Атаракс - инструкция по применению, показания, противопоказания, аналоги

Бич XXI века – стресс. Его верные спутники: тревога, волнения, неврозы, панические атаки, соматические проявления (крапивница, кожный зуд, аллергические дерматиты, экзема), нарушение сна. Казалось бы, ничего страшного, отдохнешь, и все пройдет. Но если не проходит, усугубляется и нарушает привычный ритм жизни, то нужно обратиться к врачу. При медикаментозном лечении врачи часто выписывают рецепт на анксиолитик (транквилизатор) Атаракс, прием которого разрешен даже детям с одного года.

Стресс — очень распространенная проблема

Состав лекарства

Основный активный компонент – гидроксизин – оказывает успокаивающее, антиаллергенное, обезболивающее, спазмолитическое действие, а также повышает концентрацию, улучшает внимание и когнитивные функции. Если тревожность ярко выражена, а к ней присоединяется и хроническая бессонница, то Атаракс, а точнее гидроксизин, снимает тревожность, нормализует сон, укрепляя и увеличивая его продолжительность, уменьшает частоту пробуждений ночью. Препарат способен расслабить скелетную мускулатуру, а также гладкие мышцы. Все это благодаря воздействию лекарства Атаракс на некоторые области подкорковых зон головного мозга.

Препарат всасывается в ЖКТ, после чего довольно быстро поступает в системный кровоток. Именно поэтому эффект от приема Атаракс заметен уже через 15-30 минут.

Если долго принимать Атаракс, то привыкание или зависимость от препарата не разовьется. А это значит, что у него отсутствует “синдром отмены”.

Противотревожная эффективность Атаракса

Иногда тревога является естественной, адекватной, полезной. Каждый человек чувствует тревогу, беспокойство или напряжение в определенных ситуациях, особенно, если он должен сделать что–то необычное или подготовиться к этому. Например, выступление перед аудиторией с речью или сдача экзамена. Человек может испытывать беспокойство, идя по неосвещенной улице ночью, или когда он заблудился в чужом городе. Этот вид тревоги нормален и даже полезен, так как побуждает подготовить выступление, изучить материал перед экзаменом, задуматься о том, действительно ли нужно выходить на улицу ночью в полном одиночестве. В других случаях тревога является неестественной, патологической, неадекватной, вредной. Она становится хронической, постоянной и начинает появляться не только в стрессовых ситуациях, но и без видимых причин. Тогда тревога не только не помогает человеку, но, наоборот, начинает мешать ему в его повседневной деятельности. Грань между «нормальным» ответом на стресс и патологическим тревожным расстройством часто весьма размыта, и человеку трудно понять, когда ему необходимо обратиться за профессиональной помощью. Эти субсиндромально выраженные тревожные нарушения наиболее сложны для диагностики, часто остаются нелечеными, при этом оказывая крайне негативное влияние на качество жизни пациента и окружающих его лиц. Считается, что следует рассматривать возможности лечения, когда беспокойство по поводу обыденных событий, не поддается контролю пациента. Также поводом для назначения терапии могут быть следующие расстройства: нервозность, суетливость, нарушения концентрации внимания, раздражительность, нарушение сна, симптомы вегетативной дисфункции. Основными подходами к терапии тревожных расстройств являются: • психотерапия • фармакотерапия В целях лечения можно применять несложные методы релаксации (мышечное расслабление, спокойное дыхание, отвлечение внимания). Улучшению состояния способствует также доброжелательная и ободряющая беседа. Основные группы препаратов для лечения тревожных расстройств: • Транквилизаторы бензодиазепинового ряда • Антидепрессанты: – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, – трициклические антидепрессанты • Нейролептики • Небензодиазепиновые транквилизаторы Бензодиазепины – быстро купируют нарушения сна и симптомы тревоги. Из недостатков лечения бензодиазепинами следует назвать: синдром «отдачи» (быстрое возобновление или преходящее усиление симптоматики после отмены препарата), риск привыкания и формирования лекарственной зависимости, нарушение познавательных функций (внимания, концентрации, памяти), нарушение координации. Поэтому препараты бензодиазепиновой группы нельзя принимать более 2–4 недель. Трициклические антидепрессанты – мощные препараты, хорошо снимающие все тревожно–депрессивные симптомы (действующие как на телесные, так и на психические проявления тревоги), нарушения сна. Могут использоваться для длительного лечения и профилактики тревоги. Трициклические антидепрессанты имеют более выраженные побочные эффекты (сухость слизистых, запоры, сердечно–сосудистые нарушения, преходящие нарушения познавательных функций). Это ухудшает переносимость и увеличивает перечень противопоказаний к их применению при лечении тревоги, особенно у пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – относительно безопасны, имеют минимальный спектр побочных эффектов, не вызывают привыкания, поэтому могут применяться в качестве долгосрочного поддерживающего лечения. Их относительным недостатком является длительный период «ожидания» до начала клинического эффекта препарата (от 2 до 4 недель). Кроме того, у антидепрессантов этой группы имеются побочные эффекты в виде усиления аппетита и прибавки массы тела, тошноты, жидкого стула, запоров, потливости, нарушений сна, половых функций (либидо и оргазма). В ряде случаев положительный эффект при лечении тревоги достигается при применении нейролептиков. Обычно при этом используются малые дозы указанных препаратов. Тем не менее при назначении нейролептиков возможно появление слабости, снижения артериального давления, нарушение менструального цикла, прибавка массы тела, выделение молозива, снижение либидо. Наконец, международные рекомендации приводят еще один препарат для лечения тревоги – гидроксизин (Атаракс). Он отличается быстрым наступлением эффекта, отсутствием привыкания и лекарственной зависимости, не нарушает познавательные функции, обладает противозудным и противорвотным действием. Гидроксизин не относится ни к группе бензодиазепинов, ни к семейству фенотиазинов. Небензодиазепиновый анксиолитик Атаракс (гидроксизин) – производное дифенилметана (Diphenylmetane), антагонист рецепторов гистамина H1. Гидроксизин успешно применялся в самых разных областях медицины: как средство контроля табакокурения [1]; в детской стоматологии [2]; по прямому назначению – для лечения тревожного невроза (еще в эпоху существования такой нозологической формы) и при «мягкой» депрессии [3]; при нарушениях поведения и обучения у детей [4]. Благодаря антигистаминным свойствам гидроксизин применялся в аллергологии, для лечения зуда [5], при пигментной крапивнице (мастоцитозе) у детей [6]; в онкологии [7]; у ожоговых больных [8], в наркологии [9] и при многих других состояниях. В последнее время наблюдается интерес исследователей к применению гидроксизина у больных генерализованным тревожным расстройством (ГТР). Распространенность этой патологии и связанное с ней бремя социальных последствий в современной научной литературе выглядят весьма значительными. По данным одного обзора [Е.Г. Старостина. Генерализованное тревожное расстройство и симптомы тревоги в общемедицинской практике. Рус. мед. журн. 2004; 12, 22 (222): 1277], со ссылкой на многочисленные зарубежные работы, «ГТР входит в первую десятку заболеваний с наибольшей временной нетрудоспособностью и по этому показателю стоит на одном уровне с ИБС, диабетом, болезнями суставов, язвенной болезнью, а из психических расстройств – с депрессией или даже опережает ее». В двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании по лечению генерализованного тревожного расстройства [10] была показана анксиолитическая активность Атаракса в дозе 50 мг (в 3 приема по 12,5 мг утром и днем плюс 25 мг вечером), которая проявлялась в статистически значимом, быстром и значительном уменьшении симптомов тревоги уже в конце 1–й недели лечения, которое сохранялось в течение еще 1 недели после прекращения лечения (n=110; длительность курса 4 нед; оценка по шкале Гамильтона – А). При этом не наблюдалось феномена «рикошета» или возврата тревоги. В другом двойном слепом многоцентровом исследовании [11], в котором наряду с плацебо–контролем использован еще и бензодиазепиновый препарат «Бромазепам», было показано, что применяемый на протяжении 3 месяцев гидроксизин статистически значимо отличается от плацебо и столь же эффективен, как и препарат сравнения. При этом на фоне бензодиазепина вдвое чаще, чем при применении гидроксизина, наблюдали побочную выраженную сонливость (n=334; доза гидроксизина 50 мг/сут в 3 приема; бромазепама – 6 мг/сут в 3 приема; улучшение по шкале Гамильтона–А >50%; p<0,03 в конце 6–й недели и p<0,001 – по прошествии 12 нед; число ответивших на лечение больных: 40% на 6–й и 60% на 12–й неделях соответственно). Еще одно исследование [12] показало эффективность Атаракса (50 мг в 3 приема), сравнимую с таковой при назначении контрольного буспирона (20 мг в 3 приема), со статистически значимым отличием Атаракса от плацебо на 28–й день лечения (p<0,015). Феномен «рикошета» при резкой отмене обоих препаратов отсутствовал (n=244; возраст 18–65 лет). Еще одним достоинством гидроксизина является то, что в отличие от бензодиазепинов он не угнетает когнитивные способности [13] (тройное перекрестное двойное слепое клиническое исследование; сравнение однократной дозы 50 мг гидроксизина с однократным приемом 2 мг лоразепама и плацебо; n=9; здоровые добровольцы; 3–дневный интервал перед перекрестом; оценка когнитивных функций по прошествии 2–5 ч после приема препаратов сравнения). В некоторых исследованиях показано положительное влияние гидроксизина на когнитивную функцию [14] (сравнение с лоразепамом; двойное слепое многоцентровое клиническое исследование; n=30; ГТР, Атаракс 100 мг в 3 приема, лоразепам 4 мг в 3 приема; оценка по шкале Бека на 28–й день лечения). В отличие от лоразепама при одинаковой с ним анксиолитической активности гидроксизин восстанавливал когнитивную функцию до нормальных пределов. Аналогичные результаты получены еще в одном, менее доказательном исследовании – открытом РКИ [А.Е. Бобров и соавт. Журн. неврол. и психиат. им. С.С. Корсакова. 1988; 2] амбулаторных больных с ГТР; (n=50). Курс лечения 4 недели, плюс 2 недели последующего наблюдения. Особенности Атаракса – быстрое начало действия, хорошая переносимость, отсутствие зависимости и угнетения центральной нервной системы, делают его альтернативным препаратом бензодиазепинам у детей и подростков. В исследовании, проведенном в ЦВЛ «Детская психиатрия» [15] Атаракс назначался при различных формах психических заболеваний у детей и подростков с проявлениями тревоги, раздражительности и нарушениями сна по инсомническому типу, и была проведена оценка его эффективности. В исследование были включены 50 больных в возрасте от 5 до 18 лет с различными формами психических заболеваний, находившихся на амбулаторном наблюдении и лечении в ЦВЛ «Детская психиатрия». По окончании 4–й недели терапии произошло снижение проявлений тревоги и различных страхов, отмечавшихся ранее – засыпать в темноте, оставаться дома в отсутствии родителей, страхи животных, шума бытовых приборов. В одном случае 5–летний мальчик мог оставаться дома с няней без родителей – ранее отмечалась выраженная аффективная реакция. Кроме того, у всех пациентов улучшился сон уже на второй неделе терапии, редуцировалась плаксивость, капризность, раздражительность. Одновременно с редукцией тревоги улучшилось настроение у 7 пациентов со смешанной тревожной и депрессивной реакцией, обусловленной расстройством адаптации и со смешанным тревожным и депрессивным расстройством, что связывалось не с прямым антидепрессивным действием Атаракса, а с коморбидной зависимостью тревоги и депрессии: редуцировалась тревога – ушла депрессия. Гидроксизин (Атаракс) имеет свои очевидные преимущества перед бензодиазепиновыми анксиолитиками при лечении тревожных расстройств, он не дает явлений «рикошета», не угнетает когнитивную функцию и не вызывает патологической зависимости. Литература 1. Turle G. An investigation into the therapeutic action of hydroxyzine/Atarax in the treatment of nervous disorders and the control of tobacco–habit.Brit J Psychiat 1958; 104: 82 р. 33. 2. Lang L. An evaluation of the efficacy of hydroxyzine (atarax–vistaril) in controlling the behavior of child patients.J–Dent–Child 1965; 32, 4: 253–8) 3.R.Middlefell, K.Edwards Hydroxyzine/Atarax in the relief of tension associated with anxiety neurosis and mild depressive states. Brit J Psychiat 1959; 105: 792–4. 4. Segal L, Tansley A. A clinical trial with Hydroxyzine (Atarax) on a group of maladjusted educationally subnormal children.J Mental–Science; Br J Psychiat from 1963; 1957; 103: 677–81. 5. Rhoades R, Leifer K, Cohan R, Wittig H. Suppression of histamine–induced pruritus by three antihistaminic drugs. J Allergy Clin Immunol,1975 Mar.; 55, 3: 180–5. 6. Kettelhut B, Berkebile C, Bradley D, Metcalfe D. A double–blind, placebo–controlled, crossover trial of ketotifen versus hydroxyzine in the treatment of pediatric mastocytosis. J Allergy ClinImmunol 1989 May; 83, 5: 866–70) 7. Broder L, Lean N, Hilsenbeck S. A randomized blinded clinical trial comparing delta–9–tetrahydrocannabinol (THC) and hydroxizine (HZ) as antiemetics (AE) for cancer chemotherapy (CT). PROC–AM–ASSOC–CANCER–RES; 1982; 23: 514. 8. Vitale M, Fields–Blache C, Luterman. A Severe itching in the patient with burns. J burn care &rehabilitat 1991; 12, 4: 330–3. 9. Kaim S, Klett C, B.Rothfeld. Treatment of the acute alcohol withdrawal state: a comparison of four drugs. Agressologie: revue internationale de physio–biologie et de pharmacologieappliquees aux effets de l’agression, 1968; 9, 2: 305–8. 10. Ferreri M, Hantouche T, M.Billardon. Interet de l’hydroxizynedans des trouble d’anxietegeneralisee: etude controlee en double aveugle versus placebo. L’encephale 1994; 20: 785–91. 11. Llorka P. идр. Efficasy and safety of hydroxisyne in the treatment of generalized anxiety disorder: a 3–month double–blind study. J Clin Psychiatry 2002; 63: 1020–7. 12. Lader Scotto J. A multicenter double–blind comparison of hydroxizine, buspirone and placebo in patient with generalized anxiety disorder. Psychopharmacology 1998; 139: 402–6. 13. De Brabander A, Deberdt W. Effect of hydroxizyne on attentijn and memory. Human Psychopharmacology 1990; 357–62. 14. Samuelian J, Billardon M, Guillou N. Retentissmentsur les functions cognitives de deuxtraitmentsanxiolitiques chez des patients souffrantd’anxietegeneralisee. L’encephale 1995; 21: 147 15. Резаков А.А. Опыт применения гидроксизина (атаракса) в детской и подростковой практике. «ФАРМиндекс–Практик» выпуск 10;2006, стр.37–39

Показания

Показаниями к применению препарата являются:

купирование психомоторного возбуждения, напряжения, раздражительности при психических, неврологических, соматических заболеваниях;
симптоматическая терапия абстинентного синдрома, который возникает на фоне хронического алкоголизма;
тревога;
оказание успокоительного воздействия в период премедикации;
терапия зуда кожных покровов.

Отчего и почему Атаракс необходимо принимать, определяет лечащий врач. Как правило, прием Атаракс спровоцирован диагностированными кожными заболеваниями, которые сопровождаются выраженным кожным зудом.

Противопоказания

Противопоказания к применению препарата:

беременность;
период лактации;
порфирия;
непереносимость или повышенная чувствительность к компонентам препарата;
высокая чувствительность к цетиризину, производным пиперазина, а также к этилендиамину или аминофиллину;
закрытоугольная глаукома;
нарушение всасывания глюкозы и галактозы;
наследственная непереносимость галактозы.

Беременным женщинам противопоказано употребление Атаракс

С осторожностью Атаракс применяют в следующих случаях:

миастения;
гиперплазия предстательной железы;
затруднение дефекации и мочеиспускания;
деменция;
повышение внутриглазного давления;
предрасположенность к аритмии и судорогам.

Атаракс. Лечим тревогу транквилизаторами. Лекция для врачей

Лекция для врачей «Усиливаем терапевтические эффекты антидепрессантов». Лекцию для врачей проводит врач-психиатр, психотерапевт, врач высшей категории, профессор, доктор медицинских наук Дробижев Михаил Юрьевич

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

Тревога

Мишень N3 — умеренно тормозим два типа нейронов, реализующих тревогу

Анвифен и Атаракс, как противотревожные препараты Анвифен — умеренный противотревожный эффект

Атаракс — слабый противотревожный эффект

Основные функции гистамина в головном мозге

Переключение из режима сна в режим напряженного бодрствования, человеку трудно заснуть

Побочные эффекты, связанные со снижением активности г-нейронов

Основные особенности Атаракса Слабое противотревожное действие
Характерна сонливость, когнитивные функции не улучшаются

Атаракс

Всем, кто хочет лечить легкую тревогу, кому доступен обычный рецепт

Кто не боится низкой эффективности и сонливости

АТАРАКС: инструкция по применению

Клинико-фармакологическая группа Транквилизатор (анксиолитик)

Действующее вещество — гидроксизина гидрохлорид (hydroxyzine)

Форма выпуска, состав и упаковка Таблетки, покрытые оболочкой белого цвета, продолговатые, с разделительной поперечной риской с обеих сторон.

1 таб. — гидроксизина гидрохлорид 25 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая (Авицел PH102), кремния ангидрид коллоидный (Аэросил 200), магния стеарат, лактозы моногидрат, Опадрай Y-1-7000 (титана диоксид, гидроксипропилметилцеллюлоза 2910 5cP, макрогол 400).

25 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Производное дифенилметана, обладает умеренной анксиолитической активностью; оказывает также седативное, противорвотное, антигистаминное и м-холиноблокирующее действие. Блокирует центральные м-холинорецепторы и гистаминовые Н1-рецепторы и угнетает активность определенных субкортикальных зон. Не вызывает психической зависимости и привыкания. Клинический эффект наступает через 15-30 мин после приема препарата внутрь.

Оказывает положительное влияние на когнитивные способности, улучшает память и внимание. Расслабляет скелетную и гладкую мускулатуру, обладает бронходилатирующим и анальгезирующим эффектами, умеренным ингибирующим влиянием на желудочную секрецию. Гидроксизин значительно уменьшает зуд у больных крапивницей, экземой и дерматитом. При длительном приеме не отмечено синдрома отмены и ухудшения когнитивных функций. Полисомнография у больных бессонницей и тревогой наглядно демонстрирует удлинение продолжительности сна, снижение частоты ночных пробуждений после однократного или повторного приема гидроксизина в дозе 50 мг. Снижение мышечного напряжения у больных тревогой отмечено при приеме препарата в дозе 50 мг 3 раза/сут.

Фармакокинетика

Всасывание

Гидроксизин в высокой степени абсорбируется из ЖКТ. Cmax отмечается через 2 ч после приема препарата.

После однократного приема препарата в разовой дозе 25 мг или 50 мг у взрослых концентрация в плазме составляет 30 нг/мл и 70 нг/мл соответственно.

Биодоступность при приеме внутрь и в/м введении составляет 80%.

Распределение

Гидроксизин больше концентрируется в тканях (в частности, в коже), чем в плазме. Коэффициент распределения составляет 7-16 л/кг.

Гидроксизин проникает через ГЭБ и плацентарный барьер, концентрируясь в большей степени в тканях плода, чем в организме матери. Метаболиты обнаруживаются в грудном молоке.

Метаболизм и выведение

Гидроксизин метаболизируется в печени. Основной метаболит (45%) — цетиризин, который является блокатором гистаминовых Н1-рецепторов. Общий клиренс гидроксизина составляет 13 мл/мин/кг. T1/2 у взрослых составляет 14 ч. Только 0.8% гидроксизина выводится в неизмененном виде с мочой.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

У детей общий клиренс в 4 раза меньше, чем у взрослых, T1/2 у детей в возрасте 14 лет составляет 11 ч, у детей в возрасте 1 года — 4 ч.

У пациентов пожилого возраста T1/2 составляет 29 ч, коэффициент распределения составляет 22.5 л/кг.

У пациентов с нарушениями функции печени T1/2 увеличивается до 37 ч, концентрация метаболитов в сыворотке крови выше, чем у молодых больных с нормальной функцией печени. Антигистаминный эффект может сохраняться на протяжении 96 ч.

Показания взрослым: для купирования тревоги, психомоторного возбуждения, чувства внутреннего напряжения, повышенной раздражительности при неврологических, психических (в т.ч. генерализованная тревога, расстройства адаптации) и соматических заболеваниях, хроническом алкоголизме; синдрома абстиненции при хроническом алкоголизме, сопровождающегося психомоторным возбуждением; в качестве седативного средства в период премедикации; кожный зуд (в качестве симптоматической терапии).

Противопоказания

порфирия; беременность; период родовой деятельности; период лактации (грудного вскармливания); повышенная чувствительность к компонентам препарата; повышенная чувствительность к цетиризину и другим производным пиперазина, аминофиллину или этилендиамину. Не рекомендуется назначать таблетки Атаракс пациентам с наследственной непереносимостью галактозы, а также с нарушением всасывания глюкозы и галактозы, т.к. в состав таблеток входит лактоза.

С осторожностью следует назначать препарат при миастении, гиперплазии предстательной железы с клиническими проявлениями, затруднении мочеиспускания, запорах, при повышении внутриглазного давления, деменции, склонности к судорожным припадкам; при предрасположенности к развитию аритмии; при одновременном применении препаратов, обладающих аритмогенным действием; одновременно с другими средствами, угнетающими ЦНС, или холиноблокаторами (требуется снижение дозы). Требуется снижение дозы препарата у пациентов с почечной недостаточностью тяжелой и средней степени, с печеночной недостаточностью, у пациентов пожилого возраста при снижении клубочковой фильтрации.

Дозировка

Препарат принимают внутрь.

Для симптоматического лечения зуда детям в возрасте от 12 мес до 6 лет препарат назначают в суточной дозе 1-2.5 мг/кг массы тела в несколько приемов; детям в возрасте старше 6 лет — в дозе 1-2 мг/кг/сут в несколько приемов.

Для премедикации детям препарат назначают в дозе 1 мг/кг массы тела за 1 ч до операции, а также дополнительно в ночь перед операцией.

Взрослым для симптоматического лечения тревоги назначают в дозе 25-100 мг/сут в несколько приемов в течение дня или на ночь. Средняя доза составляет 50 мг/сут (12.5 мг утром, 12.5 мг днем и 25 мг на ночь). При необходимости доза может быть увеличена до 300 мг/сут.

Для симптоматического лечения зуда начальная доза составляет 25 мг, в случае необходимости доза может быть увеличена в 4 раза (по 25 мг 4 раза/сут).

Максимальная разовая доза не должна превышать 200 мг, максимальная суточная доза составляет не более 300 мг.

У пациентов пожилого возраста начальную дозу следует уменьшить в 2 раза.

Пациентам с почечной недостаточностью средней и тяжелой степени тяжести, а также с печеночной недостаточностью необходимо снижение дозы.

Побочные действия

Побочные эффекты, связанные с антихолинергическим действием: редко (в основном у пациентов пожилого возраста) — сухость во рту, задержка мочеиспускания, запор, нарушение аккомодации.

Со стороны ЦНС: сонливость, общая слабость (особенно в начале лечения), головная боль, головокружение. Если слабость и сонливость не исчезают через несколько дней от начала терапии, дозу препарата необходимо уменьшить. Очень редко (при значительной передозировке) — тремор, судороги, дезориентация.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия, тахикардия.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, изменения функциональных проб печени.

Прочие: усиление потоотделения, аллергические реакции, лихорадка, бронхоспазм.

При применении препарата в рекомендуемых дозах не отмечалось клинически значимого угнетения дыхания. Непроизвольная двигательная активность (в т.ч. очень редкие случаи тремора и судорог), дезориентация наблюдались при значительной передозировке.

Побочные эффекты, наблюдающиеся при приеме препарата Атаракс, как правило, слабо выражены, преходящи и исчезают через несколько дней от начала лечения или после уменьшения дозы.

Передозировка

Симптомы: усиление антихолинергических эффектов, угнетение или парадоксальная стимуляция ЦНС, тошнота, рвота, непроизвольная двигательная активность, галлюцинации, нарушение сознания, аритмия, артериальная гипотензия; редко — тремор, судороги, дезориентация, которые возникают при значительной передозировке.

Лечение: если спонтанная рвота отсутствует, необходимо вызвать ее искусственным путем или провести промывание желудка. Проводят общие мероприятия, направленные на поддержание жизненно важных функций организма, и мониторное наблюдение за пациентом до исчезновения симптомов интоксикации в последующие 24 ч.

В случае необходимости получения вазопрессорного эффекта назначается норэпинефрин или метараменол. Не следует применять эпинефрин. Специфического антидота не существует. Применение гемодиализа неэффективно.

Лекарственное взаимодействие

Атаракс потенцирует действие препаратов, угнетающих ЦНС, таких как опиоидные анальгетики, барбитураты, транквилизаторы, снотворные препараты, этанол (при комбинациях требуется индивидуальный подбор доз препаратов).

Атаракс при одновременном применении препятствует прессорному действию эпинефрина (адреналина) и противосудорожной активности фенитоина, а также препятствует действию бетагистина и блокаторов холинэстеразы.

При одновременном применении Атаракс не влияет на активность атропина, алкалоидов белладонны, сердечных гликозидов, гипотензивных средств, блокаторов гистаминовых Н2-рецепторов.

Следует избегать совместного назначения Атаракса с ингибиторами МАО и холиноблокаторами.

Гидроксизин является ингибитором изофермента CYP2D6 и при применении в высоких дозах может быть причиной взаимодействия с субстратами CYP2D6. Поскольку гидроксизин метаболизируется в печени, можно ожидать увеличения его концентрации в крови при совместном назначении с ингибиторами печеночных ферментов.

Особые указания

При необходимости проведения аллергологических тестов прием Атаракса следует прекратить за 5 дней до исследования.

Пациентам, принимающим Атаракс, следует воздерживаться от употребления алкоголя.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Пациенты, принимающие Атаракс, при необходимости управления автомобилем и механизмами, должны быть предупреждены о том, что препарат может влиять на концентрацию внимания и скорость психомоторных реакций.

Беременность и лактация

Атаракс противопоказан к применению при беременности, в период родовой деятельности.

При необходимости применения Атаракса в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

Применение в детском возрасте

При нарушениях функции почек

Пациентам с почечной недостаточностью средней и тяжелой степени тяжести необходимо снижение дозы.

При нарушениях функции печени

Пациентам с печеночной недостаточностью необходимо снижение дозы.

Применение в пожилом возрасте

Требуется снижение дозы препарата у пациентов пожилого возраста при снижении клубочковой фильтрации.

Условия отпуска из аптек

Препарат отпускается по рецепту.

Условия и сроки хранения

Препарат следует хранить в недоступном для детей, сухом месте при температуре не выше 25°С. Срок годности — 5 лет.

Побочные эффекты

Так как Атаракс — это лекарственное средство, воздействующее на ЦНС, то иногда он способен вызывать подавление некоторых функций или парадоксальную стимуляцию. Также, при его приеме возможно проявление негативных реакций со стороны организма:

Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко снижается артериальное давление, увеличивается сердцебиение.
Со стороны зрения: уменьшение четкости зрения, нарушение аккомодации.
Со стороны ЖКТ: чувство сухости во рту, редко – рвота, тошнота, проблемы с перистальтикой кишечника и, как следствие, запор.
Со стороны иммунной системы: гиперчувствительность, редко может развиваться анафилактический шок.
Со стороны мочевыделительной системы: редко возможна задержка выделения мочи.
Со стороны органов дыхания: редко – бронхоспазм и удушье.
Неврологические нарушения: сонливость, головная боль, бессонница, головокружение, редко – судороги.
Психические нарушения проявляются редко: возможно возбуждение, дезориентация, галлюцинации.
Кожные покровы: зуд, сыпь, редко – отеки.
Общие нарушения: слабость, повышение температуры, усталость.

Атаракс, таблетки 25 мг, 25 шт.

Производитель

ЮСБ Фарма С.А., Бельгия

Состав

1 таб.: — гидроксизина гидрохлорид 25 мг
Вспомогательные вещества:

целлюлоза микрокристаллическая (Авицел PH102®),

кремния ангидрид коллоидный (Аэросил 200®),

магния стеарат,

лактозы моногидрат,

Опадрай® Y-1-7000 (титана диоксид, гидроксипропилметилцеллюлоза 2910 5cP, макрогол 400).

Фармакологическое действие

Фармгруппа:

анксиолитическое средство (транквилизатор).

Фармдействие

Блокирует центральные м-холино- и Н1-гистаминорецепторы и угнетает активность определенных субкортикальных зон. Не вызывает психической зависимости и привыкания. Клинический эффект наступает через 15–30 мин после приема внутрь таблеток. Оказывает положительное влияние на когнитивные способности, улучшает память и внимание. Расслабляет скелетную и гладкую мускулатуру, обладает бронходилатирующим и анальгезирующим эффектами, умеренным ингибирующим влиянием на желудочную секрецию. Гидроксизин значительно уменьшает зуд у больных крапивницей, экземой и дерматитом.

При длительном приеме не отмечено синдрома отмены и ухудшения когнитивных функций. Полисомнография у больных бессонницей и тревогой наглядно демонстрирует удлинение продолжительности сна, снижение частоты ночных пробуждений после приема однократно или повторно гидроксизина в дозе 50 мг. Снижение мышечного напряжения у больных тревогой отмечено при приеме препарата в дозе 50 мг 3 раза в день.

Показания

— взрослым для купирования тревоги, психомоторного возбуждения, чувства внутреннего напряжения, повышенной раздражительности при неврологических, психических (генерализованная тревога и расстройство адаптации) и соматических заболеваниях, а также при хроническом алкоголизме, алкогольном абстинентном синдроме, сопровождающемся симптомами психомоторного возбуждения;

— в качестве седативного средства при премедикации;

— симптоматическая терапия зуда.

Противопоказания

повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата Атаракс, цетиризину и другим производным пиперазина, аминофиллину или этилендиамину; порфирия; беременность; период родов; период грудного вскармливания. наследственная непереносимость галактозы, нарушение всасывания глюкозо-галактозы (т.к. в состав таблеток входит лактоза).

С осторожностью: миастения; гиперплазия предстательной железы с клиническими проявлениями, в т.ч. затруднением мочеиспускания, запорами; повышение внутриглазного давления; деменция; склонность к судорожным припадкам; больные, склонные к аритмии или получающие препараты, которые могут вызвать аритмию; больные, одновременно получающие лечение другими средствами, угнетающими ЦНС, или холиноблокаторами (доза должна снижаться); больные с тяжелой и среднетяжелой степенью выраженности почечной недостаточности, а также с печеночной недостаточностью (необходимо снижение дозы); пожилые больные (доза снижается в случае сниженной клубочковой фильтрации.

Побочные действия

Слабо выражены и преходящи, как правило, исчезают через несколько дней от начала лечения или после уменьшения дозы.

Побочные эффекты в основном связаны с угнетением ЦНС или парадоксальным стимулирующим эффектом на ЦНС, антихолинергической активностью или реакцией гиперчувствительности.

Антихолинергические эффекты: сухость во рту, задержка мочеиспускания, запор или нарушение аккомодации отмечаются редко и, в основном, у пожилых больных. Может возникнуть сонливость, общая слабость, особенно в начале лечения препаратом. Если эти эффекты не исчезают через несколько дней от начала терапии, дозу препарата необходимо уменьшить.

Имелись сообщения о других побочных эффектах, таких как головная боль, головокружение, повышенная потливость, артериальная гипотензия, тахикардия, аллергические реакции, тошнота, лихорадка, изменения функциональных проб печени, бронхоспазм. Клинически значимого угнетения дыхания при назначении рекомендуемых доз не отмечено.

Непроизвольная двигательная активность, в т.ч. очень редкие случаи тремора и судорог, дезориентация наблюдались при значительной передозировке.

Взаимодействие

Атаракс® потенцирует действие препаратов, угнетающих ЦНС, таких как опиоидные анальгетики, барбитураты, транквилизаторы, снотворные препараты, этанол (при комбинациях требуется индивидуальный подбор доз препаратов).

Атаракс® при одновременном применении препятствует прессорному действию эпинефрина (адреналина) и противосудорожной активности фенитоина, а также препятствует действию бетагистина и блокаторов холинэстеразы.

При одновременном применении Атаракс® не влияет на активность атропина, алкалоидов белладонны, сердечных гликозидов, гипотензивных средств, блокаторов гистаминовых Н2-рецепторов.

Следует избегать совместного назначения Атаракса с ингибиторами МАО и холиноблокаторами.

Как принимать, курс приема и дозировка

Внутрь.

Детям: для симптоматического лечения зуда. В возрасте от 12 мес до 6 лет — от 1 до 2,5 мг/кг/сут Атаракса в несколько приемов, от 6 лет и старше — от 1 до 2 мг/кг/сут в несколько приемов.

Для премедикации — 1 мг/кг за 1 ч до операции, а также дополнительно в ночь перед анестезией.

Взрослым: для симптоматического лечения тревоги — 25–100 мг в день в раздельной дозировке в течение дня или на ночь. Стандартная доза Атаракса — 50 мг в день (12,5 мг утром, 12,5 мг днем и 25 мг на ночь).

В серьезных случаях доза может быть увеличена до 300 мг в день.

Для премедикации в хирургической практике — 50–200 мг (1,5–2,5 мг/кг в/м) вводится за 1 ч до операции.

Для симптоматического лечения зуда — начальная доза 25 мг, в случае необходимости доза может быть увеличена в 4 раза (по 25 мг 4 раза в день).

У пожилых больных лечение начинают с половинной дозы Атаракса. При почечной и/или печеночной недостаточности дозы должны быть уменьшены.

Однократная максимальная доза не должна превышать 200 мг, максимальная суточная доза — не более 300 мг.

Передозировка

Проявлением передозировки препарата Атаракс может быть выраженное антихолинергическое действие, угнетение или парадоксальная стимуляция ЦНС.

Симптомы (при значительной передозировке): тошнота, рвота, непроизвольная двигательная активность, галлюцинации, нарушение сознания, аритмия, артериальная гипотензия.

Лечение: если спонтанная рвота отсутствует, рекомендуется немедленно промыть желудок и вызвать рвоту искусственным путем. Показаны общие поддерживающие меры, включающие в себя контроль за жизненно важными функциями организма и мониторное наблюдение за больным до исчезновения симптомов интоксикации и в последующие 24 ч. В случае необходимости получения вазопрессорного эффекта назначается норэпинефрин или метараминол. Не следует назначать эпинефрин. Гемодиализ не эффективен. Специфического антидота не существует.

Специальные указания

При необходимости проведения аллергологических тестов прием препарата Атаракс должен быть прекращен за 5 дней до исследования.

Так как гидроксизин может влиять на внимание и скорость психомоторных реакций, больных следует предупреждать об этом при необходимости управления автомобилем и механизмами.

Форма выпуска

Таблетки Атаракс, покрытые оболочкой белого цвета, продолговатые, с разделительной поперечной риской с обеих сторон.

Условия хранения

В сухом месте, при температуре не выше 25 °C

Срок годности

5 лет

Действующее вещество

Гидроксизин

Условия отпуска из аптек

По рецепту

Лекарственная форма

таблетки

Назначение

Детям по назначению врача, Для взрослых по назначению врача

Показания

Психические расстройства, Невроз навязчивых состояний, Аллергия, Алкоголизм

Информация в Государственном реестре лекарственных средств

Перейти

Штрих-код и вес

Штрих-код: 4603149000083, 5413787104512 Вес: 0.015 кг

Как принимать Атаракс

В аптеке Атаракс можно купить в двух формах – раствор для внутримышечных инъекций и таблетки для перорального приема. Дозировка подбирается лечащим врачом и зависит от клинической картины заболевания, симптоматики, характера течения и самого пациента, а точнее его индивидуальной реакции организма на терапию препаратом Атаракс.

Как правильно принимать Атаракс

Атаракс в ампулах

Премедикация

дети: 1 мг/кг массы тела за 1 час до хирургического вмешательства, при необходимости возможно введение дозы на ночь перед анестезией;
взрослые: 50–200 мг за 1 час до хирургического вмешательства, при необходимости возможно введение такой же дозы на ночь перед анестезией.

Симптоматическое лечение зуда

дети 1–6 лет: по 1–2,5 мг/кг в сутки в несколько приемов;
дети от 6 лет: по 1–2 мг/кг в сутки в несколько приемов;
взрослые: в начале лечения – 25 мг 1 раз/сут., при необходимости дозу увеличивают до 25 мг 4 раза/сут. При этом максимальная доза не должна превышать 300 мг в сутки и 200 мг за один прием.

Симптоматическое лечение тревоги: утром и днем – по 12,5 мг, на ночь – 25 мг (суммарная суточная доза – 50 мг).

Если возникает необходимость, то доктор может увеличить суточную дозу до 300 мг (максимальное значение). А вот если у пациента в анамнезе присутствует почечная, печеночная недостаточность, или если пациент пожилого возраста, то дозу уменьшают.

Таблетки Атаракс

Прием во время премедикации и для симптоматического лечения зуда совпадают с рекомендациями при использовании раствора для инъекций Атаракс.

Тревога

Суточная доза для взрослых – 50 мг и при необходимости может быть увеличена до 300 мг. Четверть от суточной дозы принимается утром днем, а все, что осталось – перед сном.

В том случае, если лекарство применяют пациенты, в анамнезе которых есть почечная или печеночная недостаточность, а также люди старших возрастных групп, может потребоваться коррекция (снижение) дозировки.

Атаракс при тревожных расстройствах (обзор)

Рябоконь И.В.

Тревога – состояние опасения, беспокойства, испытываемое человеком в условиях ожидания неприятностей. Причины тревоги разнообразны: эмоциональная неустойчивость, резкое изменение условий жизни, предстоящее выполнение сложной задачи и т.д. Тревога может возникнуть на почве предчувствия будущей угрозы (наказания или потери близких людей). Обычно тревога ведет к возникновению защитных реакций. Тревога – результат возникновения фрустрации или ее ожидания и это первичное психологическое проявление стресса. З. Фрейд рассматривал тревожность, как симптоматическое проявление внутреннего эмоционального конфликта, вызванного тем, что человек бессознательно подавляет в себе ощущения, чувства или импульсы, которые являются для него слишком угрожающими или раздражающими. С возникновением тревоги происходит усиление поведенческой активности, изменение самого характера поведения, включаются дополнительные физиологические механизмы адаптации к изменившимся условиям.

Тревожность – это склонность человека к переживанию состояния тревоги. Чаще всего тревожность человека связана с ожиданием социальных последствий его успеха или неудачи. Тревога и тревожность тесно связаны со стрессом. С одной стороны, эмоции тревожного ряда являются симптомами стресса. С другой стороны, исходный уровень тревожности определяет индивидуальную чувствительность к стрессу. Как и стресс в целом, состояние тревоги не может быть названо однозначно плохим или хорошим.

В других случаях тревога является неестественной, патологической, неадекватной, вредной. Она становится хронической, постоянной и начинает появляться не только в стрессовых ситуациях, но и без видимых на то причин. Тогда тревога не только не помогает человеку, но, наоборот, начинает мешать ему в его повседневной деятельности.

Грань между «нормальным» ответом на стресс и патологическим тревожным расстройством часто весьма размыта, и человеку трудно понять, когда ему необходимо обратиться за профессиональной помощью. Эти субсиндромально выраженные тревожные нарушения наиболее сложны для диагностики, часто остаются нелечеными, при этом оказывая крайне негативное влияние на качество жизни пациента и окружающих его лиц. Считается, что следует рассматривать возможности лечения, когда беспокойство по поводу обыденных событий не поддается контролю пациента. Также поводом назначения терапии могут быть следующие расстройства: нервозность, суетливость, нарушения концентрации внимания, раздражительность, нарушение сна, симптомы вегетативной дисфункции.

В повседневной врачебной практике для лечения тревожных расстройств используются различные лекарственные средства растительного происхождения, транквилизаторы, барбитураты, антидепрессанты, некоторые антипсихотики.

Одними из самых мощных и быстро купирующих нарушения сна и тревогу являются препараты бензодиазепинового ряда. Из недостатков лечения бензодиазепинами следует назвать: синдром отмены (быстрое возобновление или преходящее усиление симптоматики после отмены препарата), риск привыкания и формирования лекарственной зависимости, нарушение познавательных функций (внимания, концентрации, памяти), нарушение координации. Поэтому препараты бензодиазепиновой группы не рекомендуют принимать более 2 недель.

Гидроксизин (Атаракс) не относится ни к группе бензодиазепинов, ни к семейству фенотиазинов. Небензодиазепиновый анксиолитик Атаракс (гидроксизин) – производное дифенилметана (Diphenylmetane), антагонист рецепторов гистамина H1.

Гидроксизин – один из самых старых психотропных препаратов, был внедрен в клиническую практику еще в 1955 г. Атаракс обладает выраженным противотревожным, антигистаминным, противозудным и противорвотным действием. За счет снижения на центральном уровне концентрации гистамина он обладает свойством уменьшать тревогу, снижать агрессивность и вызывать стойкий анксиолитический эффект [2]. Препарат действует уже через 15–30 мин после приема внутрь (Cmax отмечается через 2 ч после приема препарата) и сохраняет это действие на протяжении 6–8 ч. Его главные достоинства – отсутствие феномена «рикошета», привыкания (зависимости), симптомов отмены и положительное влияние на когнитивную функцию.

Гидроксизин успешно применялся в самых разных областях медицины: как средство контроля табакокурения [3]; в детской стоматологии [4]; по прямому назначению – для лечения тревожного невроза (еще в эпоху существования такой нозологической формы) и при «мягкой» депрессии [5]; при нарушениях поведения и обучения у детей [6]. Благодаря антигистаминным свойствам гидроксизин применялся в аллергологии, для лечения зуда [7], при пигментной крапивнице (мастоцитозе) у детей [8]; в онкологии [9]; у ожоговых больных [10], в наркологии [11] и при многих других состояниях.

В последнее время наблюдается интерес исследователей к применению гидроксизина у больных генерализованным тревожным расстройством (ГТР). Распространенность этой патологии и связанное с ней бремя социальных последствий в современной научной литературе выглядят весьма значительными. По данным одного обзора [Е.Г. Старостина. Генерализованное тревожное расстройство и симптомы тревоги в общемедицинской практике. Рус. мед. журн. 2004; 22 (222), 12: 1277] со ссылкой на многочисленные зарубежные работы, «ГТР входит в первую десятку заболеваний с наибольшей временной нетрудоспособностью и по этому показателю стоит на одном уровне с ИБС, диабетом, болезнями суставов, язвенной болезнью, а из психических расстройств – с депрессией или даже опережает ее».

В двойном слепом плацебо–контролируемом РКИ по лечению ГТР [17] была показана анксиолитическая активность Атаракса в дозе 50 мг (в 3 приема по 12,5 мг утром и днем плюс 25 мг вечером), которая проявлялась в статистически значимом, быстром и значительном уменьшении симптомов тревоги уже в конце 1–й недели лечения, которое сохранялось в течение еще 1 нед после прекращения лечения (n=110; длительность курса 4 нед; оценка по шкале Гамильтона–А). При этом не наблюдалось феномена «рикошета» или возврата тревоги.

В другом двойном слепом многоцентровом РКИ [18], в котором наряду с плацебо–контролем использован еще и бензодиазепиновый препарат бромазепам, было показано, что применяемый на протяжении 3 мес гидроксизин статистически значимо отличен от плацебо и столь же эффективен, как и препарат сравнения. При этом на фоне бензодиазепина вдвое чаще, чем при применении гидроксизина, наблюдали побочную выраженную сонливость (n=334; доза гидроксизина 50 мг/сут в 3 приема; бромазепама – 6 мг/сут в 3 приема; улучшение по шкале Гамильтона–А >50%; p<0,03 в конце 6–й недели и p<0,001 – по прошествии 12 нед; число ответивших на лечение больных: 40% на 6–й и 60% на 12–й неделях соответственно).

Еще одно исследование [19] показало эффективность Атаракса (50 мг в 3 приема), сравнимую с таковой при назначении контрольного буспирона (20 мг в 3 приема), со статистически значимым отличием Атаракса от плацебо на 28–й день лечения (p<0,015). Феномен «рикошета» при резкой отмене обоих препаратов отсутствовал (n=244; возраст 18–65 лет).

Кроме того, одним из достоинств гидроксизина является то, что в отличие от бензодиазепинов он не угнетает когнитивные способности [20] (тройное перекрестное двойное слепое РКИ; сравнение однократной дозы 50 мг гидроксизина с однократным приемом 2 мг лоразепама и плацебо; n=9; здоровые добровольцы; 3–дневный интервал перед перекрестом; оценка когнитивных функций по прошествии 2–5 ч после приема препаратов сравнения).

В некоторых исследованиях показано положительное влияние гидроксизина на когнитивную функцию [21] (сравнение с лоразепамом; двойное слепое многоцентровое РКИ; n=30; ГТР, Атаракс 100 мг в 3 приема, лоразепам 4 мг в 3 приема; оценка по шкале Бека на 28–й день лечения). В отличие от лоразепама при одинаковой с ним анксиолитической активности гидроксизин восстанавливал когнитивную функцию до нормальных пределов.

Аналогичные результаты получены еще в одном, менее доказательном исследовании – открытом РКИ (А.Е. Бобров и соавт. Журн. неврол. и психиат. им. С.С. Корсакова. 1988; 2. ГТР; n=50; амбулаторные больные; курс лечения 4 нед, плюс 2 нед последующего наблюдения).

Учитывая особенности препарата (быстрое начало действия, хорошую переносимость), отсутствие зависимости и угнетения центральной нервной системы делают его альтернативным препаратом бензодиазепинам у детей и подростков. В исследовании, проведенном в ЦВЛ «Детская психиатрия» [23], Атаракс назначался при различных формах психических заболеваний у детей и подростков с проявлениями тревоги, раздражительности и нарушениями сна по инсомническому типу и была проведена оценка его эффективности. В исследование были включены 50 больных в возрасте от 5 до 18 лет с различными формами психических заболеваний, находившихся на амбулаторном наблюдении и лечении в ЦВЛ «Детская психиатрия». По окончании 4–й недели терапии произошло снижение проявлений тревоги и различных страхов, отмечавшихся ранее: засыпать в темноте, оставаться дома в отсутствие родителей, страхи животных, шума бытовых приборов; в одном случае пятилетний мальчик мог оставаться дома с няней без родителей (ранее у него отмечалась выраженная аффективная реакция). Кроме того, у всех пациентов улучшился сон уже на второй неделе терапии, редуцировалась плаксивость, капризность, раздражительность. Одновременно с редукцией тревоги улучшилось настроение у 7 пациентов со смешанной тревожной и депрессивной реакцией, обусловленной расстройством адаптации и со смешанным тревожным и депрессивным расстройством, что связывалось не с прямым антидепрессивным действием Атаракса, а с коморбидной зависимостью тревоги и депрессии: редуцировалась тревога – ушла депрессия.

В сравнительном исследовании [22] этифоксина и Атаракса (гидроксизина) сравниваемые анксиолитики продемонстрировали высокую эффективность при широком спектре психопатологических проявлений расстройств адаптации и генерализованного тревожного расстройства. Результаты терапии этифоксином и Атараксом показали сопоставимость клинического эффекта сравниваемых препаратов, подтверждавшуюся рядом формализованных показателей. Доли респондеров оказались сопоставимыми: 73,3 и 53,3% – в оценке по HARS; 66,7 и 53,3% – в оценке по CGI–S для групп, получавших этифоксин и Атаракс. Основным клиническим эффектом действия препаратов в обеих группах явилось уменьшение выраженности проявлений психической тревоги: наиболее быстро редуцировались симптомы внутреннего напряжения (этифоксин – на 2–й, Атаракс – на 3–й неделе), реактивной (эмоциональной) лабильности (один из подпунктов «депрессивного настроения»). В целом в обеих группах наблюдалась сходная динамика когнитивной тревоги.

Подводя итог, можно еще раз повторить, что гидроксизин (Атаракс) показал свои очевидные преимущества перед бензодиазепиновыми анксиолитиками при лечении тревожных расстройств. Будучи столь же терапевтически эффективным, как и бензодиазепиновые анксиолитики, он не дает явлений «рикошета», не угнетает когнитивную функцию и не вызывает патологической зависимости.

Литература:

1. Psychotropics 2000/2001 Lundbeck.

2. Krebs MO. Le trouble anxieux: cliniqu et implicacion neurobiologiques. La Revfue des Entretiens de Bichat 2001; 2 (5).

3. Turle G. An investigation into the therapeutic action of hydroxyzine/Atarax in the treatment of nervous disorders and the control of tobacco–habit. Brit J Psychiat 1958; 104: 82 р. 33.

4. Lang L. An evaluation of the efficacy of hydroxyzine (atarax–vistaril) in controlling the behavior of child patients. J–Dent–Child 1965; 32, 4: 253–8)

5. R.Middlefell, K.Edwards Hydroxyzine/Atarax in the relief of tension associated with anxiety neurosis and mild depressive states. Brit J Psychiat 1959; 105: 792–4.

6. Segal L, Tansley A. A clinical trial with Hydroxyzine (Atarax) on a group of maladjusted educationally subnormal children. J Mental–Science; Br J Psychiat from 1963; 1957; 103: 677–81.

7. Rhoades R, Leifer K, Cohan R, Wittig H. Suppression of histamine–induced pruritus by three antihistaminic drugs. J Allergy Clin Immunol,1975 Mar.; 55, 3: 180–5.

8. Kettelhut B, Berkebile C, Bradley D, Metcalfe D. A double–blind, placebo–controlled, crossover trial of ketotifen versus hydroxyzine in the treatment of pediatric mastocytosis. J Allergy Clin Immunol 1989 May; 83, 5: 866–70)

9. Broder L, Lean N, Hilsenbeck S. A randomized blinded clinical trial comparing delta–9–tetrahydrocannabinol (THC) and hydroxizine (HZ) as antiemetics (AE) for cancer chemotherapy (CT). PROC–AM–ASSOC–CANCER–RES; 1982; 23: 514.

10. Vitale M, Fields–Blache C, Luterman. A Severe itching in the patient with burns. J burn care & rehabilitat 1991; 12, 4: 330–3.

11. Kaim S, Klett C, B.Rothfeld. Treatment of the acute alcohol withdrawal state: a comparison of four drugs. Agressologie: revue internationale de physio–biologie et de pharmacologie appliquees aux effets de l’agression, 1968; 9, 2: 305–8.

12. Chignon G. Le trouble Anxiete Generalise: du probleme diagnostique au defi therapeutique. Nervure J psychiat 1988; 11 (suppl.): 1–16.

13. Wittchen H–U, Jakobi F. Size and burden of mental disorders in Europe – a critical review and appraisal of 27 studies. Eur Neuropsychopharmacol 2005; 15: 357–76; подробности см. в февральском номере нашего журнала).

14. Goodwin R, Gorman J. Psychopharmakologic Treatment of generalized anxiety disorder and risk of major Depression. Am J Psychiat 2002; 159: 1935–7.

15. Goodwin RD, Jack M. Gorman. Лечение генерализованного тревожного расстройства психотропными препаратами и риск возникновения большого депрессивного расстройства

16. Martin P. Coprescription, Antidepresseurs et anxiolytiques: consequences pratiques de la meilleure connaissance desmecanismes d’action putatifs des anxiolytiques. Actuel Psychiat 2001; 19 (1/2): 2–7.

17. Ferreri M, Hantouche T, M.Billardon. Interet de l’hydroxizyne dans des trouble d’anxiete generalisee: etude controlee en double aveugle versus placebo. L’encephale 1994; 20: 785–91.

18. Llorka P. и др. Efficasy and safety of hydroxisyne in the treatment of generalized anxiety disorder: a 3–month double–blind study. J Clin Psychiatry 2002; 63: 1020–7.

19. Lader Scotto J. A multicenter double–blind comparison of hydroxizine, buspirone and placebo in patient with generalized anxiety disorder. Psychopharmacology 1998; 139: 402–6.

20. De Brabander A, Deberdt W. Effect of hydroxizyne on attentijn and memory. Human Psychopharmacology 1990; 357–62.

21. Samuelian J, Billardon M, Guillou N. Retentissment sur les functions cognitives de deux traitments anxiolitiques chez des patients souffrant d’anxiete generalisee. L’encephale 1995; 21: 147

22. Андрющенко А.В., Бескова д.А., Романов Д.В. Психофармакотерапия генерализованной тревоги (опыт применения Стрезама и Атаракса) Психические расстройства в общей медицине №1; стр. 33–36

23. Резаков А.А. Опыт применения гидроксизина (атаракса) в детской и подростковой практике. «ФАРМиндекс–Практик» выпуск 10 ; 2006, стр.37–39

Совместимость с другими препаратами

Отдельный вопрос во время приема Атаракс – его взаимодействие с другими лекарственными препаратами. Так, барбитураты, транквилизаторы , опиоидные анальгетики, этанолосодержащие средства, снотворное и любые другие лекарства, угнетающие центральную нервную систему, при одновременном приеме с препаратом Атаракс усиливают оказываемые эффекты. То есть заторможенность, безразличие, сонливость и прочие эффекты будут проявляться в несколько раз ярче и сильнее. Но если все-таки необходимо принимать все вместе, то врач, наблюдающий за пациентом, составит схему приема и подберет индивидуальную дозировку для каждого препарата.

Совместимость других лекарств с препаратом Атаракс

Не рекомендуется комбинация Атаракс + ингибиторы МАО, холиноблокаторы. Атаракс способен тормозить действие эпинефрина (адреналина) и приостанавливать противосудорожное действие фенитоина.

Атаракс разрушительно действует на метаболизм препаратов-субстратов для уридиндифосфата и глюкуронилтрансферазы.

Если одновременно пить Циметидин и Атаракс, то в плазме крови увеличится концентрация гидроксизина, а вот метаболитов наоборот – уменьшится.

Что касается сердечных гликозидов, атропинов, гипотензивных препаратов, противоаллергических средств, то Атаракс никак не влияет на их функциональность оказываемый фармакологический эффект.

Однако, стоит помнить, что препараты, в побочных реакция который указана возможная аритмия, с Атараксом лучше не принимать. При их смешении возникает риск удлинения интервала QT и развития желудочковой тахикардии по типу “пируэт”.

Об анксиолитической терапии гидроксизином (Атараксом)

Практикующие врачи разных специальностей давно и широко используют психотропные препараты разных классов в сочетанной терапии психических нарушений непсихотического уровня, отдавая неизменное предпочтение бензодиазепиновым транквилизаторам из разных групп препаратов этого ряда. Как правило, выбор осуществляется в пользу наиболее известных из них и в основном этот выбор обосновывается эмпирическими представлениями об эффективности и относительной безопасности психофармакологических средств, назначение которых приводит к достаточно быстрому, хотя и не всегда полному и стойкому анксиолитическому эффекту. Применение транквилизаторов в целях достижения гипнотического и противотревожного эффекта настолько прочно вошло в повседневную практику [2,13], что препараты этого ряда не только давно в арсенале терапевтических средств у врачей, работающих с разными контингентами больных, но и постоянно у всех «на слуху». При этом даже врачи с недостаточным клиническим и лечебным опытом не затрудняют себя сомнениями или аргументированным обоснованием того или иного средства и не предваряют предписание препарата уточнением его свойств и нюансов показаний или противопоказаний к этому виду терапии. Как показало недавно проведенное специальное исследование [12], 38% врачей доверяют только собственному опыту применения лекарственных средств, хотя, как правило, не проводят серьезного анализа результатов своих назначений. Очень редко (8%) назначения или изменения в лечении основываются на рекомендациях экспертов (консультантов) или мнении коллег (5%), а публикуемые результаты исследований как отечественных, так и зарубежных, судя по результатам специально проведенного опроса, практически не имеют значения в выборе терапии. Как показывает опыт совместного сотрудничества интернистов и психиатров, наибольшую настороженность и строгость в обосновании назначений обнаруживают врачи, оказывающие помощь в ургентных ситуациях, при том, что в этих случаях речь не идет о длительных курсах. Напротив, в рутинной практике врачей поликлиники и общесоматического стационара легкость назначения, в частности, бензодиазепиновых транквилизаторов не преодолевается никакими административными или ресурсными ограничениями, зачастую имеющими временный характер. При общем понимании сложностей изменений во врачебных представлениях, терпимости к традиционной инертности клинического мышления, устоявшимся взглядам врачей–практиков такое консервативное представление не отвечает всем предпринимаемым попыткам переломить стиль пассивного восприятия старых образцов и вглядов на лечение психических расстройств непсихотического уровня [10], особенно с учетом разработки и появления новых небензодиазепиновых транквилизаторов и гипнотиков. В последние годы неоднократно предпринимался системный научный анализ применения бензодиазепиновых транквилизаторов для анксиолитической терапии [2,7]. Данные о потреблении бензодиазепинов (БД) свидетельствуют о том, что они остаются наиболее часто назначаемыми психотропными средствами, хотя намечается и тенденция к утрате их ведущей роли в лечении невротических расстройств с тревожными и другими проявлениями [15]. Все же и в настоящее время доля пациентов, получающих БД, составляет от 52 до 76%, при этом чаще всего эти препараты предписываются для коррекции диссомнических расстройств и несколько реже в качестве анксиолитического средства. От 10 до 15% всего населения в разных странах раз в год получают рецепт с прописью того или иного транквилизатора. Тревожные состояния составляют 19,2% всех назначений бензодиазепиновых транквилизаторов, при этом значительно чаще в амбулаторной терапии, чем в стационаре [2]. По результатам другого исследования [8], транквилизаторы составляют 36,3% всех назначений в амбулаторной практике пациентам с депрессивным расстройством, выявленным в ходе обследования населения и не диагностированным, таким образом, лечащим врачом. Достаточно быстрое достижение противотревожного, в первую очередь, седативного эффекта, отсутствие неблагоприятных влияний на ряд функциональных систем организма и взаимодействие с соматотропными препаратами [7] оправдывают известные ожидания врачей и пациентов, по меньшей мере, в начале лечения. Психоторопные свойства анксиолитиков связаны с их воздействием на ГАМКергическую нейротрансмиттерную систему. Вследствие того, что нейроны этой системы морфологически однородны в разных отделах ЦНС, транквилизаторы могут влиять на большую часть фунциональных образований головного мозга. При этом анксиолитики воздействуют на области головного мозга с максимальным возбуждением и стимулируют подавление активности большинства нейронов. Этим объясняется купирование тревоги и соматотропное действие (в частности, редукция вегетативных симптомов). Несомненно, положительному опыту повсеместного применения транквилизаторов бензодиазепинового ряда сопутствует выявление целого ряда проблем, связанных с особенностями их фармакологического действия и развитием известных побочных эффектов терапии [6]. К основным из них относятся: – явления гиперседации (дневная сонливость, снижение уровня бодрствования, нарушение концентрации внимания, жалобы на забывчивость). Эти проявления встречаются в 10% наблюдений и имеют дозозависимый эффект; – миорелаксация (общая слабость, мышечная слабость) имеет место у 1–2% лиц пожилого возраста, значительно чаще и нередко приводит к падениям; – так называемая «поведенческая токсичность» (легкие нарушения когнитивных функций и координации); – «парадоксальные реакции» (усиление ажитации); – психическая и физическая нетоксикоманическая зависимость (может возникать при длительном применении и сопровождаться феноменами, сходными с невротической тревогой при отмене БД). По этим причинам наметилась тенденция к утрате господствующего положения БД в лечении невротических расстройств, стремление избежать побочных эффектов укорочением курсов терапии БД неизбежно сводило до минимума терапевтический эффект [15]. В связи с достижениями нейронаук, углублением знаний о нейрохимических процессах в ЦНС и современными тенденциями в разработке препаратов, все более избирательно воздействующих на те или иные нейротрансмиттерные системы, расширяется круг препаратов анксиолитического действия с более узким спектром нежелательных эффектов и более направленной психотропной активностью [1]. Преодоление дихотомии психиатрии и психосоматической медицины в последние десятилетия прошлого века оформилось в интенсивно развивающееся самостоятельное научное направление, наиболее систематизированно и всеобъемлюще представленное в достижениях коллектива, объединяющего исследователей отделения пограничной психической патологии и психосоматики НЦПЗ РАМН и кафедры психиатрии и психосоматики ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова под руководством академика РАМН А.Б. Смулевича. В соответствии с разработанными концепциями [16,17] феноменология психосоматической патологии включает в себя: © конституциональные аномалии (невропатическая конституция) и психическую патологию, реализующуюся в соматической сфере; © психические (органо–невротические) соматизированные (соматоформные) расстройства, формирующиеся на патологически измененной (соматической) почве; © психические (психогенные) расстройства, спровоцированные соматическими заболеваниями – нозогенные реакции и развитие личности; © соматическую патологию, спровоцированную психическими расстройствами (психосоматические заболевания). Клинические параметры расстройств, свойственных психосоматической медицине в целом, в наиболее общем виде отражает психокардиология. К настоящему времени наиболее завершенную форму обрели научные и практические результаты совместного 15–тилетнего сотрудничества психиатров и кардиологов, недавно опубликованные в монографии акад. РАМН, проф. А.Б. Смулевича и проф. А.Л. Сыркина «Психокардиология» [17]. Психосоматические соотношения в кардиологической клинике, согласно концепции исследователей, образуют континуум, на одном полюсе которого превалируют преимущественно психические нарушения, а на другом – сердечно–сосудистые. Доказывается возможность интерпретации невротических расстройств в широких пределах, допускающих сосуществование кардионевроза как органо–невротического расстройства, с одной стороны, с проявлениями иных психических нарушений, а с другой – с признаками несомненной соматической патологии. Этот подход рассматривается как наиболее перспективный, позволяющий учитывать сложность патогенетических соотношений, включающих (наряду с психогенными факторами) не только психическую, но и соматическую патологию, что имеет самостоятельное значение при разработке стратегии и тактики терапевтического вмешательства. Кардионевротические расстройства лидируют по частоте и составляют немногим менее половины всех форм органных неврозов. Во всей выборке пациентов общесоматических учреждений больные с этими проявлениями составляют 4,7%, при этом в стационаре – 1,8%, а в поликлинике – 15,6%, то есть с многократным превышением частоты кардионевроза среди амбулаторного контингента пациентов. Наибольшую долю такие больные составляют в терапевтических и кардиологических отделениях (26 и 39% соотв.). Кардионевротические расстройства в самых разных проявлениях значительно чаще наблюдаются у женщин (66%). Критерии диагностики кардионевроза, разработанные совместно кардиологами и психиатрами включают следующие признаки: 1) стойкие или рецидивирующие в течение не менее 3–х месяцев симптомы (неприятные ощущения в области сердца или кардиалгии, ощущение сердцебиения, склонность к тахикардии, экстрасистолия); 2) связь возникновения симптомов с психогенными воздействиями или периодами гормональной перестройки; 3) признаки вегетативной дисфункции, лабильность сердечного ритма и артериального давления; 4) неспецифические и изменчивые показатели ЭКГ [17]. В ряду психических нарушений у пациентов с кардионеврозом ведущими являются симптомы тревоги в рамках тревожно–невротического расстройства или тревожной депрессии. Наиболее часто имеют место тревожно–фобические расстройства, панические атаки и ипохондрические фобии (соотв. 65,2, 61,6, 58,0%). Симптомы кардионевроза могут быть проявлением депрессивного состояния в рамках циклотимии, динамики личностного расстройства или дистимии. Сопутствующая соматическая патология выявляется у половины больных с кардионеврозом [17], среди коморбидной соматической патологии преобладают по частоте заболевания сердечно–сосудистой системы, как правило, на начальных этапах и с субклиническими проявлениями. Тревожные состояния формируются чаще спонтанно, тогда как приступы стенокардии провоцируются, как правило, физической нагрузкой Возможно сочетание этих форм патологии, в результате клиническая симптоматика обострения ИБС выступает как неадекватно более тяжелая в сопоставлении с объективно выявляемыми признаками ишемии. В качестве самостоятельной формы психопатологического расстройства рассматриваются нозогенные реакции у кардиологических больных. В формировании нозогений по гипер– и гипонозогнозическому типу участвуют: информация о диагнозе, клинические особенности соматического заболевания и коморбидной психической патологии, личностные и конституциональные особенности, возраст, пол и социальные факторы. Частота нозогенных реакций у стационарных больных с ИБС составляет 28,2%, занимая первое место среди других форм коморбидной психической патологии, выявляемой у этого контингента пациентов. В качестве совершенно особых форм реакций и развития личности рассматриваются непсихотические нарушения у больных, перенесших операции АКШ [14]. Распространенность и массивность тревожных расстройств у пациентов общесоматической, и прежде всего кардиологической практики определяет необходимость в проведении анксиолитической терапии. В специальных исследованиях изучалась потребность в назначении психофармакологических средств и показаний к этому виду лечения у пациентов общесоматических учреждений. В определении соответствующих показателей использовались два метода подсчетов – по фактическому назначению и по экспертной оценке показаний к применению тех или иных психотропных препаратов [7,8,17]. Установлено, что они назначаются почти половине пациентов (49,3%), при этом в 37,5% – это транквилизаторы. В среднем по больнице назначение психотропных средств составляет 0,8 препарата на 1 больного (в общетерапевтических отделениях – 1,3, в кардиологических – 1,2, а в кардиореанимационных отделениях этот показатель еще выше). Психотропные препараты в 82% случаев назначаются кардиологами и только в 14% – по консультации психиатра. В ряду потребляемых медикаментов превалируют транквилизаторы (62,3%). Экспертная оценка свидетельствует о том, что более двух третей кардиологических больных (67,2%) нуждаются в психотропных средствах. Анксиолитическая терапия транквилизаторами проводится при соматоформных расстройствах, органных неврозах (кардио– и ангионеврозы и др.), психогенных реакциях и развитиях нозогений, при преобладании в клинической картине соматизированной тревоги, фобий, алгий, истериформных и вегетативных проявлений и других проявлениях невротической ипохондрии [14,17]. В комбинации с антидепрессантами транквилизаторы показаны депрессивным больным для быстрого редуцирования симптомов тревоги и нарушений сна. В сочетанной терапии коморбидной соматической и психической патологии непсихотического уровня используется соматотропное, в том числе кардиотропное действие анксиолитиков [7]. В результате существенно повышается доля респондеров (до 54%). Хотя транквилизаторы бензодиазепинового ряда сохраняют свое положение в ряду наиболее часто назначаемых средств при проведении анксиолитической терапии, в последнее время все большее внимание исследователей и врачей привлекают небензодиазепиновые анксиолитики, лишенные ряда свойств, являющихся причиной нежелательных эффектов терапии транквилизаторами. Помимо этого, поиск новых медикаментозных средств лечения тревожных расстройств сохраняет свою актуальность в связи с клиническим и патогенетическим разнообразием этих состояний и неизменной потребностью в разработках дифференцированной терапии препаратами наиболее селективного воздействия на симптомы тревоги. К таким препаратам относится гидроксизин (Атаракс). Гидроксизин не принадлежит к бензодиазепинам и фенотиазинам. В 60–х годах XX века в ряде клинических исследований при назначении препарата в дозах от 100 мг до 400 мг были выявлены его анксиолитические свойства, но только спустя 30 лет была доказана эффективность Атаракса при генерализованном тревожном расстройстве [19,20]. Было обнаружено, что по быстроте наступления противотревожного эффекта гидроксизин не уступает бензодиазепинам, увеличивает длительность REM–фазы сна и устраняет диссомнические расстройства, уменьшает проявления напряженности и стресса, симптомы тревоги. При этом обнаружена хорошая толерантность когнитивных функций к его действию, отсутствие амнестического эффекта и зависимости от его употребления. Таким образом, назначение гидроксизина представляет терапевтическую альтернативу бензодиазепиновым транквилизаторам в лечении тревожных расстройств различного генеза. Гидроксизин по своей химической структуре является производным дифенилметана. Фармакокинетические свойства препарата обеспечивают его быструю всасываемость из желудочно–кишечного тракта. Максимальная концентрация в плазме крови достигается уже через 2 часа, в тканях – на более высоком уровне. Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту, накапливаясь больше в тканях плода, чем в материнских. Гидроксизин метаболизируется в печени. Его основной метаболит является H1–блокатором. Антигистаминный эффект наступает уже через час после приема внутрь. Менее 1% препарата выводится почками в неизменном виде. Период полувыведения зависит от возраста пациентов (от 7 часов у детей до 20 часов у взрослых и 29 часов у пожилых и престарелых). При передозировке биотрансформация гидроксизина идет другим путем. У больных с заболеваниями печени период полувыведения удлиняется до 37 часов, а антигистаминный эффект – до 96 часов. Начало психотропного действия гидроксизина выявляется через 5–10 минут после внутримышечного введения и через 30–40 минут после приема внутрь. Препарат обладает также спазмолитическим, симпатиколитическим, бронхорасширяющим и противорвотным действием, значительно уменьшает зуд у больных крапивницей, экземой, дерматитом. Гидроксизин препятствует развитию прессорного эффекта адреналина, противосудорожной активности фенитоина и антихолинэстеразных препаратов, однако не изменяет эффект атропина, алкалоидов белладонны, дигиталиса, гипотензивных средств, H2–антигистаминных препаратов, ослабляет желудочно–кишечные побочные эффекты теофиллина и H2–агонистов. Ингибиторы печеночных ферментов потенциально способны увеличивать концентрацию гидроксизина в крови. В связи с указанными свойствами препарат не назначается одновременно с ингибиторами МАО, а при передозировке для подъма давления используется только норадреналин, но не адреналин. Гидроксизин в обычных дозировках не вызывает клинически значимого угнетения дыхания (в отличие от возможности такого эффекта у бензодиазепинов). Атаракс выпускается в трех лекарственных формах: в таблетках по 25 мг, в растворе для инъекций (только внутримышечных!) – в ампулах по 2 мл (в 1 мл 50 мг), а также в виде сиропа (0,02%) во флаконах по 20 мл с содержанием 2 мг препарата в 1 мл. Таким образом, предоставляется возможность альтернативных пероральному способов введения Атаракса [3,16,17]. В психиатрической практике Атаракс назначается в дозах от 50 мг до 100 мг в сутки, разделенных на два или три приема. Иногда возможно повышение дозы до 300 мг в сутки. Максимальная разовая доза составляет 200 мг, максимальная суточная доза – 300 мг. Пожилым пациентам назначается половинная доза препарата. Детям доза Атаракса рассчитывается по весу тела (1–2 мг на кг веса в несколько приемов за день). Отечественными исследователями изучалась эффективность проведениея анксиолитической терапии гидроксизином как в психиатрической, так и в общесоматической практике. На материале 50 больных (средний возраст 42 года) по результатам 4–хнедельного лечения гидроксизином при различных тревожно–невротических расстройствах отмечено значительное редуцирование симптомов тревоги [4]. В 66% наблюдений результаты расценены как отличные и хорошие, неудовлетворительный результат получен только в 10%. Наиболее выраженное снижение показателей выраженности тревоги (по двум шкалам тревоги – Hamilton и FARD) зарегистрировано при генерализованном тревожном расстройстве, менее отчетливое – при реакциях дезадаптации. Однако к концу терапевтического курса отмечено нивелирование различий по уровню тревоги между группами больных с разным генезом тревожных симптомов. Существенные изменения в состоянии отмечены уже через две недели лечения с первоначальным выявлением седативного эффекта и быстрым присоединением собственно анксиолитического действия. По окончании относительно кратковременного курса терапевтический эффект сохранялся. В качестве важнейшей особенности отмечено отсутствие явлений психологической и физической зависимости от приема гидроксизина. В соматической практике психотропная активность гидроксизина изучалась на пациентах с кардионевротическими расстройствами, проходившими обследование и лечение в кардиологическом стационаре и в общесоматической поликлинике [9]. Рутинное назначение тимоаналептиков и транквилизаторов было малоэффективным и ограничивалось противопоказаниями со стороны сердечно–сосудистой системы и возрастными ограничениями (средний возраст больных 59 лет). В группе из 39 пациентов к 14-му дню терапии гидроксизином оказалось 36% респондеров, а к 28-му дню – 67% респондеров. Ответ на терапию был выше при преобладании соматизированной тревоги в структуре кардионевроза. Гидроксизин обнаружил соответствие требованиям, предъявляемым к анксиолитикам при терапии тревожных расстройств, коморбидных сердечно–сосудистых заболеваний. Отмечено положительное воздействие на функциональные нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы (тахикардия, кардиалгии, ощущение сердцебиения, пульсации сосудов). Не наблюдалось проявлений «поведенческой токсичности», свойственной бензодиазепиновым транквилизаторам, и синдрома отмены. Гидроксизин хорошо переносился больными с ИБС, состояниями после острого инфаркта миокарда и не обнаруживал негативного взаимодействия с базисной терапией сердечно–сосудистого заболевания. Важнейшей особенностью психотропной активности гидроксизина в отличие от бензодиазепиновых транквилизаторов является отсутствие отрицательного влияния на когнитивные функции [5,19,20]. В специальном проведенном исследовании [5] изучено состояние когнитивного функционирования у пациентов, получавших гидроксизин. Динамическая оценка когнитивных функций производилась с использованием тестов запоминания 10 слов, теста расстановки чисел, теста репертуарных решеток, теста на внимание («мелькание») и пиктограмм. Результаты исследования показали, что гидроксизин не вызывает торможения и ослабления памяти. Напротив, результаты тестирования продемонстрировали улучшение внимания, темпа мышления, улучшение кратковременной памяти и нормализацию важных аспектов восприятия и оценки реальности. Выявлено, что терапевтическая активность гидроксизина проявляется неодинаково в зависимости от особенностей когнитивного стиля у пацентов, с чем связывается селективность анксиолитического действия гидроксизина. Рассмотрены перспективы применения гидроксизина с целью предупреждения хронификации невротических состояний с тревожными симптомами, а также как агента с профилактическими, противорецидивными свойствами. Гидроксизин находит свое применение в психиатрии и по ряду других показаний, но с использованием его анксиолитических свойств. Препарат назначается в качестве средства, улучшающего сон [3]. Сравнительное изучение эффективности современных антидепрессантов и гидроксизина при лечении тревожно–депрессивных расстройств на материале пациентов общесоматической поликлиники [18] подтвердило анксиолитические свойства препарата, но показало лишь частичное купирование депрессивной симптоматики при монотерапии гидроксизином. Отмечено, что улучшение в психическом состоянии, достигнутое на приеме препарата, сохранялось и по окончании лечения гидроксизином у 25% больных. Доказана целесообразность применения гидроксизина в качестве средства премедикации при проведении электросудорожной терапии (ЭСТ). В связи с часто переживаемым страхом перед проведением процедуры таким пациентам ранее обычно назначались транквилизаторы или нейролептики в сочетании с холинолитиками. Между тем известно, что бензодиазепины понижают судорожную готовность мозга, могут вызывать задержку дыхания, что оказывает негативное влияние при проведении этого вида терапии психических расстройств, резистентных к психофармакотерапии. За час до проведения ЭСТ внутримышечно 20 больным вводился гидроксизин в дозе 100 мг. Через 15 минут наступал седативный и транквилизирующий эффект, исчезало чувство страха, тревоги и ощущение напряженности. Премедикация гидроксизином не влияла на проведение наркоза и характер вызванного судорожного синдрома. Не наблюдалось осложнений, обусловленных применением гидроксизина. Препарат рассматривается в качестве полезной альтернативы бензодиазепинам для купирования тревоги в ожидании сеанса ЭСТ [11]. Уникальные особенности анксиолитического действия Атаракса, быстрое наступление терапевтического эффекта, отсутствие миорелаксации, выраженной седации и «поведенческой токсичности» наряду с отсутствием негативного влияния на когнитивные функции позволяют рекомендовать препарат к использованию при самом широком круге тревожных расстройств у пациентов разного возраста и в различных клинических ситуациях. Возможность избежать побочных эффектов бензодиазепиновых транквилизаторов оправдывает назначение Атаракса в качестве препарата выбора при кардионевротических расстройствах различного генеза и других органных неврозах (в частности, в кожной клинике с учетом мощного противозудного эффекта препарата). Использование соматотропного эффекта гидроксизина в отношении функциональных расстройств сердечно–сосудистой системы обосновывает его применение в сложных условиях коморбидной соматической патологии. Предостережения касаются одновременного назначения с антиаритмиками. В связи с особенностями фармакокинетики препарат противопоказан при порфирии и не рекомендуется к применению при беременности, в родах, при грудном вскармливании. Знание всех особенностей психотропной и соматотропной активности гидроксизина (Атаракса) наряду с накоплением собственного клинического опыта и регулярным ознакомлением с результатами исследований являются необходимой базой рационального применения этого эффективного и безопасного анксиолитика в практике психиатров и интернистов. Общность профессиональных целей клиницистов разных специальностей в отношении пациентов, состояние которых включает коморбидную соматическую и психическую патологию, не предполагающую альтернативного ее разделения как в плане диагностики. так и в аспекте терапии, способствует прогрессу в понимании патогенеза соматопсихических и психосоматических соотношений в их естественном единстве.

Литература 1. Аведисова А.С., Бородин В.И. Нежелательные явления при фармакотерапии пограничных психических расстройств. Психиатрия и Психофармакотерапия, 2003, том 5, № 3, стр. 96–100. 2. Аведисова А.с., Ястребов Д.В., Костычева Е.А. и соавт. Там же, 2005, том 7, № 2, стр. 63–68. 3. Арана Дж., Розенбаум Дж. Фармакотерапия психических расстройств. Москва. Издательство Бином, 2004, стр. 309. 4. Бобров А.Е., Белянчикова М.А., Гладышев О.А. и соавт. Препарат атаракс в амбулаторной терапии тревожных состояний. Журн. невропатол. и психиат. им. С.С.Корсакова, 1998, том 98, вып. 2, стр. 31–33. 5. Бобров А.Е., Кулыгина М.А., Белянчикова М.А. и соавт. Влияние препарата атаракс на когнитивные функции при лечении тревожных расстройств. Психиатрия и психофармакотерапия, 2000, том 2, №1, стр. 23–28. 6. Бородин В.И. Побочные эффекты транквилизаторов и их роль в пограничной психиатрии. Там же, 2000, том 2, №3, стр. 72–74. 7. Дробижев М.Ю. Психофармакотерапия в общесоматической сети (соматотропные эффекты, совместимость с соматотропными препаратами). Там же, 2000, том 2, №2, стр. 49 – 52. 8. Дробижев М.Ю. Практика использования антидепрессантов при лечении депрессий в психиатрии и общемедицинской сети (обзор результатов фармакоэпидемиологических исследований). Там же, 2004, том 6, №5, стр. 221–223. 9. Дробижев М.Ю.. Иванов С.В., Лебедева О.И. и соавт. Терапия кардионевротических расстройств в общемедицинской сети (опыт применения атаракса). В кню: Тревога и обсессии. М., 1998, стр. 286 –295. 10. Корнетов Н.А. Коморбидность соматических заболеваний и депрессивных расстройств: преодоление психосоматического дуализма. В кн.: Х11 Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Актуальные вопросы кардиологии, неврологии и психиатрии. М., 2005, стр. 226–244. 11. Костицын Н.В., Ильин С.А., Цукарзе Э.Э. и соавт. Об опыте применения гидроксизина (атаракса) как средства премедикации при проведении ЭСТ. В кн.: Материалы Х1У съезда психиатров России. 15 – 18 ноября 2005г. М., 2005, стр. 273–274. 12. Мосолов С.Н. Спорные и малоизученные вопросы практического использования антипсихотической фармакотерапии у больных шизофренией (анализ результатов интерактивного опроса врачей). Журн. Психиатрия, 2006, №3, в печати. 13. Погосова Г.В., Ромасенко Л.В. Диагностика и терапия депрессий у больных сердечно–сосудистыми заболеваниями (результаты многоцентрового проспективного исследования КООРДИНАТА). Психиатрия и психофармакотерапия, 2006, том 8, №1, стр. 47–50. 14. Самушия М.А. Подходы к фармакотерапии патологической динамики расстройств личности на этапе амбулаторно–поликлинической реабилитации после операции аортокоронарного шунтирования. Журн. Психиатрия, 2005, №2, стр. 20–26. 15. Сергеев И.И. Психиатрия и психофармакотерапия, 2003, том 5, №6, стр. 230–235. 16. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. МИА. Москва, 2003, стр. 238–240. 17. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л. Психокардиология. МИА. Москва, 2005, 778 стр. 18. Чернецов М.Ю. Сравнительная эффективность терапии тревожно–депрессивных расстройств современными антидепрессантами и атипичным транквилизатором гидроксизином у пациентов психотерапевтического кабинета городской поликлиники. В кн.: Матер. Х!У съезда психиатров России. 15–18 ноября 2005г. М., 2005, стр. 293–294. 19., Recent clinical trials of hydroxyzine in generalized anxiety disorder. Acta psychiat. scand., 1998, 98, Suppl. 393, P. 102–108/ 20. Hantouche E.–G., Ferreri M. Эффективность гидроксизина при генерализованной тревоге. Психиатрия и Психофармакотерапия, 2000, том 2, 3;, стр. 124–125.

Атаракс и алкоголь

Употребление алкоголя запрещено при приеме лекарства Атаракс

Во время терапии с помощью препарата употребление спиртных напитков запрещено, так как алкоголь усиливает действие препарата и провоцирует появление побочных реакций. То есть, угнетается ЦНС, усиливается состояние опьянения, снижается артериальное давление, появляются аллергические реакции. При всем этом высок риск сильной интоксикации организма, которая может привести к смерти.

Лечение фобий и страхов: какие способы полезны, а какие вредны

Итак, избегающее поведение – это вредно, невроз будет только разрастаться. Но если вы просто подставляете свою психику под «декорации», где вам тревожно, и ждёте, пока всё пройдёт, то, во-первых, это малоприятно, во-вторых, вероятно, вы не сможете соблюсти необходимых условий, чтобы психика перегрузилась. Тревожное состояние должно пройти (или сильно уменьшиться) в той ситуации, в которой началось. Это одно из необходимых условий.

Без этого, в лучшем случае, страха будет меньше, но вы всё равно будете напрягаться и тревожиться. Поэтому важно, чтобы вы правильно себя успокоили, например, расслабляющими техниками, правильными объяснениями себе природы приступа и его последствий…

К неправильным/вредным способам прекращения тревоги относятся:

попытки избежать ситуации,
обращение к медикаментам или за помощью к близким и врачам (попытки удостовериться, что всё в порядке, например, при панике, померить артериальное давление),
при социальных страхах – попытки удостовериться (оценивая реакцию на своё поведение), что к вам не изменилось отношение.

Тактика «оказываться в тревожной ситуации» может быть реализована двумя способами. Постепенное погружение себя все в более и более тревожные обстоятельства (при боязни далеко находиться от дома нужно постепенно, из-за дня в день, увеличивать расстояние, при боязни полётов – сначала научиться спокойно смотреть видеоролики полётов на самолёте, потом поехать в аэропорт, а затем уже лететь).

С нашей точки зрения, такая тактика постепенного погружения себя (десенсебилизация) проигрывает второй, когда человек отправляется сразу в тревожную ситуацию. Так гораздо быстрее можно переучить психику, ведь главное – уметь справляться со страхом, перестать его бояться и избегать. Если в процессе терапии не сталкиваться с этими переживаниями, то важный опыт так и не появится. Но помните, у вас должны быть инструменты/техники, чтобы помочь себе в ситуации, а не просто пытаться успокоиться силой воли. Техники и способы можно комбинировать, главное, чтобы было комфортно и результативно.

Итак, предположим, вы проработали свои страхи и механизмы, которые их поддерживают (избегание – это только один из них). Если у вас то, что называют простые фобии (когда есть только одна ситуация или объект, который вызывает страх, например, страх поездок в лифте, в машине, полётов на самолёте), то вполне возможно, что вышеописанных приёмов будет достаточно, чтобы больше этих ситуаций не бояться.

Атаракс при неврозах и панических атаках

Неврозы довольно частый диагноз. Это обратимое нервно-психическое расстройство, которое спровоцировано постоянными стрессами, хронической усталостью, напряженностью и тревогами. Часто неврозы сопровождаются паническими атаками. Паническая атака это состояние внезапного и крайне интенсивного приступа страха или беспокойства. Относится к невротическим заболеваниям.

При подобных состояниях врач может прописать Атаракс. Главная цель этого транквилизатора – успокоить, купировать тревожное состояние. Применять средство необходимо строго по назначению врача в прописанной дозировке и регулярности. Атаракс подавляет активность некоторых зон головного мозга, снимая напряжение и панические атаки.

Панические атаки. Современные методы диагностики.

Только квалифицированный врач невролог-вегетолог может поставить диагноз паническое расстройство, которое проявляется паническими атаками, выявить его симптомы и назначить оптимальное лечение.

На первичном осмотре врач-вегетолог должен исследовать нормальные рефлексы пациента, его мышечную систему, органы чувств, когнитивные функции (память, речь, восприятие), оценить общее психоэмоциональное состояние больного, при этом учитывая все его жалобы, чтобы собрать полную картину болезни.

Далее есть несколько методов диагностики вегетативного нервного расстройства. Один из них – это исследование вариабельности сердечного ритма.

Пациент выполняет несложную нагрузку: сначала он ложится на спину, а через несколько минут – встает на ноги. Таким образом мы моделируем стандартную повседневную ситуацию, когда на наш организм оказывается самая минимальная нагрузка. Все это время датчики, прикрепленные к груди пациента, записывают ритм его сердца, а врач затем сравнивает изменения ритма в обоих положениях. Такое исследование показывает, насколько организм человека приспособлен к обычной минимальной нагрузке, с которой в норме – каждый день без малейшего труда справляется наша вегетативная нервная система.

Как это работает?

В здоровом состоянии наше тело адекватно реагирует на любой «стресс», любую нагрузку (умственную, физическую, эмоциональную). Поэтому, когда здоровый человек встает, то в его теле срабатывает симпатический отдел вегетативной нервной системы и вырабатывается гормон адреналин, а значит сердцебиение учащается. Когда человек ложится, то в норме его организм должен настроиться на отдых и расслабление. На уровне физиологии это проявляется так: в активность вступает парасимпатический отдел вегетативной нервной системы и выделяется гормон ацетилхолин, который гасит активность адреналина, и наступает фаза релаксации и восполнения резервов организма.

Но у пациентов с симптомами панических атак наблюдается аномальная смена кардиоритмов: то есть, когда человек ложится, его пульс учащается и становится все быстрее и быстрее. То есть когда человек дает своему организму команду настроиться на отдых, организм понимает все наоборот – и готовиться к выполнению забега на короткую дистанцию. Именно поэтому люди с расстройствами вегетативной нервной системы так часто не могут уснуть ночами и никогда не чувствуют себя отдохнувшими и бодрыми.

Таким образом врач делает вывод, что гармоничная работа симпатического и парасимпатического отделов нервной системы нарушена. Значит, можно переходить к следующему этапу обследования.

Среди инновационных методов диагностики панического расстройства – исследования вегетативной нервной системы методом инфракрасной термографии. На инфракрасном снимке тепловизор наглядно показывает, в каких именно узлах (ганглиях) вегетативной нервной системы нарушена работа. Именно с этими вегетативными узлами впоследствии будет работать врач невролог-вегетолог.

«Серьезные научные исследования последнего десятилетия показали высокую достоверность и надежность термографии. Это позволяет использовать данный метод в медицинской практике для постановки диагноза в сложных случаях», — Джеймс Мерсер, профессор, президент Европейского общества термографии (EAT).

Рис.1 – Снимок тепловизора до лечения панических атак и ВСД – нарушена работа вегетативного узла в шейном отделе (цвета – красный и оранжевый)

Рис.2 – Снимок тепловизора того же пациента после лечения панических атак и ВСД – температура в вегетативном узле шейного отдела нормализовалась (цвета — синий и зеленый)

После лечения можно сделать повторный инфракрасный снимок, на котором Вы заметите прогресс от пройденного курса. Зоны с аномальной температурой (ярко-красного или темно-синего цвета) изменят свой цвет на снимке, потому что их температурный режим приблизиться к нормальному показателю.

Аналоги препарата Атаракс

В аптеке можно найти следующие аналоги лекарства: Гидроксизин, Феназепам, Грандаксин, Анвифен.

Аналоги препарата Атаракс

Помните, что назначение аналога или замена одного препарата на другой производится исключительно лечащим врачом, который может соотнести характер течения заболевания, необходимый эффект от приема препарата, противопоказания, побочные реакции и дозировку.

Иногда Атаракс сравнивают с Фенибутом. Но это не совсем верно.

Атаракс или Фенибут?

Фенибут – это ноотропное лекарство, которое улучшает когнитивные способности и обладает легким транквилизирующим эффектом. Этот препарат эффективно купирует тревогу, психоэмоциональное напряжение, улучшает сон. А вот Атаракс – транквилизатор, чаще всего применяемый для снятия кожного зуда, снижения тревожности и психомоторного возбуждения.

Действие атаракса при депрессии

Марья

922 просмотра

28 сентября 2021

Меня долго и безуспешно лечат от депрессии. В последний раз врач назначил атаракс, отменив фенибут. Мне стало ещё хуже и я сама вернула фенибут через 5 дней. Врач увеличил дозу атаракса и оставил фенибут. Два дня это пью, но улучшения нет. Может ли подействовать это лечение со временем, или, раз всё плохо, то оно не подходит? До этого мне не подошло лечение такими препаратами: — серената с фенибутом (7 месяцев лечения была апатия, пропали все чувства, снижение либидо, после прекращения приёма, постепенного по рекомендации врача, вернулось ужасное состояние и я год не могла снова пойти к психиатру), — азафен и фенибут (с начала приёма состояние ухудшилось и было всё время плохо, больше месяца, хотя без таблеток иногда становилось лучше, были хорошие дни), — миртазапин (от половинки таблетки со мной начал твориться кошмар — ярость, агрессия, слёзы, случилась паническая атака, прошло через сутки), — грандаксин, фенибут и пикамилон (начала это пить в более-менее спокойный период, поэтому поначалу было всё нормально, потом начало становиться хуже, врач отменил пикамилон и увеличил грандаксин до 3х таблеток в день, и начался кошмар, ужасная агрессия постоянно), — атаракс (сначала врач назначил 1 таблетку вечером, отменив фенибут, со следующего дня я вообще практически не жила, с утра начинались слёзы, нежелание жить, слабость, ничего не могла делать, никуда не ходила, не могла спланировать что-то, чтобы улучшить ситуацию, потом через 5 дней додумалась вернуть фенибут по 3 таблетки в день, с ним стало не так ужасно, но всё равно плохо, после увеличения дозы атаракса до 3х таблеток тоже нет улучшений уже два дня, хотя пишут, что атаракс действует сразу. Мои симптомы: тревога, подавленность, нежелание жить, частые слёзы, истерики, приступы ярости, агрессия, апатия, невозможность каких-либо действий. Всё это было со мной всегда, мне кажется, с самого детства, обострились в подростковом возрасте, после 30-ти лет я начала заниматься йогой, и симптомы ушли не 7 лет, вернулись в 2017 году после рождения ребёнка. После лечение серенатой ко всему перечисленному пропали чувства, остались только чувство горя и злость. И ещё у меня переедание на нервной почве (на эти жалобы мой врач вообще, как мне кажется, не обращает внимания), я ем, даже когда не хочется, нет аппетита, не вкусно — становится морально легче ненадолго, особенно ото всего жирного и острого, мучного. Физически это ухудшает состояние — у меня постоянная изжога, боли в животе и в боках, тяжесть в желудке, тошнота, я толстею постоянно, чтобы стало легче, я пью активированный уголь, слабительные чаи. Мне кажется, мой врач не понимает всей серьёзности того, что со мной происходит. И я не могу описать всё «в красках», потому что могу при этом заплакать, а я не могу выражать эмоции при посторонних людях, если заплачу, я с этим врачом уже никогда не смогу общаться.

Вопрос закрыт

депрессия

психиатр

атаракс

лечение не помогает