Глиоз головного мозга: опасаться или не беспокоиться?

Магнитно-резонансная томография – информативный неинвазивный способ изучения церебральных структур. Диагностика патологических процессов головного мозга при помощи других методов осложняется наличием черепной коробки, выполняющей защитную функцию. Сканирование с использованием индукционного поля позволяет выявить малейшие изменения. Очаги глиоза на МРТ головного мозга обнаруживаются наиболее точно, специалист может определить характер и локализацию процесса.

Различные формы глиоза на снимках МРТ головного мозга

Исследование проводят с помощью томографа, состоящего из передвижного стола и широкого тоннеля. Устройство генерирует магнитное поле, под воздействием которого атомы водорода в молекулах воды выстраиваются особым образом. Чувствительные датчики считывают отклик сканируемых тканей, получая информацию о степени насыщения жидкостью клеток головного мозга.

Компьютерная программа преобразует сигнал в серию послойных изображений, сделанных в аксиальной, сагиттальной и фронтальной проекциях. На основании полученных снимков врач может, при необходимости, реконструировать 3D-модель головного мозга.

Общие сведения

Глиоз головного мозга представляет собой патологический процесс, проявляющийся замещением нейронов глиальными элементами. Глиоз не является самостоятельным заболеванием, скорее это защитная реакция на гибель нейронов, то есть вторичный процесс. При этом, процесс разрушения нейронов стимулирует заполнение глиальными клетками образовавшихся пустот, что приводит к изменению количественного соотношение элементов нервной ткани.
Ткань мозга состоит из совокупности нейронов, эпендимальной мембраны и глиальных клеток. В норме глиальная ткань ответственна за трофическую/секреторную функции и обмен веществ в клетках мозга, а также выполняет функцию защиты нейронов. На ее долю приходится около 40% от общей массы мозга. Разрастание глиальных клеток образует очаги глиоза в белом веществе головного мозга, которые в зависимости от этиологии первичного заболевания могут иметь очаговый/диффузный характер. Располагаться очаги глиоза могут в любой области (структурах) головного мозга. И чем в большем объеме образуются глии, тем менее эффективно функционирует ЦНС. При большом разрастании глии может образовываться кистозно-глиозный атрофированный участок ткани головного мозга. Чем в большем объеме в белом веществе образуются глии — тем хуже работает вся нервная система. Образуется кистозно-глиозно-атрофический участок.

Статистических данных о встречаемости различных видов глиоза нет. Можно лишь отметить, что наиболее часто встречаются супратенториальные очаги глиоза.

Супратенториальные очаги —что это такое? Супратенториальные — это очаги глиоза сосудистого происхождения. Различные патологические процессы в сосудах головного мозга (тромбоз, фиброз, некроз), вызывающие расстройство процесса кровообращения способствуют образованию мелких гипер/гипертензивных участков, которые сопровождаются такими расстройствами как плохая координация, головокружения, изменение почерка.

Единичные очаги глиоза

Для очагового глиоза характерны единичные четко ограниченные островки в белом веществе, размер и расположение которых определяется причинами гибели нейронов. Встречаются у лиц любого возраста и, может быть, как проявлением естественных возрастных дегенеративных процессов в тканях мозга, ишемии церебральных структур, локального воспалительного процесса, хронической гипертонии, процесса демиелинизации, так и следствием травм в родах у младенцев. Обычно единичные (ограниченные очаги) глиоза головного мозга являются случайной находкой на КТ/МРТ, поскольку в большинстве случаев они клинически не проявляются и дискомфорта не приносят, за исключением их локализации в лобной доле, где расположены центры, ассоциирующиеся с чувствами и ощущениями, что может проявляться появлением галлюцинаций. Единичный глиоз головного мозга не склонен к разрастанию.

Множественные очаги глиоза

Появление множественных очагов глиоза обусловлено травмами и острыми/хроническими нарушения кровообращения мозга, то есть, сосудистого генеза. По мере развития патологии/заболевания, взывающих гибель нейронов происходит увеличение как количества, так и размера измененных участков. Возникают преимущественно на фоне выраженного атеросклероза, инсульта, инфаркта мозга, при сдавлении сосудов мозга и в результате возрастных изменений. Множественные очаги глиоза в своем большинстве усиливают клиническую симптоматику основного заболевания и вызывают нарушение функции ЦНС.

Виды изменений

В медицине дистрофические проявления в веществе мозга разделяют на два вида:

1. Диффузные.
2. Очаговые.

В первом случае патологические изменения равномерно распространяются на весь мозг, а не на его отдельные участки. Они вызываются как общими нарушениями в работе системы кровоснабжения, так и или инфекциями (менингит, энцефалит и т. п.).

Считается, что важной причиной этого состояния являются изменения притока крови в область вокруг желудочков головного мозга, хрупкую и склонную к травмам, особенно до 32 недель гестации. Недоношенные дети с внутрижелудочковым кровоизлиянием также подвергаются повышенному риску развития этого состояния

Экзамены, используемые для диагностики перивентрикулярной лейкомаляции, включают ультразвуковое сканирование и МРТ головы. Сердечная, легочная, кишечная и почечная активность недоношенных детей тщательно контролируется, и лечение проводится в Отделе интенсивной терапии новорожденных.

Проявляются диффузные изменения в основном снижением работоспособности человека, тупой головной болью, трудностями переключения на другой вид деятельности, сужением круга интересов больного, апатией и расстройствами сна.

А что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера, можно понять уже по тому, что его могут вызвать различные мелкие патологии:

Эти проблемы часто возникают в течение первого-второго года жизни. Это состояние может вызвать церебральный паралич, особенно жесткость или повышенный мышечный тонус в ногах. Вероятно, это будут те, которые компрометируют такие движения, как сидение, ползание, ходьба и движение оружия. Этим детям может потребоваться физическая терапия. Чрезвычайно недоношенные дети имеют больше проблем с обучением, чем с движением.

Ребенок должен посетить своего обычного педиатра для запланированных экзаменов. Неонатальные заболевания пренатального и перинатального происхождения. Гипоксико-ишемическая энцефалопатия: невропатология и патогенез. Введение. Преобладающую семиологическую картину следует рассматривать вместе с клиническим контекстом пациента и эпидемиологическими данными для вынесения диагностического заключения.

• кисты (небольшие полости, образующиеся в мозге),
• некрупные очаги некроза (отмирание тканей на отдельных участках, вызванное отсутствием поступления питательных веществ);
• глиомезодермальные (внутримозговые) рубцы, возникающие после травм и сотрясений;
• незначительные изменения структуры мозгового вещества.

То есть это патологии, вызывающие нарушения кровоснабжения на небольшом участке. Правда, они могут быть как единичными, так и множественными.

Микроциркуляция головного мозга образует очень сложную сосудистую сеть анатомии и варьируется в зависимости от индивидуумов. Артерии пузырьков в своем глубоком течении в белом веществе устанавливают очень мало капиллярного анастомоза с соседними пищевыми артериолами, составляя относительно независимые артериальные метаболические единицы. С другой стороны, глубокие субэпидемиальные артерии, которые имеют место в хориоидальных артериях, дают проникающие ветви к белому веществу, хотя его путь короче, чем у артерий плац.

Существует вторая терминальная система корковых и субэпидемиальных артерий, которые снабжают базальные ганглии. Между поверхностными и глубокими артериолярными системами очень мало анастомоза. Артериальная и венозная системы анатомически довольно параллельны. Периваскулярное пространство окружает стенку артерий и артериол, а также вен и венулов, от субарахноидального пространства до его внутрипаренхимного пути.

Классификация

В основе классификации — характер разрастания глиальных клеток и их локализация.

По морфологическим признакам выделяются:

• Изоморфная форма — характерно упорядоченное разрастанием нейроглии.
• Анизоморфная форма — имеет выраженную клеточную структуру и характеризуется хаотичным разрастанием; чаще локализуется субкортикально/паравентрикулярно. Перивентрикулярный глиоз — образуются в желудочках мозга. Часто перивентрикулярный глиоз сопровождается развитием кист. Волокнистая форма —отмечается преобладание структуры волокнистого типа.

По локализации патологического процесса выделяют:

• Перивентрикулярный глиоз — клетки глии образуются в желудочках мозга. Перивентрикулярный глиоз часто сопровождается развитием кист.
• Периваскулярный (сосудистый) глиоз – разрастания глии вдоль атеросклеротически пораженных сосудов. Часто диагностируется на МРТ как микроангиопатия с наличием очагов глиоза.
• Субэпендимальный глиоз — преимущественная локализация на внутренней оболочке желудочков мозга.
• Краевой глиоз — расположены на поверхности головного мозга.
• Маргинальный глиоз — очаги перерождения локализуются в подоболочечной области.

По количественному признаку выделяют единичные и множественные очаги глиоза. Гистологически выделяют гиподенсные (без определенной структуры, не поддаются окрашиванию) и гиперинтенсивные (четко структурированы, хорошо окрашиваются) участки глиоза.

По характеру процесса/распространенности выделяют:

• Очаговый тип течения, захватывающий ограниченный участок мозга (чаще в височных/теменной областях).
• Диффузный типе течения — характеризуется различного размера/локализации множественными поражениями. Чаще сосудистого генеза и может иметь вид кистозно-глиозного образования.

Причины

В основе патологического процесса замещения нейронов клетками нейроглии могут лежать самые разнообразные причины:

• Возрастные изменения, обусловленный естественным процессом отмирания нейронов.
• Заболевания наследственного генеза — лизосомная болезнь накопления (болезнь Тея-Сакса), наследуемая по аутосомно-рецессивному типу, характеризующаяся массовой гибелью нейронов у детей, что является причиной их смерти); генетически обусловленная патология — туберозный склероз.
• Родовые травмы при рождении.
• Черепно-мозговые травмы.
• Рассеянный склероз (разрушение миелина и формирование очагов демиелинизации в различных структурах мозга).
• Инфаркт мозга (ишемический инсульт).
• Геморрагический инсульт — кровоизлияние в структуры головного мозга, что формирует очаги глиоза сосудистого генеза.
• Отек мозга.
• Эпилепсия.
• Артериальная гипертензия/энцефалопатия, вызванная стойким повышением АД.
• Нейроинфекции (энцефалит, менингит). кислородное голодание тканей мозга (гипоксия).
• Гипогликемия (низкий уровень в крови сахара).
• Хирургические вмешательства на структурах мозга.
• Атеросклероз церебральных артерий.
• Злоупотребление продуктами, содержащих жир животного происхождения.

Механизм развития

В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:

• Стабильно высокие уровни артериального давления. Изменение характера кровотока по магистральным сосудам приводит к стенозу (сужению) артерий, падению их эластичности и рефлекторному нарушению тонуса капилляров.

Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.

Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.

• Невозможность регулирования тонуса сосудов, изменение их физических свойств из-за гормональной нестабильности. Хрестоматийный пример такого расстройства — сахарный диабет.

Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.

Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.

• Неправильная работа иммунной системы. В результате развивается активный синтез комплексов антиген-антитело, а за ним формирование особого белкового конгломерата— амилоида.

Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.

• Также возможно отложение минеральных солей на стенках капилляров. В основном кальция. Это сравнительно частый механизм, встречается у детей до года. В тот же период и диагностируется.

На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.

Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.

Внимание:

Если не взять ситуацию под контроль, последствия плачевные. Дальнейшее развитие дефицита, инсульт, инвалидность или смерть.

Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.

Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.

Симптомы

Клиническая симптоматика варьирует в широких пределах, и определяется преимущественно симптоматикой основного заболевания, вызвавшего глиоз. Как правило, единичные очаги глиоза небольшого размера специфической нейро-симптоматики не дают и обнаруживаются случайно при обследовании головного мозга на МРТ. В тоже время, множественные (обширные) очаги глиоза практически всегда манифестируют нейро-симптоматикой в виде:

• Беспричинных длительных интенсивных головных болей, не курирующихся приемом спазмолитиков.
• Нестабильности АД (резкие перепады за короткий промежуток времени).
• Периодически возникающего головокружения.
• Снижения работоспособности/ повышенной утомляемости.
• Изменения зрительного/слухового восприятия.
• Расстройства координации, внимания и памяти.
• Двигательных нарушений (при больших очагах поражения вплоть до судорожных состояний).

Клинические симптомы во многом определяются локализацией очага глиоза:

• Локализация очагов глиоза в височных долях характеризуется частыми, интенсивными длительными головными болями. При сосудистом генезе процесса болевой синдром сочетается с резкими перепадами АД.
• Супратенториальный глиоз манифестирует преимущественно зрительными расстройствами – галлюцинации; искажение очертаний, размеров, формы предметов; выпадение зрительных полей, трудности опознания предмета по внешнему виду.
• Глиозные очаги в белом веществе мозга могут вызвать головокружение, эписиндром, характеризующийся повышенной судорожной активностью с возможным развитием эпилептических припадков. Такие симптомы развивается как осложнение черепно-мозговых травм/оперативного вмешательства.

Локализация очагов глиоза в лобных долях чаще обусловлена возрастными изменениями. Принято считать, что, если заболеваний, способных вызывать гибель нейронов и размножение глиальных клеток не выявлено, то такой процесс следует считать первичной патологией, развивающейся по мере старения организма и манифестирующего нарушением концентрации, внимания, памяти, расстройствами мелкой моторики, замедлением реакций.

Лечение

Специфической терапии глиоза не существует. Методы лечения зависят от основного заболевания, вызвавшего гибель нейронов. Основные цели терапии:

• замедлить прогрессирование процесса;
• обеспечить нормальную трофику тканей ЦНС;
• ликвидировать кислородное голодание;
• нормализировать процессы обмена веществ.

Традиционная медицина

Для устранения симптомов мозговых изменений назначаются следующие группы препаратов:

1. Вазоактивные – лекарственные средства, активизирующие клеточный метаболизм и улучшающие трофику тканей (Кавинтон, Винпоцетин).
2. Антиагреганты – препараты, замедляющие оседание тромбоцитов (все производные ацетилсалициловой кислоты).
3. Средства, улучшающие состояние стенок мелких и крупных артерий (Аскорутин, витамины).
4. Ноотропные вещества – они повышают устойчивость центральной нервной системы к воздействию негативных факторов (Пирацетам, Ноотропил).
5. Статины – обладают гиполипидемическим свойством, препятствуя развитию атеросклероза (Фенофибрат, Аторвастатин).
6. Обезболивающие и спазмолитики для купирования приступов головной боли.

Хирургия

Оперативное вмешательство при глиозе назначается крайне редко. Только при единичных очагах больших размеров.
После операции лечение базового заболевания, вызвавшего гибель нейронов необходимо продолжать, чтобы избежать развития рецидивов.

Показаниями к хирургическому вмешательству при крупном единичном очаге являются:

• нарушение оттока жидкости (ликвора);
• судорожные приступы, причиной которых является большой участок глиоза;
• диагностированное новообразование;
• изменение функционирования внутренних органов.

При мультиочаговом глиозе положительный эффект дает только постоянное консервативное лечение.

Дополнительные и альтернативные методы в домашних условиях

Методы народной медицины можно использовать только после консультации с врачом-неврологом. Гомеопатические средства назначаются как сопутствующие на фоне консервативной терапии.

Отвары и настои лекарственных растений и плодов улучшают функционирование сердечно-сосудистой системы и стимулируют обмен веществ.

Диета при глиозных изменениях

Диета при глиозе направлена на:

1. Улучшение функционирования головного мозга и снятие сосудистых спазмов. Для достижения этого результата необходимо употреблять в пищу продукты богатые магнием: гречневая, перловая, кукурузная крупы, орехи, тыквенные семечки, чечевица, капуста всех сортов, инжир.
2. Купирование отеков, улучшение работы сердца – в рацион вводятся продукты с повышенным содержанием калия: цитрусовые, овощи и фрукты зеленого цвета, сухофрукты, блюда из грибов и картофеля.
3. Снижение веса – для контроля массы тела из ежедневного питания убирают сдобу, консервы, газированные сладкие напитки, копчености, жирное мясо, фастфуд и полуфабрикаты.

Ежедневный рацион формируют из рыбы, нежирного мяса, каш, кисломолочной продукции, твердого сыра, овощей, орехов и фруктов. Лучше готовить на пару, отваривать или запекать продукты.

Анализы и диагностика

В основе диагностики — методы визуализации (МРТ/КТ) головного мозга. Эти методы позволяют определить:

• местоположение и размер патологических очагов;
• наличие краевой (перифокальной) инфильтрации;
• структуру (однородность) белого вещества мозга;
• периваскулярные пространства различных участков;
• области базальных ядер;
• наличие других патологических образований;
• состояние желудочков головного мозга/гипофиза, функциональность/состояние кровеносных сосудов мозга.

На снимке ниже показаны множественные очаги глиоза.

МРТ позволяет установить не только факт наличия участков глиозных изменений, но и выявить причину. Снимки МРТ дают четкое представление о наличии зон в мозге, которые не получают достаточного питания из-за нарушения проходимости сосудов атеросклеротическими бляшками; позволяют определить воспалительные процессы, участки гематомы, выявить новообразования. Это в определенной степени позволяет устранить провоцирующий фактор и выработать тактику минимизации рисков дальнейшего распространения процесса.

Степени

Существует классификация ВОЗ, согласно которой глиомы подразделяются на четыре степени:

• I степень – медленно растущая глиома доброкачественного характера, которая ассоциируется с долгим сроком продолжительности жизни;
• II степень – медленно растущая «пограничная» глиома мозга, которая имеет тенденцию к переходу в III и IV степень;
• III степень – глиома злокачественного характера;
• IV степень – быстрорастущая глиома головного мозга: продолжительность жизни пациентов с таким диагнозом значительно сокращается.

Диета

Специальной диеты нет, однако рекомендуется придерживаться диеты, рекомендованной для основного заболевания, инициирующего процесс формирования глиозных очагов (Диета при инсульте, Диета при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, Диета при ожирении и др.). В целом рекомендуется придерживаться низкокалорийного питания с достаточным содержанием витаминов (овощи, фрукты) и минимальным содержанием животных жиров в рационе питания.

Профилактика

Каких-либо препаратов или методов специфической профилактики гибели нейронов не разработано. Для поддержания активности нейро-процессов и сосудов головного мозга можно лишь порекомендовать:

• Вести здоровый образ жизни.
• Следить за массой тела.
• Поддерживать физическую активность согласно возрасту.
• Постоянно контролировать уровень АД, уровень холестерина, сахара в крови.
• Минимизировать вредные привычки.
• Практиковать здоровое рациональное питание с минимизацией продуктов, содержащих животные жиры.
• Тренировать функции мозга: решать задачки/кроссворды, учить стихи, иностранные языки.

Прогноз

Прогноз жизни при глиозе головного мозга во многом определяется основным заболеванием и может существенно варьировать в зависимости от объема глиозных очагов и от интенсивности замещения нейронов. Как правило, прогноз жизни при единичных очагах вне важных структур мозга относительно благоприятен, в то время как обширные очаги глиоза на участках мозга, отвечающих за важные функции ЦНС может быть неблагоприятным, например, в височной доле, инициирующий частые эпилептические приступы.

Обращение к народным способам терапии

Сколько бы лекарственных средств не назначали больному, а дополнительное поддержание организма посредством применения народных средств поспособствует улучшению общего состояния.

• На начальном этапе при наличии немногочисленных поражений очагов прекрасно поддерживают организм человека травы, которые способствуют стабилизации системы кровоснабжения и повышают обмен веществ.
• При развитии у пациента ожирения рекомендуется диета, основанная на сыроедении, также требуются разгрузочные дни с периодическим голоданием. Это поспособствует общему очищению организма от различных веществ, которые нарушают его здоровое функционирование.
• Прием настоек и различных отваров, действие которых направляется на борьбу с симптоматикой заболевания. В аптеке можно покупать уже готовые сборы, которые являются сбалансированными для лечения.

Необходимо подчеркнуть, что лечение с помощью народных методик может оказаться действенным лишь в качестве дополнения к традиционной терапии, которая должна назначаться специалистами. Продолжительный эффект от применения лекарственных средств и лечения с помощью народных методов не будет достигнут до тех пор, пока не устранится причина глиального образования. Далее выясним, какие меры профилактики помогут людям избежать развития данного заболевания.

Сколько живут взрослые с глиозом головного мозга? Это частый вопрос. Об этом далее.

Список источников

• Верещагин Н.В., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М.: Медицина, 1997. – 228 с.
• Васильев В.Н., Киндяшова В.В., Кожевникова В.В., Тихомирова О.В., Ломова И.П., Серебрякова С.В. Клинико-диагностическое значение микроочагового поражения головного мозга сосудистого генеза у специалистов управленческого профиля// Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2014. № 3. С 27-32.
• Гладкий П. А., Сергеева И. Г., Тулупов А. А. Инфекционные поражения головного мозга. Учебное пособие. Новосибирск. 2015. – 24 с.
• Путилина М. В. Хроническая ишемия мозга//Лечащий врач. 2005. №5.
• Янишевський С.Н. Поражение головного мозга у больных сахарным диабетом 2 типа// Международный эндокринологический журнал. № 8(64). 2014 С. 89-97.

Проявления глиоза у детей

У детей первых месяцев жизни глиоз развивается в результате замены нейроглией частей ткани ЦНС, погибших в результате врожденных заболеваний или внутриутробной гипоксии. Поражения часто располагаются в желудочках головного мозга.

• У ребенка замедляются реакции;
• Может быть нарушена работа слухового и зрительного анализаторов;
• исчезновение глотательного рефлекса;
• у ребенка судорожный синдром, когда ему страшно.

По мере роста ребенка агрессия часто проявляется в виде членовредительства, замкнутости, а также задержки умственного и физического развития. Паралич развивается по мере увеличения глиальных изменений.

Врожденные аномалии, приводящие к глиозу, связаны с нарушением жирового обмена. Их можно диагностировать, исследуя околоплодные воды во втором триместре беременности. Если диагноз подтвердится, рекомендуется прервать беременность, так как от этого типа заболевания нет лекарства.