетилхолина. Получил Нобелевскую премию в 1936 г. совместно с Г. Дейлом (Н. Dale).
В 1933 советский учёный А. В. Кибяков установил роль адреналина в синаптической передаче.
1970 — Б. Кац (В. Katz, Великобритания), У. фон Эйлер (U. v. Euler, Швеция) и Дж. Аксельрод (J. Axelrod, США) получили Нобелевскую премию за открытие роли норадреналина в синаптической передаче.

Строение синапса

Синапс состоит из трех основных элементов:

Пресинаптической мембраны, которая покрывает расширенное нервное окончание, представляющее собой нейросекреторный аппарат. В пресинаптической части находятся пузырьки и митохондрии, обеспечивающие синтез медиатора. Медиаторы депонируются в гранулах (пузырьках).
Постсинаптической мембраны – это утолщенная часть мембраны клетки, с которой контактирует пресинаптическая мембрана. Она имеет ионные каналы и способна к генерации потенциала действия. Кроме того, на ней расположены специальные белковые структуры — рецепторы, воспринимающие действие медиаторов.
Синаптической щели, она представляет собой пространство между пресинаптической и постсинаптической мембранами, заполненное жидкостью, близкой по составу к плазме крови.

Вот так строение синапса выглядит на рисунке.

Умственная работоспособность детей

Работоспособность человека напрямую определяет его возраст, когда все значения увеличиваются одновременно с развитием и физическим ростом детей.

Точность и скорость умственных действий с возрастом осуществляется неравномерно в зависимости от прочих факторов, фиксирующих развитие и физический рост организма. Учащимся любого возраста, у которых присутствуют отклонения здоровья, характерна работоспособность низкого значения относительно окружающих крепких детей.

У здоровых первоклашек со сниженной готовностью организма к постоянному процессу обучения по некоторым показателям способность к действию является низкой, что усложняет борьбу с возникающими проблемами в процессе учёбы.

Скорость наступления ослабленности обуславливается исходным состоянием детской системы чувствительного нервного генеза, рабочим темпом и объёмом нагрузки. При этом дети склонны к переутомлению во время продолжительной неподвижности и когда выполняемые действия ребёнку неинтересны. После перерыва работоспособность становится прежней или становится выше прежней, причём лучше отдых делать не пассивным, но активным, переключившись на отличное от этого занятие.

Изменение работоспособности у детей

Первая часть учебного процесса у обычных детей начальных классов сопровождается отличной работоспособностью, но к окончанию 3 урока у них отмечается снижение концентрации внимания:

Они глядят в окно.
Невнимательно слушают слова учителя.
Изменяют положения своего тела.
Начинают разговаривать.
Встают со своего места.

Специфически велики значения работоспособности у старшеклассников, обучающихся во 2 смену

Особенно важно обратить внимание на то, что достаточно коротко время для подготовки к занятиям до времени начала учебного действия в классе и не гарантирует полноценного избавления от пагубных изменений в центральной нервной системе. Умственная активность быстро истощается в первые часы уроков, что явно отмечается в отрицательном поведении

Посему качественные сдвиги работоспособности наблюдаются у учеников младшего блока на уроках с 1 — 3, а блоках среднего-старшего звена на 4 — 5 занятии. В свою очередь, 6 урок проходит в условиях особенно сниженной способности к действию. При этом продолжительность занятия у 2 — 11 классников – 45 минут, что ослабляет состояние детей. Поэтому рекомендуется периодически сменять вид работы, а в середине урока провести активную паузу.

Топология сверточной нейросети

определить решаемую задачу нейросетью (классификация, прогнозирование, модификация);
определить ограничения в решаемой задаче (скорость, точность ответа);
определить входные (тип: изображение, звук, размер: 100×100, 30×30, формат: RGB, в градациях серого) и выходных данные (количество классов).

Рисунок 2 — Топология сверточной нейросети

Сверточный слой

Рисунок 3 — Организация связей между картами сверточного слоя и предыдущегоРисунок 4 — Операция свертки и получение значений сверточной карты (valid)Операция свертки и получение значений сверточной карты. Ядро смещено, новая карта получается того же размера, что и предыдущая (same)Рисунок 5 — Три вида свертки исходной матрицы

Подвыборочный слой

Рисунок 6 — Формирование новой карты подвыборочного слоя на основе предыдущей карты сверточного слоя. Операция подвыборки (Max Pooling)

Выбор функции активации

непрерывной;
монотонно возрастающей;
дифференцируемой.

Функция активации гиперболический тангенс

симметричные активационные функции, типа гиперболического тангенса обеспечивают более быструю сходимость, чем стандартная логистическая функция;
функция имеет непрерывную первую производную;
функция имеет простую производную, которая может быть вычислена через ее значение, что дает экономию вычислений.

Функция активации ReLU

ее производная равна либо единице, либо нулю, и поэтому не может произойти разрастания или затухания градиентов, т.к. умножив единицу на дельту ошибки мы получим дельту ошибки, если же мы бы использовали другую функцию, например, гиперболический тангенс, то дельта ошибки могла, либо уменьшиться, либо возрасти, либо остаться такой же, то есть, производная гиперболического тангенса возвращает число с разным знаком и величиной, что можно сильно повлиять на затухание или разрастание градиента. Более того, использование данной функции приводит к прореживанию весов;
вычисление сигмоиды и гиперболического тангенса требует выполнения ресурсоемких операций, таких как возведение в степень, в то время как ReLU может быть реализован с помощью простого порогового преобразования матрицы активаций в нуле;
отсекает ненужные детали в канале при отрицательном выходе.

Пресинаптическая часть

Пресинаптическая часть

содержит синаптические пузырьки с нейромедиатором, элементы цитоскелета и митохондрии. В пресинаптическую мембрану встроены потенциалозависимые Ca2+?каналы. При поступлении ПД к терминальному расширению мембрана деполяризуется, Ca2+?каналы открываются, ионы Ca2+ входят в терминаль, запуская в активных зонах процесс слияния мембраны синаптического пузырька и пресинаптической мембраны, т.е. секрецию (экзоцитоз) нейромедиатора (рис. 6–6, позиции 2–4).

Роль Са2+.

Слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной происходит при увеличении концентрации Са2+ в цитозоле нервной терминали. Белок синаптического пузырька синаптотагмин связывается с Са2+ и тем самым принимает участие в регуляции экзоцитоза (в том числе путём реорганизации примембранного цитоскелета).

Синаптические пузырьки.

Молекулы нейромедиатора накапливаются в нервной терминали, находясь внутри синаптических пузырьков вместе с АТФ и некоторыми катионами. В каждом пузырьке находится несколько тысяч молекул нейромедиатора, что составляет квант нейромедиатора.

Синтез
нейромедиатора
.
Ферменты, необходимые для образования нейромедиаторов, синтезируются в перикарионе и транспортируются к синаптической терминали по аксонам (рис. 6–4).
Типы
пузырьков
— мелкие (диаметр порядка 50 нм) и крупные (диаметр 100–200 нм). Мелкие синаптические пузырьки содержат «классические» медиаторы (см. ниже). Крупные везикулы содержат нейропептиды.

Секреция.

Когда ПД достигает нервной терминали, синаптические пузырьки сливаются с пресинаптической мембраной, что приводит к выделению квантов нейромедиатора в синаптическую щель. Незначительное количество квантов нейромедиатора постоянно (спонтанно) секретируется в синаптическую щель.

Узнавание.

Предшествующий слиянию синаптических пузырьков и плазмолеммы процесс узнавания синаптическим пузырьком пресинаптической мембраны происходит при взаимодействии мембранных белков (синаптобревин, SNAP-25, синтаксин и другие).

Влияние
токсинов
.
Синтаксин, SNAP-25 и синаптобревин — мишени ботулинического токсина, необратимо подавляющего слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной. Мишень столбнячного токсина — синаптобревин.
Активные зоны

(рис. 6–3). Секреция нейромедиатора осуществляется в специализированных участках пресинаптического нервного окончания — активных зонах — участках утолщения пресинаптической мембраны. Активная зона состоит из «плотной полоски» на пресинаптической мембране и сгруппированных около неё синаптических пузырьков, потенциалозависимых кальциевых каналов, специальных белков экзоцитоза и элементов цитоскелета. Количество активных зон в нервно-мышечном синапсе достигает 30–40, в межнейронных синапсах — около десятка. Активные зоны расположены против скоплений рецепторов в постсинаптической мембране, что уменьшает задержку в передаче сигнала, связанную с диффузией нейромедиатора в
синаптической щели
.

Рис. 6-3. Активные зоны нервно-мышечного синапса

расположены напротив постсинаптических складок — участков скоплений холинорецепторов. Пресинаптическая мембрана слева расщеплена на два листка.

Жизненный цикл синаптических пузырьков

(рис. 6–4). Синаптические везикулы образуются в теле нейрона в эндоплазматическом ретикулуме и комплексе Гольджи (1) и с аксонным транспортом поступают в нервные окончания (2).

Рис. 6-4. Образование, транспорт и экзоцитоз синаптических пузырьков

В нервном окончании мелкие
синаптическиепузырьки
посредством активного транспорта заполняются медиатором (3) и передвигаются к пресинаптической мембране (4). Освобождение медиатора (5) может осуществляться посредством экзоцитоза с полным («классический» механизм) либо неполным (механизм «kiss and run») слиянием. Первый вид экзоцитоза сопровождается встраиванием мембраны везикулы в пресинаптическую, опорожнением пузырька, а затем посредством эндоцитоза образуются покрытые клатрином везикулы (6), которые затем проходят стадию эндосомы (7) и снова заполняются медиатором (3). Второй вид экзоцитоза характеризуется образованием временной поры, соединяющей полость пузырька с синаптической щелью. После выделения медиатора везикула не встраивается в пресинаптическую мембрану, а отпочковывается от неё (8) и повторно заполняется медиатором (3).
Крупныесинаптическиевезикулы
заполняются медиатором в теле клетки (9), их экзоцитоз происходит в других участках пресинаптической мембраны, а эндоцитоз опорожнённых пузырьков отсутствует (10).

Назад
Вперёд