Противодействия болезни Паркинсона, комплексы упражнений

Болезнь Паркинсона – это дегенеративное неврологическое заболевание. Болезнь характеризуется гибелью нейронов мозга, вырабатывающих дофамин. Снижение выработки дофамина приводит к различным нарушениям в работе головного мозга и нервной системы: ограничивается двигательная активность, развивается мышечная ригидность, изменяется поза больного, появляется тремор мышц. Заболевание нельзя вылечить, продолжительность жизни больных сокращается. Лечение заболевания проводят с помощью медикаментозной терапии, хирургического лечения, введением стволовых клеток, большую роль играет лечебная физкультура.

Основная специализация Юсуповской больницы – это реабилитация в невологии,онкологии, паллиативной терапии. В реабилитационном отделении проводят занятия с пациентами, болеющими болезнью Паркинсона. Специалисты по реабилитации разрабатывают индивидуальные программы для пациентов, инструкторы проводят занятия.

Влияние ЛФК на физиологическое состояние

Упражнения комплексов обычно подбирает квалифицированный инструктор, учитывающий возможности и потребности пациента. При их выполнении укрепляются системы организма: пищеварительная, сердечно-сосудистая, костно-скелетная и другие. Заниматься ЛФК больному лучше под контролем близких людей или специалиста – второй вариант предпочтительнее. Польза от упражнения будет заметна уже через несколько занятий:

• уменьшается «дрожание покоя»;
• в меньшей степени проявляется скованность мышц;
• движения становятся более целенаправленными, исчезает эффект заторможенности;
• устраняется застой мышц, благодаря чему расширяется амплитуда движений;
• уходит боль в суставах и мышечных тканях.

При регулярных занятиях удается уменьшить физиологические проявления болезни Паркинсона. Больной начинает лучше и уверенней двигаться, держит ровную осанку, его походка становится прежней, он стабильнее сохраняет равновесие. Уход за престарелыми пациентами и теми, кто в самом расцвете сил, многие люди доверяют частным реабилитационным центрам-пансионатам. Это верное решение, ведь в стационарах подобного типа созданы все условия для быстрого восстановления.

Глубокое дыхание

Цель:
добиться упражнением более глубокого дыхания.

В положении сидя. Положите руки на живот. Сделайте медленный глубокий вдох через нос, почувствуйте как расширяется грудная клетка и как бы «надувается» живот. Затем медленно, считая до 5, выдыхайте воздух через рот, как при задувании свечи. Повторите 10 раз. В положении стоя. Подойдите к стенке. Встаньте так, чтобы всей спиной и поясницей Вы чувствовали бы стенку или другую вертикальную поверхность: шкаф, дверь и т.д. Поднимите руки вверх и, касаясь ими стены, сделайте глубокий вдох; при выдохе опускайте руки вниз и перекрещивайте их перед грудью и животом так, чтобы кисть правой руки взялась за локоть левой руки и наоборот. Повторите 10 раз.

С какими проблемами приходится бороться?

Степень нарушения физиологических функций зависит от давности болезни. Если активный человек внезапно заболел, это не повод отказываться от любимых занятий – тенниса, катания на велосипеде, игры в футбол. При правильно подобранной медикаментозной терапии пациент еще долгое время сможет чувствовать себя в обществе на равных с другими людьми.

В большем внимании нуждаются те, кто вел «сидячий» образ жизни – таким больным надо уделять больше внимания: им обязательно следует систематически заниматься лечебной физкультурой. Желательно, чтобы комплекс упражнений разработал специалист – он учтет массу тела и рост, объем мышц, а также хронические заболевания (если такие есть). Чем активнее образ жизни пациента с болезнью Паркинсона, тем успешнее он сможет бороться с этим опасным заболеванием.

Общая информация

Болезнь Паркинсона вдвое чаще поражает мужчин, чем женщин. В большинстве случаев она развивается после 60 лет, но регистрируются случаи раннего начала заболевания (в 30-40 лет), а также ювенильные формы, развивающиеся у двадцатилетних людей.

Существует несколько гипотез формирования патологии. В настоящее время точно доказано, что одним из механизмов ее развития является постепенная дегенерация нейронов и снижение выработки дофамина. Это важный нейромедиатор, участвующий в передаче нервных импульсов. В результате формируется специфический комплекс нарушений, который позволяет легко поставить диагноз.

Тренировочный режим

Когда занятия проходят под контролем специалиста, проблем возникает меньше. Если пациент занимается под присмотром родных, они часто форсируют события, стремясь действовать в соответствии с рекомендациями, прочитанными в сети или книжках. С первых дней серьезно нагружая больного, они способствуют его срыву. Согласование программы тренировок с опытным специалистом по лечебной физкультуре обязательно. Предстоит обсудить следующие моменты:

• продолжительность занятий;
• уровень физической нагрузки;
• комплекс упражнений с учетом индивидуальных особенностей пациента;
• периодичность тренировок;
• другие нюансы.

Все это поможет избежать переутомления пациента, адаптировать его к нагрузкам, большее внимание уделить специальным упражнениям. Сегодня многие дома престарелых в Москве акцентируют внимание на реабилитации пациентов с болезнью Паркинсона – поместив своего родственника в специализированное заведение, вы сможете эффективнее бороться с недугом.

Болезнь Паркинсона и подходы к ее лечению

Федотова Е.Ю., Иванова Е.О. Первое описание пациентов, страдающих этим заболеванием, принадлежит Джеймсу Паркинсону, который с 1817 г. в своем «Эссе о дрожательном параличе» описал 6 пациентов со сходной клинической симптоматикой. Из четырех основных признаков, по которым на сегодняшний день ставится диагноз, он описал три: тремор покоя, гипокинезия и постуральная неустойчивость. Чуть позже Жан Мартен Шарко дополнил описание четвертым признаком, ригидностью, и назвал дрожательный паралич «болезнью Паркинсона». В 1912 г. Фредериком Генри Леви были описаны внутриклеточные включения в центральной нервной системе, характерные для болезни Паркинсона (БП), а спустя 7 лет наш соотечественник Константин Николаевич Третьяков впервые показал, что основной мишенью нейродегенеративного процесса при БП является черная субстанция среднего мозга. Важнейшей вехой в изучении и терапии БП явились 1960-е гг., когда для лечения этого заболевания стала применяться леводопа — предшественник дофамина.

Распространенность БП от исследования к исследованию разнится и считается примерно равной 100–250 случаев на 100 000 населения. БП является возраст-зависимым заболеванием, то есть болеют преимущественно люди пожилого возраста. Так, среди лиц старше 60 лет распространенность заболевания может достигать 1–2%. По некоторым данным мужчины болеют примерно в полтора раза чаще, чем женщины. Кроме возраста и пола к факторам риска относят проживание в сельской местности, контакт с гербицидами, пестицидами, тяжелыми металлами.

Патогенез и диагностика болезни Паркинсона

БП является синуклеинопатией, то есть при нейродегенеративном процессе отмечается внутриклеточное накопление белка альфа-синуклеина в виде так называемых телец Леви. На начальных этапах болезни тельца Леви обнаруживаются лишь в периферической нервной системе, в частности в клетках мейснерова и ауэрбахова сплетений желудочно-кишечного тракта, затем по мере распространения патологического процесса — в определенных ядрах ствола и в черной субстанции, а на развернутых стадиях — в коре больших полушарий. Топическое распространение нейродегенеративного процесса сопровождается соответствующими клиническими проявлениями: до поражения черной субстанции — немоторными проявлениями, а после гибели более 70% нигральных нейронов — уже моторными симптомами [1].

К основным двигательным проявлениям БП, как уже отмечалось, относят гипокинезию, тремор покоя, ригидность и постуральную неустойчивость. Именно их наличие и позволяет поставить диагноз БП по общепризнанным критериям Банка головного мозга Общества болезни Паркинсона Великобритании (United Kingdom Parkinson disease Society Brain Bank Criteria). БП не ограничивается только двигательными нарушениями, в ее клинический спектр входит и вполне определенный комплекс немоторных нарушений, которые стали тщательно изучаться и исследоваться относительно недавно. Они представлены сенсорными, диссомническими, когнитивными, эмоционально-аффективными, поведенческими, психотическими, вегетативно-висцеральными расстройствами. Считается, что задолго до начала диагностической стадии БП, до появления двигательных проявлений, у таких пациентов можно выявить ряд немоторных симптомов, в частности, депрессию, констипацию, нарушение сна, гипосмию и некоторые другие. Именно премоторная стадия является потенциальным «терапевтическим окном», когда возможно проведение эффективной нейропротекторной терапии для предотвращения или замедления развития данного заболевания. В качестве инструментального диагностического метода может применяться транскраниальная сонография, позволяющая диагностировать феномен гиперэхогенности черной субстанции (ГЧС), характерный для БП. Данный метод может быть полезен для проведения дифференциальной диагностики между БП и синдромами «паркинсонизм-плюс», однако феномен ГЧС не обладает абсолютной диагностической значимостью и должен трактоваться в совокупности с остальной клинической картиной.

Лечение болезни Паркинсона

Медикаментозная терапия двигательных проявлений болезни Паркинсона

На настоящий момент нет ни одного препарата, который бы обладал доказанными нейропротекторными свойствами при БП, поэтому проводится симптоматическая терапия, а также физическая и социально-психологическая реабилитация, а в некоторых случаях применяется нейрохирургическое лечение. Ниже мы рассмотрим более подробно группы противопаркинсонических препаратов, применяемых в лечении двигательных проявлений БП: препараты леводопы, агонисты дофаминовых рецепторов (АДР), препараты амантадина, ингибиторы моноаминооксидазы типа В (МАО-B) и антихолинергические средства.

Препараты леводопы являются «золотым стандартом» в терапии БП, хотя и имеют вполне определенные ограничения в виде побочных явлений, осложнений при длительной терапии. Доказано, что монотерапия препаратами леводопы обладает большей эффективностью по сравнению с монотерапией АДР. Широко практикуется добавление препаратов леводопы к другим противопаркинсоническим препаратам с целью более эффективного контроля симптомов БП. Леводопа имеет короткий период полувыведения, поэтому чаще всего лечение этим препаратом начинают с трехкратного приема, в дальнейшем наращивая частоту приема и корректируя разовые дозы по мере прогрессирования заболевания и появления двигательных осложнений. Основное действие леводопы заключается в восполнении дефицита дофамина, наблюдающегося при гибели нигростриарных нейронов. Сам дофамин не способен проникать через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), поэтому для лечения БП используется его непосредственный предшественник, проникающий через ГЭБ, — леводопа, которая превращается в дофамин путем декарбоксилирования. Для того чтобы блокировать декарбоксилирование леводопы на периферии и повысить концентрацию леводопы в головном мозге, леводопа применяется в комбинации с ингибитором ДОФА-декарбоксилазы периферического действия — карбидопой или бенсеразидом [2, 3]. Декарбоксилирование является не единственным путем метаболизирования леводопы. Леводопа может подвергаться метилированию с помощью фермента катехол-о-метилтрансферазы (КОМТ), поэтому в некоторых случаях для увеличения биодоступности леводопы к ней добавляют ингибитор катехол-о-метилтрансферазы — толкапон или энтакапон. В России для лечения БП используется комбинация леводопа/карбидопа/энтакапон с несколькими дозировками леводопы. Помимо стандартных лекарственных форм применяется также лекарственная форма леводопы с контролируемым высвобождением, характеризующаяся более длительным периодом полувыведения. Данная форма назначается пациентам с моторными флуктуациями, а также на ночь для коррекции ночной акинезии. Следует отметить, что по сравнению с АДР и амантадином леводопа характеризуется более низким риском развития галлюцинаций и психоза, в связи с чем является препаратом выбора для пациентов с когнитивными нарушениями [2, 3].

Агонисты дофаминовых рецепторов, применяемые для лечения БП, оказывают противопаркинсонический эффект за счет воздействия на D2-рецепторы. Препараты из этой группы могут применяться в комбинации с леводопой и другими противопаркинсоническими препаратами, а могут назначаться как первый препарат в лечении — чаще у молодых пациентов. На настоящий момент в практике используются неэрголиновые агонисты, к которым относятся пирибедил, прамипексол, ропинирол (применяются внутрь), ротиготин (пластырь), и готовится к регистрации апоморфин (для подкожного введения). Существуют лекарственные формы ропинирола и прамипексола с контролируемым высвобождением для применения 1 раз в сутки, за счет чего достигается большая комплаентность к лечению, а также лучшая переносимость препаратов. Назначение ротиготина, представленного в виде трансдермального пластыря, возможно у лиц, у которых по тем или иных причинам затруднен пероральный прием лекарственных средств. Из побочных явлений у АДР чаще всего наблюдаются тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия, отеки ног, психические расстройства (дневная сонливость, психоз, галлюцинации), у молодых пациентов в некоторых случаях возможно развитие импульсивно-компульсивных расстройств [2–4].

Наряду с препаратами леводопы и АДР для лечения двигательных симптомов БП нередко назначаются препараты амантадина (амантадина хлорид или амантадина сульфат). Амантадин характеризуется умеренным симптоматическим эффектом и поэтому по большей части применяется в комбинации с препаратами других групп. Препараты амантадина обладают анти-NMDA-активностью, препятствуют обратному захвату дофамина и способствуют его высвобождению. Существует инфузионная форма амантадина сульфата, которая может применяться при состояниях острой декомпенсации БП, сопровождающихся явлениями дисфагии. Побочные эффекты обычно слабо выражены и включают тошноту, периферические отеки, сухость во рту, сетчатое ливедо и некоторые другие. Имеющийся у амантадина антихолинергический эффект ограничивает его применение у пациентов с деменцией и галлюцинациями [2, 3].

Ингибиторы моноаминоксидазы типа В препятствуют метаболизированию дофамина, тем самым увеличивая его концентрацию в синаптической щели. Представители данной группы — селегилин и разагилин — могут использоваться в качестве монотерапии на ранних стадиях заболевания с минимально выраженной симптоматикой либо в комбинации с другими препаратами. Следует отметить, что по сравнению с другими противопаркинсоническими препаратами ингибиторы моноаминоаксидазы обладают слабо выраженным клиническим эффектом и поэтому в большинстве случаев применяются как дополнение к основной терапии. В последние годы преимущество отдается разагилину в связи с меньшей частотой побочных эффектов и более выраженным клиническим эффектом. Кроме того, по данным проведенного исследования ADAGIO было показано, что этот препарат обладает нейропротекторными свойствами, что, однако, требует дальнейшего подтверждения [5].

К антихолинергическим средствам относят бипериден и тригексифенидил, которые применяются преимущественно при треморе, резистентном к другим противопаркинсоническим препаратам. Существенно ограничивают их назначение побочные холинолитические явления — сухость во рту, задержка мочи, когнитивные и психотические расстройства. Следует помнить, что антихолинергические препараты противопоказаны пациентам с закрытоугольной глаукомой, а также с деменцией и галлюцинациями.

При назначении противопаркинсонических препаратов, их доз и комбинаций следует учитывать ряд факторов: в первую очередь характеристики и тяжесть моторных и немоторных симптомов, возраст больного, эффективность препаратов у данного конкретного больного, их побочные эффекты и, кроме того, фармакоэкономические аспекты. Например, при раннем возрасте начала БП, то есть до 50 лет, в качестве первого препарата стоит рассматривать АДР, тогда как при возрасте начала БП старше 70 лет в первую очередь назначается леводопа-содержащий препарат [3].

Несмотря на то, что леводопа является «золотым стандартом» в лечении БП, по мере прогрессирования заболевания у большинства больных появляются осложнения леводопа-терапии — моторные флуктуации и лекарственные дискинезии. Моторные флуктуации представляют собой колебания эффекта леводопы. Пациенты начинают ощущать окончание действия очередной дозы препарата: сначала постепенное (феномен «истощения конца дозы»), а по мере прогрессирования — резкое и непредсказуемое (периоды «включения/выключения»). У большинства пациентов с моторными флуктуациями отмечаются колебания и немоторных симптомов: вегетативных, психических, сенсорных. Кроме флуктуаций могут развиваться и лекарственные дискинезии — избыточные, насильственные движения, возникающие в большинстве случаев на пике действия леводопы/АДР. Появление данных осложнений связывают с несколькими механизмами, опосредованными прогрессированием заболевания и непосредственным действием леводопы. Так, в процессе прогрессирования БП происходит уменьшение числа нигростриарных нейронов, в связи с чем утрачивается буферная функция их терминалей. Таким образом, концентрация дофамина в синаптической щели впадает в прямую зависимость от концентрации леводопы в крови. При этом происходит пульсирующая стимуляция дофаминовых рецепторов, значительно отличающаяся от физиологической тонической стимуляции, приводящая к вторичным изменениям постсинаптического аппарата.

Коррекция моторных флуктуаций может включать увеличение дозы и кратности приема леводопы, применение препаратов леводопы/АДР с замедленным высвобождением, добавление других групп препаратов — ингибиторов КОМТ, ингибиторов МАО-В, АДР. При наличии дискинезий применяются такие подходы к лечению, как снижение разовой дозы и увеличение кратности приема дофаминергических препаратов, добавление к схеме лечения препаратов амантадина [6, 7].

Несмотря на широкие возможности пероральной медикаментозной терапии, на развернутых стадиях БП нередко приходится сталкиваться с резистентными формами осложнений леводопа-терапии. В этих случаях прибегают к методам, позволяющим поддерживать постоянную стимуляцию дофаминовых рецепторов: дуоденальному введению геля леводопы/карбидопы через гастростому или подкожному введению апоморфина с помощью помп. Постоянное интрадуоденальное введение геля, содержащего леводопу, показано при моторных флуктуациях, которые не могут быть скорректированы другими подходами. Как и любое инвазивное лечение, оно имеет ряд недостатков, связанных с необходимостью периодического хирургического осмотра и соответствующими осложнениями. Подкожная инфузия апоморфина менее инвазивна и также позволяет уменьшить суточную длительность «выключений», однако апоморфин, являясь АДР, обладает всеми побочными эффектами препаратов этого класса, хотя и в меньшей степени.

Хирургическое лечение двигательных проявлений болезни Паркинсона

Отдельного внимания заслуживают нейрохирургические методы лечения БП, к которым прибегают в трех ситуациях: 1) при резистентных к медикаментозной терапии моторных флуктуациях и лекарственных дискинезиях; 2) при резистентном к медикаментозной терапии инвалидизирующем треморе покоя; 3) в тех случаях, когда дофаминергическая терапия эффективна, однако не может проводиться из-за каких-либо иных побочных явлений. Нейрохирургическое лечение БП представлено двумя видами стереотаксических вмешательств: деструктивными (таламотомия, паллидотомия) и стимулирующими (DBS, deep brain stimulation — глубокая стимуляция головного мозга). Деструктивные операции являются, как правило, односторонними в силу того, что при двустороннем деструктивном вмешательстве значительно возрастает риск осложнений, в том числе псевдобульбарного синдрома. Так, риск выраженной дизартрии при двусторонней таламотомии составляет около 30%. Для DBS рассматриваются три основные мишени оперативного лечения — Vim (вентролатеральное ядро таламуса), STN (субаталамическое ядро), GPi (внутренний сегмент бледного шара). Мишень выбирается по определенным показаниям, например: вентролатеральное ядро таламуса — при некупируемом медикаментозном треморе, бледный шар — при выраженных лекарственных дискинезиях, субталамическое ядро — при моторных флуктуациях без инвалидизирующих дискинезий. Следует учитывать, что стимуляция Vim не оказывает влияния на выраженность гипокинезии/ригидности. Также известно, что стимуляция STN позволяет в большей степени снизить дозы дофаминергических препаратов по сравнению со стимуляцией GPi. Важнейшую роль играет правильный отбор кандидатов на хирургическое лечение. Необходимым условием является точно установленный диагноз идиопатической БП длительностью более 5 лет (выраженная инвалидизация больных ранее этого срока с большой вероятностью свидетельствует о наличии синдрома «паркинсонизм-плюс»). Необходимо убедиться в эффективности препаратов леводопы у данного больного в отношении гипокинезии и ригидности, так как эффективность хирургического вмешательства обычно не превышает эффективность леводопа-терапии. Вместе с тем данное условие не касается резистентного к медикаментам тремора, для которого эффективность DBS может превышать таковую медикаментозной терапии. Должны быть исключены такие немоторные проявления БП, как деменция и психотические нарушения [8]. К осложнениям функциональной нейрохирургии относятся: кровоизлияния, инфекционные осложнения, смещение электродов, психотические нарушения, эмоциональная лабильность и депрессия (включая суицидальные попытки), лобная дисфункция, нарушения глотания и речи. Вместе с тем выраженность осложнений в большинстве случаев невелика и не является поводом для отказа от операции у пациентов, отобранных по всем необходимым критериям [9].

Лечение немоторных нарушений при болезни Паркинсона

Разнообразные немоторные проявления БП могут снижать качество жизни больных ничуть не в меньшей степени, чем двигательные нарушения (особенно на продвинутых стадиях заболевания), поэтому необходимо уделять должное внимание их медикаментозной коррекции. Ниже мы рассмотрим основные подходы к лечению наиболее часто встречающихся недвигательных расстройств при БП.

Депрессия, тревога. Тревожно-депрес­сивные расстройства отмечаются примерно у 40% больных с БП. Назначение дофаминергических препаратов для коррекции двигательных проявлений может уменьшить выраженность не только двигательных симптомов, но и тревоги/депрессии. В ряде исследований был продемонстрирован антидепрессивный эффект прамипексола. При резистентности этих симптомов к дофаминергической терапии показано назначение антидепрессантов. В клинических исследованиях была подтверждена эффективность трициклических антидепрессантов в лечении депрессии при БП, однако применение препаратов этой группы ограничено из-за риска побочных реакций. Более безопасные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина/серотонина и норадреналина также применяются в клинической практике, хотя их эффективность не была подтверждена в крупных исследованиях [10–12].

Деменция, психотические расстройства. При наличии у пациентов деменции следует в первую очередь отменить препараты, негативно влияющие на когнитивные функции, — антихолинергические препараты, амантадин, трициклические антидепрессанты, толтеродин и оксибутинин, бензодиазепины. Для лечения деменции применяют ингибиторы холинэстеразы: ривастигмин, донепезил, галантамин. В настоящее время из трех вышеперечисленных препаратов только ривастигмин обладает достаточной доказательной базой по эффективности. В качестве препарата второй линии можно рассматривать акатинол мемантин. Нередко у пациентов с когнитивными нарушениями (либо высоким риском их развития) отмечаются психотические расстройства, наиболее часто — зрительные галлюцинации. Их коррекция также подразу­мевает отмену вышеупомянутых препаратов, влияющих на когнитивные функции. При неэффективности этой меры показано снижение дозы/отмена АДР, ингибиторов МАО-В и КОМТ и, в последнюю очередь, снижение дозы леводопы. При необходимости назначаются атипичные нейролептики в минимальной эффективной дозе — клозапин или кветиапин. Из них более предпочтителен клозапин, поскольку имеет большую доказательную базу по эффективности. Сопутствующие инфекционные/метаболические расстройства также могут провоцировать развитие психотических состояний, поэтому нельзя забывать об их своевременном выявлении и коррекции [11, 12].

Вегетативные нарушения. К наиболее часто встречающимся при болезни Паркинсона вегетативным нарушениям относятся запоры, дисфункция желудка, ортостатическая гипотензия, расстройства мочеиспускания.

В лечении запоров, помимо назначения слабительных, большую роль играет коррекция диеты и повышение физической активности. Из слабительных препаратов предпочтение следует отдавать осмотическим слабительным и средствам, содержащим клетчатку. В случае нарушения эвакуаторной функции желудка с развитием таких симптомов, как тошнота, рвота, чувство переполнения и абдоминальные боли, целесообразно применять домперидон. При наличии у пациента ортостатической гипотензии необходимо в первую очередь скорректировать дозу либо отменить препараты, ее провоцирующие: диуретики и другие антигипертензивные средства, нитраты, альфа-блокаторы. В ряде случаев приходится прибегать к коррекции схемы противопаркинсонической терапии, так как дофаминергические препараты (чаще всего АДР) могут также провоцировать либо усугублять проявления ортостаза. Необходимо рекомендовать пациентам дробный прием пищи небольшими порциями, соблюдение адекватного режима потребления воды и соли (не менее 2 л воды в день, 1 г соли на прием пищи), ношение компрессионных эластических колготок/бандажа, подъем головного конца кровати до 30–40°. При неэффективности вышеуказанных мер к лечению можно добавить флудрокортизон под контролем уровня артериального давления и электролитного баланса.

Нарушения сна, часто наблюдаемые при БП, подразделяются на дневные (дневная сонливость, эпизоды внезапного засыпания) и ночные (нарушение поведения в REM-фазу сна, инсомния, синдром беспокойных ног). При дневных нарушениях рекомендовано снижение дозы/отмена седативных препаратов, снижение дозы АДР либо замена на другой АДР. При нарушениях поведения в REM-фазе сна целесообразно уменьшить дозу/отменить антидепрессанты, уменьшить дозу АДР, а при неэффективности данных мер может быть эффективным назначение препаратов мелатонина либо клоназепама в небольших дозах на ночь. Инсомния, обусловленная ночной акинезией, корректируется добавлением к противопаркинсонической схеме пролонгированных дофаминергических препаратов. В остальных случаях целесообразно проводить терапию препаратами мелатонина либо антидепрессантами с седативным эффектом.

У подавляющего числа пациентов с БП на том или ином этапе заболевания развиваются нарушения мочеиспускания, главным образом в виде гипер­активности детрузора. Появление у пациентов жалоб на учащенное мочеиспускание/недержание мочи требует исключения других потенциально курабельных причин — инфекции мочевыводящих путей и сахарного диабета. В качестве терапии при гиперактивности мочевого пузыря применяют холинолитики периферического действия (троспиума хлорид, толтеродин, оксибутинин). При этом у пациентов с когнитивными нарушениями предпочтение следует отдавать троспиума хлориду, как препарату, в наименьшей степени проникающему через ГЭБ [11, 12].

Заключение

Лечение БП является достаточно сложной, комплексной задачей, требующей от врача соответствующих знаний, определенного опыта, а также наблюдательности и терпения. Кроме перечисленных подходов к симптоматическому лечению, в последние годы также появились широкомасштабные исследования по применению инновационных, патогенетических препаратов, в том числе на основе генной терапии. Ожидается, что в клиническую практику они войдут в ближайшее десятилетие, что принципиально поменяет прогноз и качество жизни больных с БП. Вместе с тем уже сейчас имеющееся разнообразие препаратов и подходов к лечению позволяет максимально индивидуализировать схему лечения для конкретного больного, воздействуя на все проявления заболевания, на моторные и немоторные симптомы. Правильно подобранное лечение дает пациентам возможность длительно поддерживать должный уровень физической и умственной активности, продолжать работать, жить полноценной жизнью.

Литература

1. Klingelhoefer L., Reichmann H. Pathogenesis of Parkinson disease — the gut-brain axis and enviromental factors // Nat. Rev. Neurol. 2015; 11 (11): 625–636.
2. Клинические рекомендации по неврологии Европейской федерации неврологических сообществ / Под ред. Gilhus N. E., Barnes M. P., Brainin M. Научный ред. Никитин С. С. Издательство «АБВ-пресс», 2012. С. 271–334.
3. Иллариошкин С. Н. Терапия паркинсонизма: возможности и перспективы // Неврология и ревматология. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2009. № 1. С. 35–40.
4. Иллариошкин С. Н., Иванова-Смоленская И. А., Загоровская Т. Б. и др. Семилетний опыт применения мирапекса у больных с различными формами первичного паркинсонизма // Журнал неврологии и психиатрии им. C. C. Корсакова. 2006; 11: 26–32.
5. Stowe R., Ives N., Clarke C. E. et al. Evaluation of the efficacy and safety of adjuvant treatment to levodopa therapy in Parkinson’s disease patients with motor complications // Cochrane Database Syst. Rev. 2010; 7: CD007166.
6. Fox S. H., Katzenschlager R., Lim S. Y. et al. The Movement Disorder Society Evidence-Based Medicine Review Update: Treatments for the Motor Symptoms of Parkinson’s Disease // Mov. Disord. 2011; 26 (Suppl 3): S2–S41.
7. Левин О. С. Леводопа-индуцированные дискинезии при болезни Паркинсона: возможности предупреждения и терапии // Современная терапия в психиатрии и неврологии. 2015; 3: 15–25.
8. Загоровская Т. Б., Ширшов А. В., Иллариошкин С. Н. Алгоритм отбора пациентов с болезнью Паркинсона для хирургического лечекния с применением глубокой стимуляции мозга // Атмосфера. Нервные болезни. 2010; 3: 8–12.
9. Duker A., Espay A. Surgical treatment of Parkinson-s disease: past, present and future // Neurol. Clin. 2013; 31 (3): 799–808.
10. Connolly B. S., Lang A. E. Pharmacological treatment of Parkinson’s disease: a review // JAMA. 2014; 311 (16): 1670–1683.
11. Seppi K., Weintraub D., Coelho M. et al. The Movement Disorder Society Evidence-Based Medicine Review Update: Treatments for the Non-Motor Symptoms of Parkinson’s Disease // Mov. Disord. 2011; 26 (Supple 3): S42–S80.
12. Lim S. Y., Lang A. E. The nonmotor symptoms of Parkinson’s disease — an overview // Mov Disord. 2010; 25 (Suppl 1): S123–S130.

Лечащий врач…

Полезные советы

Мы намеренно не предлагаем вам готовый комплекс упражнений – пусть его для вас разработает реабилитолог, но поделимся общими рекомендациями:

• заниматься надо ежедневно;
• количество тренировок зависит от наставлений невролога и методиста, в значительной мере это определяется прежним (до болезни) образом жизни больного;
• нельзя допускать перегрузок, оптимальный вариант – легкое чувство усталости, которое сменяется бодростью;
• упражнения должны быть направлены на все группы мышц, но большее внимание необходимо уделить восстановлению двигательной способности;
• очень важно соблюдать ритм при выполнении упражнений;
• желательно удачно подобрать время занятий – если пациент с утра чувствует слабость, а активен во второй половине дня, значит, тренироваться ему следует после обеда.

Настойчивость и целеустремленность позволят больному справиться с этими сложностями и замедлить развитие болезни Паркинсона. Это возможность повысить качество жизни, смягчить удар, нанесенный судьбой!

Упражнение для улучшения осанки

Цель:

научиться регулировать напряжение мышц шеи, туловища, чтобы противодействовать формированию «согбенной позы».

Встаньте спиной к стене, так, чтобы затылок, лопатки, ягодицы, бедра и голени касались стены; руки располагаются вдоль тела, ладони упираются в стену. Постарайтесь с напряжением «вжаться» в стену (до счета 5), а потом следует расслабиться и отдохнуть, сколько Вам потребуется. Повторяйте упражнение несколько раз, старайтесь «не сбивать» дыхания. Исходное положение, как и в предыдущем упражнении. Оставаясь «прилипшим» к стене затылком, спиной, ягодицами и ладонями присядьте на корточки «скользя» спиною по стене. Если Вам трудно потом подняться, поставьте рядом стул или возьмите палку, на которую можно опереться. Встаньте лицом к стене так, чтобы одна щека, повернутая в сторону, грудная клетка и живот, бедра как бы «прилипли» к стене. Раскиньте руки на уровне плеч и расположите их так, чтобы ладони «прилипли» к стене. Поднимайте «прилипшие» к стене ладони кверху над головой. Когда ладони над головой — делайте выдох, когда они возвращаются на уровень плеч — делайте вдох. Упражнение делаете до ощущения приятной усталости.

«Скручивание туловища»

Цель:

улучшение подвижности мышц шеи, плеч, туловища. В положении сидя или стоя положите ладони на плечи или за шею. Поворачивайте голову, шею и туловище сначала в одну, а потом в другую сторону, как можно больше. Вы должны почувствовать легкое напряжение мышц туловища. Повторите 10 раз.

Прогибания туловища

Цель:

улучшение осанки и улучшение подвижности в грудном и поясничном отделе позвоночника.

Сидя на стуле положите ладони на колени, наклонитесь вперед, после чего, выгните спину дугой, расправьте плечи. Затем сядьте прямо. Повторите 10 раз.

Сидя на стуле поместите кисти рук на область поясницы («возьмите себя за поясницу»). Прогнитесь в пояснице, выпятив грудь вперед и расправив плечи, считая до «20». Затем сядьте прямо. Повторите 10 раз.

Упражнение для мышц брюшного пресса

Цель:

укрепление мышц брюшного пресса.

Лежа на спине (на полу, на кровати), согните ноги в коленях, поставив стопы на пол (кровать). Медленно вытяните руки вперед и садитесь, приподнимая плечи и голову (при этом поясница касается пола) столько раз, на сколько у Вас хватит сил, не ‘сбивая дыхания». Коснитесь руками коленей. Затем вернитесь в исходное положение. Повторите 10 раз.

«Мостик»

Цель:

укрепление мышц туловища, бедер и тренировка поворотов в постели. Лежа на спине, согните ноги в коленях, поставив стопы на пол (кровать), поднимите таз, опираясь на стопы и на плечи, повернитесь налево и направо. Повторите 10 раз.

Отжимания

Цель:

растяжение плечевых мышц и улучшение позы. Встаньте лицом в угол комнаты. Упритесь руками в обе стенки и наклонитесь к углу, согнув руки в локтях так, чтобы Вы почувствовали напряжение мышц. При выполнении наклона не отрывайте стопы от пола. Наклонившись и продолжая упираться руками в стены, посчитайте до 20. Затем вернитесь в исходное положение. Повторите 10 раз.

Круговые движения и наклоны туловища Цель: улучшение подвижности мышц туловища. Исходное положение стоя, ноги — на ширине плеч, руки — на талии. Выполняйте круговые движения туловищем (как будто вертите обруч), а также наклоны кпереди, кзади, в стороны. Повторите по 10 раз в каждую сторону. Упражнения для мышц шеи и надплечья Повороты головы в стороны Цель: улучшение подвижности в шейном отделе позвоночника. В положении сидя или стоя медленно поворачивайте голову из стороны в сторону, стараясь при поворотах смотреть за плечо. Повернув голову, удерживайте её в таком положении, считая до 5. Вы должны почувствовать легкое напряжение мышц шеи. Повторите 10 раз.

Наклоны головы в стороны

Цель:

улучшение подвижности в шейном отделе позвоночника. В положении сидя. Медленно наклоняйте голову в стороны, поочередно к каждому плечу. Во время наклонов старайтесь не поворачивать голову, смотрите вперед. При каждом наклоне Вы должны почувствовать легкое напряжение («растяжение») мышц шеи. Выполняйте по 10 наклонов в каждую сторону.

Наклоны головы вперед и назад

Цель:

улучшение осанки и уменьшение фиксированного сгибательного положения головы.

В положении сидя или стоя. Разогнуть шею и выдвинуть подбородок вперед.

Затем вернитесь в исходное положение. Повторите 10 раз. Опустить голову и коснуться подбородком груди, вернуть голову в исходное положение. Повторите 10 раз. После этого медленно откиньте голову назад (если Вы выполняете это движение стоя, лучше подстраховаться, удерживаясь за крепкий неподвижный предмет или скобу на стене). Откинув голову назад постарайтесь расслабить мышцы шеи и «почувствовать это положение». Оно должно противодействовать фиксированному положению шеи в позе сгибания.

Упражнения для мышц плечевого пояса

Упражнение для попеременного напряжения и расслабления мышц верхнего плечевого пояса («молитва»)

Цель:

добиться тренировкой напряжения и расслабления мышц верхнего плечевого пояса.

В положении сидя или стоя соедините руки, сложив ладони друг с другом.

Напрягите руки, что есть мочи, чтобы ладони упирались друг в друга. Просчитайте до «20». Потом расслабьте руки, «бросьте» их вниз. Повторите 5-10 раз. Постарайтесь зафиксировать в памяти свои ощущения во время напряжения рук и во время их расслабления. Ощущение расслабления попробуйте воспроизвести при нарастании скованности. Разведение плеч («расправить плечи»)

Цель:

увеличение объема движений в суставах верхнего плечевого пояса. В положении сидя или стоя согните руки в локтях и отведите локти назад, приблизив друг к другу лопатки. Удерживайте их в таком положении, считая до пяти. Затем расслабьтесь и верните руки в исходное положение. Повторите 10 раз.

Круговые движения в плечевых суставах

Цель: увеличение объема движений в плечевых суставах. В положении сидя или стоя производите круговые движения плечами (плечо движется вверх, назад, вниз и вперед). Выполняйте вместе или поочередно каждым плечом по 5 раз. Затем повторите круговые движения в противоположную сторону (вниз, вперед, вверх, назад).

Упражнение с палкой

1) подъем и опускание

Цель: увеличение объема движений в плечевых суставах. В положении сидя или стоя возьмите обеими руками деревянную палку (трость) длиной около 1 метра и поднимите до уровня груди. Затем попробуйте поднять палку над головой. Далее опустите руки до уровня груди и затем опустите руки на колени.

Повторите 10 раз.

Физиолечение

Физиотерапия при болезни Паркинсона направлена на улучшение трофики и укрепление мышечного тонуса. На начальных этапах заболевания пациент может посещать процедуры в медицинском учреждении. В поздних стадиях паркинсонизма рекомендуется приобрести портативные аппараты для домашних процедур, согласовав физиолечение с врачом.

Питание

Диетотерапия при паркинсонизме основана на употреблении продуктов, которые легко перевариваются и усваиваются. При этом необходимо:

• пить 1,5 л чистой воды в сутки;
• кушать скромными порциями, каждые 3-4 часа;
• ограничить соль и сахар.

На поздних стадиях у больных Паркинсоном нарушаются жевательные и глотательные функции, появляется неконтролируемое слюнотечение. Чтобы человек не остался голодным, нужно правильно организовать прием пищи, или нанять сиделку, владеющую навыками кормления беспомощных пациентов.