Эпилепсия в пожилом возрасте: причины и проявления

Эпилепсия – распространенное неврологическое заболевание, которое в пожилом возрасте диагностируют не реже инсульта. Течение этой патологии среди людей преклонного возраста особенно опасно, так как организм более восприимчив к влиянию, приступы образуются гораздо чаще. Спрогнозировать эпилептические припадки практически невозможно.

Диагностические тесты и исследования эпилепсии среди пожилых пациентов отсутствуют. Диагностировать этот диагноз среди людей такой возрастной категории непросто. Потребуется многолетний опыт, который позволит определить этиологию заболевания, стадию и форму эпилепсии, возможные риски. Подобрать правильную методику лечения болезни сможет только квалифицированный эпилептолог.

Несмотря на то, что количество больных эпилепсией ежегодно увеличивается, исследованию этой проблемы уделяют мало внимания. Один и американских исследовательских центров рассмотрел тематику данной патологии среди лиц пожилого возраста. Были исследованы цереброваскулярные и нейродегенеративные расстройства, которые считаются этиологическими причинами эпилепсии. Также исследователи обратили внимание на способы диагностики в такой возрастной группе, на методы лечения.

Эпидемиология

Заболеваемость эпилепсией имеет ряд факторов, которые могли бы спровоцировать ее развитие. По словам эпилептологов, болезнь отличается наличием бимодального характера. Чаще всего такой диагноз ставят новорожденным и маленьким детям, а также пожилым людям возрастом от 60 лет. Согласно медицинской статистике, эпилепсия диагностируется чаще всего именно среди людей преклонного возраста. У такой группы пациентов проявляются судорожные приступы, которые были неспровоцированными. Иногда патология бывает связана с острыми процессами, происходящими в организме.

По полученным данным, первый судорожный припадок среди пожилых лиц зафиксирован в 136 случаях среди 100 тысяч исследуемых. Активная эпилепсия среди пожилых людей наблюдается в 1,5%. Среди пациентов, которые находятся в доме престарелых, активная форма наблюдается у 5%. С каждым годом распространенность этой патологии растет.

Диагностировать эпилепсию в пожилом возрасте крайне непросто. Для установки точного диагноза лечащий врач полностью изучает анамнез больного, анализирует частоту и характер жалоб. Во внимание берутся и свидетельства очевидцев, которые могли присутствовать при эпилептических приступах. Чаще всего приступы начинаются тогда, когда болезнь прогрессирует. Вероятно, что показатели распространенности эпилепсии среди людей от 60 лет ниже, чем данные, которые сообщают. Однако распространенность болезни среди такой группы населения гораздо выше, чем среди молодых людей. Показатель превышает в два раза.

Альфа-Ритм

УДК 616.832-004.2:616-08-039.71 Кирилловских О.Н., Мякотных В.С., Боровкова Т.А., Мякотных К.В. Уральская государственная медицинская академия, г. Екатеринбург

Резюме.

На основе наблюдения 29 больных в статье всесторонне рассматривается проблема эпилепсии, возникшей после перенесенного ишемического инсульта в пожилом и старческом возрасте. Выделены факторы риска развития постинсультной эпилепсии — корковая и корково-подкорковая локализация очагов ишемии малой и средней величины в лобных и височных отделах головного мозга. Определен период манифестации эпилептических припадков в промежутке между 6 месяцами и 2 годами после перенесенного инсульта. Выделены преобладающие клинические варианты припадков — сложные парциальные припадки, часто сопровождающиеся постиктальным моторным дефицитом. Представлены основные патологические изменения биоэлектрической активности головного мозга — латерализованные эпилептиформные разряды, региональные замедления на фоне высокоамплитудного варианта ЭЭГ при наличии выраженной межполушарной асимметрии. Рекомендованы частичная депривация сна и ЭЭГ мониторинг сна для выявления латентной эпилептиформной активности в диагностически сложных случаях. Показана возможность результативной фармакотерапии антиконвульсантами с нейропротективными свойствами и линейной фармакокинетикой, действующих преимущественно на парциальные приступы.

Ключевые слова: постинсультная эпилепсия, факторы риска, биоэлектрическая активность мозга, противоэпилептическое лечение.

Актуальность проблемы.

В последние годы все большее внимание приобретает проблема эпилепсии пожилого и старческого возраста, дифференциального диагноза эпилептических припадков и неэпилептических пароксизмальных состояний иного генеза, а также возможностей лечения эпилепсии у пожилых, страдающих множественной патологией [1,2,3,19]. Среди всей совокупности пациентов, больных эпилепсией в возрасте старше 60 лет выделяются эпилепсию у пожилого пациента, которая существует в течение многих лет – «стареющая эпилепсия», и эпилепсию с дебютом заболевания в пожилом возрасте – «поздняя эпилепсия» или “epilepsia tarda”. Основным этиологическим фактором для развития поздней эпилепсии является цереброваскулярная патология, в частности перенесенный ишемический инсульт [3,12,13]. Частота развития постинсультной эпилепсии в популяции, по данным различных авторов составляет от 2,5% до 9% [3,15]. Возможно ли спрогнозировать развитие данного осложнения, какие факторы способствуют клинической манифестации постинсультной эпилепсии, варианты клинического течения, нейрофизиологические особенности, принципы фармакотерапии – эти и другие вопросы, несмотря на интерес к ним отечественных и зарубежных исследователей, остаются до конца не выясненными.

Цель исследования

Определение факторов риска, клинических и нейрофизиологических особенностей эпилепсии и возможностей ее лечения у лиц пожилого и старческого возраста, перенесших ишемический инсульт.

Материал и методы исследования.

В течение 5 лет проводилось всестороннее проспективное исследование 29 пациентов в возрасте старше 60 лет (m=75,5±6,87 лет), перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, после которого впервые возникли эпилептические припадки. Диагноз эпилепсии устанавливался на основании наблюдения не менее двух неспровоцированных припадков, произошедших не ранее 2 недель после перенесенного инсульта. Группа сравнения — 30 пациентов в среднем возрасте 75±5,66 лет с давностью перенесенного инсульта 3-5 лет, но не страдавших эпилепсией. Отбор больных в группу сравнения проводился методом случайной выборки среди больных, поступающих на стационарное лечение, при этом критерием отбора были возраст 60 лет и старше и перенесенное острое нарушение мозгового кровообращение в анамнезе.

Исследование включало анализ клинических данных, в том числе сопутствующей патологии, оценку степени когнитивных нарушений по шкале Mini-Mental State Examination (MMSE) и тесту рисования часов, широкий спектр лабораторных анализов, ЭКГ, консультации специалистов. Исследование состояния церебральной гемодинамики проводились методом транскраниальной ультразвуковой доплерографии (ТК УЗДГ) аппаратом Companion III (Siemens, Германия) и с помощью дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий на аппарате Acuson Asper (Siemens, Германия). Магниторезонансная томография (МТР) проводилась на аппарате «Образ 2» (Россия) с напряженностью магнитного поля 0,14 Тесла и величиной магнитной индукции 0,5 Тесла в сагиттальной, фронтальной и аксиальной плоскостях при толщине среза 5 мм. Элктроэнцефалография (ЭЭГ) проводилась с использованием компьютерного электроэнцефалографа «Энцефалан-131-01» (Россия, Таганрог) с визуальной оценкой и вычислением индексов для стандартных частотных диапазонов и амплитуды основных ритмов. В случае отсутствия на рутинной ЭЭГ эпилептиформной активности или при сомнительных результатах больным проводили дополнительные исследования – ЭЭГ с депривацией сна, дневной амбулаторный ЭЭГ — мониторинг, ЭЭГ- мониторинг сна на аппарате «Nicolet-one». При проведении ЭЭГ с депривацией сна больного будили в день исследования в 4 часа утра, и в 9 часов проводили запись ЭЭГ. Частичная депривация сна, на наш взгляд [8], не менее информативна чем полная, но легче переносится пожилыми пациентами. При оценке изменений на ЭЭГ использовалась Классификация Американской Ассоциации нейрофизиологов [9].

Результаты и их обсуждение.

У всех пациентов основной исследуемой группы, согласно классификации эпилептические припадки относились к категории поздних, к так называемой «рубцовой эпилепсии» [12]. В течение первого года после инсульта эпилептический приступ был отмечен у 17 (58,6%) пациентoв, в течение второго года – у 11 (37,9%) и у одного больного первый приступ произошел на 3-й год после перенесенного инсульта. Всего у 2 (6,9%) больных первые эпилептические припадки манифестировали в сроки до 6 месяцев после инсульта.

Так как эпилепсия при ишемической болезни головного мозга относится к симптоматической, локально обусловленной, и ее клинические проявления связаны с патологическими процессами в определенной структуре головного мозга, нами был проведен всесторонний анализ локализации и размеров постинсульных ишемических очагов, выявленных при проведении МРТ (табл. 1).

Таблица 1. Результаты нейровизуализации у пациентов с постинсультной эпилепсией.

Из приведенных данных очевидно, что среди пациентов с постинсультной эпилепсией значительно чаще (р

Рис. 1. Локализация очага ишемического размягчения у больных постинсультной эпилепсией (n=29)

Среди больных, страдавших постинсульстной эпилепсией, преобладали кистозно-глиозные изменения корково-подкорковой локализации преимущественно в лобных и височных областях головного мозга (n=25; 86,2%). При этом локализация ишемического очага оказывала влияние на клиническую картину эпилептических припадков и в некоторой степени определяла прогноз течения эпилепсии. Постинсультные изменения в височных отделах головного мозга коррелировали с манифестацией эпилепсии со сложных парциальных приступов (n=9; 31%), у трети больных (n=3; 33,3%) эти припадки протекали с вторичной генерализацией. При локализации постинсультных кистозно-глиозных изменений в лобной доле с вовлечением сенсомоторной коры эпилепсия дебютировала простыми парциальными припадками (n=8; 27,6%)), из них у 3 (37,5%) — с вторичной генерализацией. В 5 (17,2%) случаях обширные очаги ишемического размягчения размером свыше 35 мм в диаметре вовлекали в патологический процесс две и три доли коры головного мозга, что также отражалось на клинических характеристиках первых эпилептических припадков. В целом у наблюдавшихся нами больных преобладали сложные парциальные эпилептические припадки, второе место по частоте встречаемости занимали простые парциальные приступы, возникающие, преимущественно при локализации ишемического очага в корковых отделах головного мозга. При локализации постинсультных кистозно-глиозных изменений в области моторных отделов коры головного мозга (n=2; 6,9%) первые припадки имели характер джексоновских.

При исследовании церебрального кровотока с помощью ТК УЗДГ (табл. 2) не выявлено достоверных различий в показателях средней линейной скорости кровотока (Vm) и индекса периферического сосудистого сопротивления (Рi) по средней мозговой артерии, хотя паттерн стеноза несколько чаще выявлялся у пациентов группы сравнения (p>0,05). Степень атеросклеротического поражения экстрацеребральных сосудов, определяемая при дуплексном сканировании по значению толщины комплекса интима-медиа на уровне общей сонной артерии, была сопоставима в обеих сравниваемых группах. Среднее значение медианы стеноза, выраженное в процентах, в группе больных с постинсультной эпилепсией составило 48,5% (40,25-54,25%), в группе сравнения — 51,1% (42,8-56,7%); р>0,05.

Таблица 2. Результаты исследования церебрального кровотока.

Примечание: * — медиана и интерквартильный размах

Таким образом, степень окклюзирующего атеросклеротического поражения экстра- и интрацеребральных сосудов была сопоставима в обеих исследуемых группах и, следовательно, не могла являться фактором риска для развития постинсультной эпилепсии.

При исследовании ЭЭГ выявлены некоторые общие черты, которые отличают биоэлектрическую активность головного мозга пациентов с постинсультной эпилепсией от таковой у лиц аналогичного возраста, перенесших инсульт, но не страдающих эпилептическими припадками (табл. 3). Это, прежде всего, более высокий амплитудный уровень основных ритмов ЭЭГ: если в группе сравнения амплитуда ЭЭГ, как правило, не превышала 60 мкВ, то у больных эпилепсией средний амплитудный уровень оказался вдвое выше – 116±4,8 мкВ. Для больных эпилепсией оказалась также характерной заметная тенденция к синхронизации основной биоэлектрической активности за счет дисфункции срединно-стволовых структур головного мозга. Tак, при исследовании рутинной ЭЭГ у 12 (41,4%) пациентов, страдавших постинсультной эпилепсией, наблюдался высокоамплитудный для данного возраста вариант ЭЭГ с тенденцией к синхронизации основных корковых ритмов; в группе сравнения аналогичный показатель — 2 (6,7%); р

Таблица 3. Сравнительная характеристика результатов ЭЭГ

Отчетливо реже (Р

Значительно чаще (ральфа-ритма приблизительно на 1 Гц за каждые прожитые 10 лет [14,18]. Тем не менее, замедление основной активности II-III cтепени у пожилых пациентов чаще всего является маркером выраженной корковой атрофии мозга [9,17].

Характерной чертой ЭЭГ больных, страдавших постинсультной эпилепсией, при достаточно больших очагах размягчения головного мозга явилась выраженная межполушарная асимметрия – относительно интактная ЭЭГ над неповрежденным полушарием и выраженная медленноволновая активность с эпилептиформными элементами типа «острая-медленная волна», «спайк-медленная волна» в проекции очага постинсультного размягчения (рис 2, 3).

Рис. 2. ЭЭГ больного К., 69 лет. Очаг регионарной эпилептиформной активности «острая-медленная волна», «спайк-медленная волна» в проекции очага постинсультного размягчения в правой височной области.

Рис 3. ЭЭГ больной В., 72 лет, Региональная эпилептиформная активность «острая-медленная волна» в правой височно-теменной области на фоне выраженной межполушарной асимметрии и относительной сохранности фоновой ЭЭГ в интактном левом полушарии. Запись на фоне депривации сна.

У пациентов группы сравнения межполушарная асимметрия наблюдалась вдвое реже, чем среди больных, страдавших постинсультной эпилепсией (табл. 3). При этом у представителей группы сравнения на стороне очага ишемии чаще наблюдалась низкоамплитудная медленноволновая активность тета- диапазона без спайкового и/или островолнового компонента.

В целом информативность рутинной ЭЭГ у пациентов с постинсультной эпилепсией оказалась достаточно высокой: у 12 (41,4%) на ЭЭГ бодрствования выявлена фокальная и латерализованная эпилептиформная активность «острая-медленная волна», «спайк-медленная волна»; условно-эпилептиформная активность в виде регионального периодического замедления и вспышек высокоамплитудных заостренных тета-дельта волн зарегистрирована у 20 (69,0%) пациентов. Тем не менее, у 9 (31,0%) пациентов не выявлялось очага эпилептиформной и/или условно-эпилептиформной активности на рутинной ЭЭГ; это в основном были пациенты с небольшими, менее 15 мм в диаметре, очагами размягчении, авяаленными при проведении им МРТ. У 11 (37,9%) больных основной группы наблюдений не выявлено также отчетливой межполушарной асимметрии. Для уточнения диагноза проводилась регистрация ЭЭГ на фоне частичной депривации сна и в состоянии физиологического сна. У 5 (17,2%) больных на фоне депривации сна на рутинной ЭЭГ была зарегистрирована региональная условно-эпилептиформная активность в виде высокоамплитудных острых волн тета-диапазона, полиморфных по форме и амплитуде острых волн и полиморфных эпилептиформных комплексов «острая-медленная волна» (рис 4).

Рис 4. ЭЭГ больной П., 85 лет. Диагноз: последствия ишемического инсульта в бассейне левой передней мозговой артерии с очагом размягчения в левой лобной области, 13 мм в диаметре; симптоматическая эпилепсия, сложные парциальные эпилептические припадки с вторичной генерализацией. После депривации сна регистрируется эпилептиформная активность в виде комплексов «спайк-медленная волна» в левой лобно-височной области с тенденцией к распространению на одноименные области контралатерального полушария.

С учетом часто встречающейся в пожилом и старческом возрасте инсомнии удалось получить полноценную запись ЭЭГ во сне только у 5 (17,2%) пациентов с постинсультной эпилепсией. Картина ЭЭГ медленноволнового сна характеризовадась дезорганизованностью: удлинена первая фаза медленноволнового сна, сон поверхностный с частыми пробуждениями на 8-12 секунд и артефактами движения, специфические паттерны сна – К-комплексы, вертекс-потенциалы и сонные веретена – были выражены недостаточно отчетливо, дельта-сон укорочен, амплитуда дельта-активности снижена. У 3 (60%) из 5 пациентов стадии дельта-сна достигнуть вообще не удалось, вероятно, вследствие недостаточно комфортных условий регистрации. также ни у одного пациента не была зарегистрирована стадия «быстрого сна». Тем не менее, на в целом дезорганизованном фоне у всех обследованных 5 пациентов, преимущественно во второй стадии медленноволнового сна, регистровалась фокальная эпилептиформная активность типа «острая-медленная волна», локализованная преимущественно в лобно-височных отведениях, на стороне постинсультного очага размягчения (рис. 5).

Рис. 5. ЭЭГ больного А., 74 лет., Диагноз: последствия ишемического инсульта в бассейне левой внутренней сонной артерии; симптоматическая эпилепсия, простые парциальные приступы с вторичной генерализацией. В I — II стадии медленноволнового сна регистрируются эпилептиформные комплексы типа «острая-медленная волна» в левой лобно-височной области.

Фармакотерапия постинсультной эпилепсии с использованием индивидуально подобранных противоэпилептических препаратов в подавляющем большинстве (n=26; 89,7%) случаев позволяла достигнуть полной ремиссии припадков в течение года и более на фоне в основном монотерапии; у 3 (10,3%) больных частота припадков уменьшилась более, чем на 50%. С учетом того, что постинсультная эпилепсия является локально обусловленной, симптоматической с отчетливым парциальным компонентом припадков предпочтение отдавалось карбамазепиу и/или окскарбазепиу (трилепталу) в качестве препарата первого выбора [16,20]. Обычно использовалась пролонгированная форма карбамазепина (финлепсин-ретард) в суточной дозе 5-10 мг/кг. Основным недостатком препарата является индукция микросомальных ферментов печени (повышение трансаминаз) и отчетливое седативное действие, сопровождавшееся сонливостью и головокружением. Поскольку у пожилых пациентов эти симптомы достаточно часто встречаются и без назначения антиконвульсантов, предпочтение нередко отдавалось более современному препарату – окскарбазепину, который, не уступая карбамазепину по эффективности, обладает лучшей переносимостью. Однако как карбамазепин, так и окскарбазепин не использовались в случаях выявления на ЭЭГ феномена вторичной билатеральной синхронизации из-за опасности аггравации приступов [11]. В нашем исследовании финлепсин-ретард получали 12 (41,4%) пациентов, трилептал 16 (55,1%). Только 2 (6,9%) больным пришлось назначить вальпроаты (депакин-хроно).

Выводы.

1. Основными факторами риска для развития постинсультной эпилепсии у представителей пожилого и старческого возраста являются корковая и корково-подкорковая локализация очагов постинсультных рубцовых изменений малой и средней величины, локализующихся преимущественно в лобных и височных отделах головного мозга, при наличии высокоамплитудной синхронизации основных корковых ритмов на ЭЭГ.
2. Подавляющее большинство случаев постинсультной эпилепсии в пожилом и старческом возрасте дебютирует в промежутке между 6 месяцами и 2 годами после перенесенного ишемического инсульта.
3. В клинической картине постинсультной эпилепсии преобладают сложные парциальные припадки, часто сопровождающиеся постиктальным моторным дефицитом, симулирующим повторный инсульт, что создает определенные диагностические трудности.
4. Наличие выраженных нарушений церебрального кровотока на макроциркуляторном уровне с образованием гемодинамически значимых стенозов не оказывает непосредственного влияния на клинические варианты и частоту эпилептических припадков при постинсультной эпилепсии пожилых.
5. Основными патологическими изменениями биоэлектрической активности головного мозга у пожилых пациентов с постинсультной эпилепсией являются периодические латерализованные эпилептиформные разряды и/или периодическое региональное замедление, регистрируемые в той же гемисфере, что и очаг постинсультных рубцовых изменений, на фоне высокоамплитудного для пожилого возраста варианта ЭЭГ при наличии выраженной межполушарной асимметрии
6. В диагностически сложных случаях проведение частичной депривации сна и ЭЭГ мониторинга сна у больных пожилого и старческого возраста позволяет выявить латентную эпилептиформную активность и подтвердить эпилептический генез пароксизмов.
7. Фармакотерапия постинсультной эпилепсии в пожилом и старческом возрасте в большинстве случаев позволяет добиться полной ремиссии эпилептических припадков при использовании в качестве монотерапии антиконвульсантов с нейропротективными свойствами и линейной фармакокинетикой, действующих преимущественно на парциальные приступы, таких как карбамазепин и окскарбазепин (трилептал).

ЛИТЕРАТУРА

1. Власов, П.Н. Алгоритмы диагностики и терапии эпилепсии у взрослых в поликлинических условиях // Фарматека. – 2006. – № 7. – С. 96 – 104
2. Власов, П.Н. Некоторые практические аспекты терапии эпилепсии у взрослых // Consilium Medicum. – 2004. – Т. 6, № 2. – С. 116–124
3. Гехт, А.Б., Гусев Е.И. Эпилепсия у пожилых больных и особенности ее лечения // Фарматека. – 2001. – № 1. – С. 65 – 70
4. Жирмунская Е.А. В поисках объяснения феноменов ЭЭГ. – М.: НФП Биола, 1996. – 117 с.
5. Зенков, Л.Р. Клиническая эпилептология : 2-е изд., испр. и доп. — М.: Медицинское информационное агентство, 2010. — 405 с.
6. Зенков, Л.Р., Елкин М.Н., Медведев Г.А. Клиническая нейрофизиология нейрогериатрических расстройств // Достижения в нейрогериатрии. – М., 1995. – С. 167–173
7. Зенков, Л.Р., Притыко А.Г. Фармакорезистентные эпилепсии. – М.: Медпресс-информ, 2003. – 207 с.
8. Кирилловских О.Н., Шершевер А.С. Комплексный подход к лечению эпилепсии у пациентов пожилого и старческого возраста с учетом этиологии, патогенеза и особенностей клинической картины // Уральский медицинский журнал. – 2010. – № 3(68). – С. 136–140
9. Мухин, К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия. Атлас электроклинической диагностики. – М.: Альварес Публишинг, 2004. – 440 с.
10. Мякотных, В.С., Гальперина Е.Э. Электроэнцефалографические особенности у лиц пожилого и старческого возраста с различной церебральной патологией. – Екатеринбург: УГМА, 1996. – 30 с.
11. Рациональная антиэпилептическая фармакотерапия / К.В. Воронкова, А.С. Петрухин, О.А. Пылаева, А.А. Холин. – М.: БИНОМ, 2008. – 192 с.

Barolin, G.S., Sherzer Е. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern // Wein Nervenh. – 1962.- Vol. 20. – S. 35–47

1. Brodie, M.J., Kwan Р. Epilepsy in elderly people // BMJ. – 2005. — Vol. 3, № 331 (7528). — Р. 1317–1322
2. Drury, L., Beydown A., Drury L. Pitfalls of EEG interpretation in epilepsy // Neurol. Clin. – 1993. – Vol. 11. – P. 857–881
3. Epileptic seizures after fist stroke: the Oxfordshire community stroke project / Burn М., Dennis J., Bamford J., Sandercock P., Wade D., Warlow C. // BMJ. – 1997. – Р. 1582–1587.
4. Ettinger, A.B. Diagnosing and treating Epilepsy in eiderly // US Neurological disease. – 2007. – Vol.6. – P. 65-69

Holschneider D.P., Leuchter A.F. Clinical neurophysiology using elec­troencephalography in geriatric psychiatry: neurobiologic implications and clinical utility // Geriatr. Psychiat. and Neurol. Fall. – 1999. – Vol. 12. – P. 150–164

1. Klass D.W., Brenner R. Electroencephalography of the elderly // J. Clin. Neurophysiol. – 1995. –Vol. 12. – P. 116–131
2. Olsen, T.S. Post-stroke epilepsy // Curr. Atheroscl. Rep. – 2001. – Vol. 3, N 4. – P. 340–344
3. Psychiatric and behavioral side effects of the newer antiepileptic drugs in adults with epilepsy / D. Weintraub, R. Buchsbaum, S.R. Resor et al. // Epilepsy Behav. – 2007. – Vol. 10, N 1. – Р. 105–10

Цереброваскулярные патологии

Согласно медицинским данным, часто развитие эпилепсии спровоцировано перенесенным инсультом. Именно этот диагноз становится основной причиной в 50-70% случаев. Постинсультная эпилепсия развивается в течение нескольких месяцев после перенесенного инсульта. В первый год после перенесенного инцидента риск развития приступов возрастает в 20 раз. Эпилептический припадок может случиться и через много лет.

В 80% случаев эпилепсия случается именно после геморрагического инсульта. После ишемической формы неврологической патологии припадки возникают лишь в 5% случаев примерно через полторы-две недели после случившегося. При диагностике организма пожилого человека после приступа оцениваются факторы, которые могли бы повлиять на появление симптома. Проводится всесторонняя оценка цереброваскулярных факторов.

Нейродегенеративные расстройства

Риск развития эпилепсии увеличивается, если пациент страдает от нейродегенеративных патологий, среди которых болезнь Альцгеймера и другие. Такие расстройства и другие деменции встречаются до 20% случаев среди пожилых особ. Согласно проведенным исследованиям было доказано, что наибольшее влияние на организм оказывает именно болезнь Альцгеймера. Риск эпилепсии возрастает в том случае, если болезнь была перенесена в молодом возрасте. При таком диагнозе возможны различные виды приступов, в том числе и миоклонические припадки.

В статье представлены результаты обследования 418 пациентов, страдающих острой и хронической ишемией головного мозга с развитием эпилептических припадков. Дана характеристика клиническим, функциональным и нейровизуализационным особенностям этих больных. Рассмотрены вопросы лечения пациентов с «сосудистой» эпилепсией.

Epilepsy in acute and chronic cerebral circulatory disorders and its drug treatment

The results of the survey of 418 patients suffering from acute and chronic cerebral ischemia with the development of seizures are presented in the article. The characteristic of clinical, functional and neuroimaging peculiarities of these patients are given. The issues of treatment of patients with «vascular» epilepsy are considered.

Эпилепсия — одно из наиболее распространенных заболеваний нервной системы. Считается, что в настоящее время она является третьей по частоте после деменции и инсультов неврологической проблемой у лиц старшего возраста [1, 2]. Впервые выявленная эпилепсия у взрослых часто является симптоматической, что требует уточнения факторов риска её развития [3, 4, 5]. Результаты исследований последних лет показали, что одним из основных факторов риска развития эпилепсии у пациентов старшей возрастной группы являются нарушения мозгового кровообращения [1, 6, 7, 8]. Считается, что около 30% впервые диагностированных эпилептических приступов у пациентов старше 60 лет возникают вследствие перенесенного инсульта [9, 10]. Частота развития эпилептических припадков у больных, перенесших инсульт, по данным разных авторов, колеблется в широком диапазоне – от 3% до более 60% [8, 11, 12, 13, 14, 15]. Такие значительные колебания показателя можно объяснить различным дизайном проведенных исследований, отсутствием четкости дефиниций, неоднородностью изучаемых когорт пациентов, а также разной длительностью наблюдения за больными после инсульта.

Нами с целью уточнения факторов риска эпилепсии, развившейся у взрослых, было проведено комплексное обследование 203 пациентов в возрасте от 18 лет до 81 года (96 мужчин и 107 женщин) с впервые развившимися различного типа эпилептическими припадками во взрослом состоянии [16]. В результате этого исследования было выявлено, что самую большую группу составили пациенты с цереброваскулярной патологией (28,1%). Среди больных этой группы 20,2% человек страдали хронической ишемией головного мозга без манифестации острых нарушений мозгового кровообращения; 5,9% больных перенесли ишемический инсульт, среди них 25% наблюдались с диагнозом «ранний восстановительный период ишемического инсульта»; 33,3% пациента были в позднем восстановительном периоде ишемического инсульта. Остаточные явления перенесенного ишемического инсульта были у 41,7% больных. При этом 91,6% пациентов (от числа больных с инсультом) перенесли ишемический инсульт в каротидном бассейне, 8,3% – в вертебро-базилярном бассейне. У 2,6% больных был поздний восстановительный период геморрагического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии и у 5,6% больных – остаточные явления субарахноидального кровоизлияния. У 4,5% пациентов установлен неспецифический васкулит. Таким образом, сосудистый фактор играет важную роль в развитии эпилепсии в старших возрастных группах.

Несмотря на значительное количество исследований, посвященных проблемам «сосудистой» эпилепсии (в первую очередь, постинсультной эпилепсии), остаются до конца неизученными многие аспекты этой проблемы. Следует отметить, что эпилептические припадки на фоне острых нарушений мозгового кровообращения нередко игнорируются и не принимаются во внимание при терапии. Современные инструментальные методы диагностики создали основу для получения точной информации о структурных изменениях центральной нервной системы, функциональном состоянии головного мозга, гемодинамике головного мозга у больных с эпилептическими припадками.

Нами комплексно обследованы также 418 пациентов (242 мужчин и 176 женщин) в возрасте от 48 до 89 лет, страдающих ишемическим поражением головного мозга с различными типами эпилептических припадков. Среди них 57,9% составляли пациенты, перенесшие ишемический инсульт, 42,1% — больные, страдающие хронической ишемией головного мозга без манифестации инсульта. Контрольные группы включали 203 больных с ишемическим инсультом и 130 пациентов с хронической ишемией головного мозга, но без развития эпилептических припадков. Они были сопоставимы с основными группами по возрасту, клиническим характеристикам и представленности патогенетических подтипов инсульта.

Обследование проводилось в условиях стационара Межрегионального клинико-диагностического центра (г. Казань). Инструментальные исследования выполнялись в межприступном периоде. Неврологический осмотр проводился по общепринятой методике с оценкой по шкале NIHSS (шкала тяжести инсульта Национальных институтов здоровья США). Визуализация структур головного мозга осуществлялась с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) на аппарате с напряженностью 1,5 Тесла в режимах Т1, Т2, FLAIR, DWI с оценкой измеряемого коэффициента диффузии (ADC – apparent diffusion coefficient), с применением МР-ангиографии. Церебральная перфузия исследовалась с помощью рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) в режиме перфузии. Функциональное состояние больших полушарий оценивалось по электроэнцефалограммам (ЭЭГ). При транскраниальной допплерографии исследовались артерии каротидного и вертебро-базилярного бассейна (ВББ) с определением средней линейной скорости кровотока (ЛСК), реактивности при дилататорном (Кр+) и констрикторном (Кр-) ответах. Кроме того, выполнялось дуплексное эстракраниальное и транскраниальное исследование сосудов головного мозга с оценкой уровня и степени стеноза и цереброваскулярной реактивности (ЦВР) с фотостимуляционной и гиперкапнической пробами.

Цифровой материал подвергался математической обработке с использованием программ Microsoft Excel, Statistica (v 6.0). Попарное сравнение частот в контрольной и основной группах проводилось с помощью критерия χ2. Для оценки значимости различий количественных признаков, распределение которых отлично от нормального, применялся критерий Краскела-Уоллиса. Проверку нормальности распределения количественных показателей выполняли с использованием критерия Колмогорова-Смирнова. Достоверность различий оценивали на 5% уровне значимости.

По типу припадков преобладали фокальные приступы (91,9%, р<0,001), и лишь у 8,1% пациентов были диагностированы первично-генерализованные эпилептические припадки. У 1,3% пациентов с ишемическим инсультом в его дебюте или в первые 7 дней развивался эпилептический статус. При этом у пациентов с ишемическим инсультом выявлено, что среди ранних постинсультных приступов чаще диагностировались простые парциальные припадки (45,6%, р<0,01). Похожие результаты получены и другими исследователями. В работах C.F. Bladin и соавторов, C. Lamy и соавторов, C.J. Kilpatrick и соавторов, M. Giroud и соавторов [13, 17, 18, 19] 50-90% ранних постинсультных эпилептических припадков составляли простые парциальные приступы. А.Б. Гехт, А.В. Лебедева и соавторы [20] отметили преобладание парциальных с вторичной генерализацией приступов среди пациентов с ранними припадками. В то же время A. Arboix и соавторы, Siddiqi S.A. и соавторы [21, 22] наблюдали более высокую частоту (50% и 74% соответственно) развития первично генерализованных тонико-клонических припадков в раннем периоде инсульта.

Различные типы эпилептических припадков были представлены у больных разными патогенетическими подтипами ишемического инсульта в равной степени. Парциальные приступы развивались одинаково часто при инсультах в разных сосудистых бассейнах. Генерализованные (57,1%) и вторично-генерализованные (55,8%) припадки достоверно чаще отмечались при страдании левого каротидного бассейна (p<0,05). У всех пациентов с эпилептическим статусом инсульт был в левом каротидном бассейне.

Эпилептические припадки могут развиваться в разных периодах инсульта и в зависимости от времени их развития, по отношению к инсульту выделяют припадки предвестники, ранние припадки и поздние припадки. В настоящее время нет единого общепринятого мнения о сроках возникновения этих приступов, и в разных исследованиях они различны. При проведении собственных исследований мы, как и многие неврологи, занимающиеся проблемой постинсультной эпилепсии, придерживаемся предложенной в 1962 году классификации G. Barolin и соавт. [23], согласно которой:

1) припадки предвестники предшествуют развитию инсульта (среди исследованных нами пациентов, перенесших ишемический инсульт, страдающих эпилептическими припадками, припадки предвестники отмечались в 12% наблюдений);

2) ранние припадки развиваются в первые 7 суток после острого нарушения мозгового кровообращения — ОНМК (по результатам нашего исследования ранние приступы были у 45% пациентов);

3) поздние припадки появляются после 7 суток ОНМК (по нашим данным поздние приступы наблюдались у 43% больных).

По нашим наблюдениям, ранние приступы чаще отмечались у пациентов с ишемическим инсультом в левом каротидном бассейне (49,5%, р<0,05) по сравнению с больными с инсультом в правом каротидном бассейне (36,9%) и вертебро-базилярном бассейне (13,6%), в то время как пациенты с поздними припадками были представлены практически равно среди больных с инсультом в левом (43,9%) и правом (46,7%) каротидных бассейнах. Поздние припадки при инсультах в вертебро-базилярном бассейне развивались в 9,4% наблюдений.

Обнаружена тенденция к учащению припадков в группе больных с полиморфными парциальными приступами как среди пациентов, перенесших инсульт (44,1%), так и среди больных с хронической ишемией головного мозга без острых сосудистых событий (55,9%) (p<0,05). Кроме того, отмечена склонность к учащению развития генерализованных припадков у больных старше 70 лет как в группе пациентов, перенесших инсульт (42,9%), так и страдающих хронической ишемией головного мозга без развития инсульта (57,9%).

Патогенетические подтипы инсульта были представлены в исследуемой группе следующим образом: у 55,8% пациентов был диагностирован атеротромботический подтип инсульта, у 26,4% — кардиоэмболический, у 12,8% больных был лакунарный инсульт и в 5% наблюдений подтип инсульта было сложно верифицировать. Отмечено, что припадки предвестники достоверно чаще развивались у пациентов с лакунарным подтипом инсульта (29%) по сравнению с другими подтипами (p<0,01) (рис. 1). Ранние припадки чаще появлялись при кардиоэмболическом подтипе инсульта (53,2%, p<0,05), при этом особенно часто при кардиэмболическом инсульте развивались приступы в дебюте (39,1%) (рис. 1, 2). Поздние припадки встречались равно часто при всех подтипах инсульта.

Рисунок 1. Соотношение эпилептических припадков в зависимости от времени их развития при разных подтипах ишемического инсульта

Рисунок 2. Соотношение эпилептических припадков, развившихся в дебюте при разных патогенетических подтипах инсульта.

При анализе клинической картины было замечено, что у пациентов с развитием ранних эпилептических припадков в первые дни инсульта выявляется более грубый неврологический дефицит по шкале NIHSS по сравнению с больными без приступов (вероятно, связанный с нейромедиаторными блоками в условиях появления эпилептической активности). Однако и регресс неврологического дефицита к моменту выписки из стационара более выражен у больных с приступами (рис. 3).

Рисунок 3. Сравнение величины изменения неврологического дефицита за период госпитализации у пациентов с ишемическим инсультом с развитием эпилептических припадков и без приступов

У больных, страдающих эпилептическими припадками, очаговая патологическая активность на электроэнцефалограммах зарегистрирована в 39,5% наблюдений с преобладанием в височной области (87,3%, р<0,001) по сравнению со всеми другими зарегистрированными локализациями. Превалировала левосторонняя локализация очаговой активности (59,6% по сравнению с 40,4% в правом полушарии), как у пациентов с ишемическим инсультом (57,7%), так и у больных с хронической ишемией головного мозга без клинической манифестации инсульта (63,6%).

Следует подчеркнуть значимость проведения электроэнцефалографического исследования у больных с ишемией головного мозга с развитием клиники пароксизмальных состояний, а также у больных с инсультом с нарушенным сознанием, даже без клиники судорожного синдрома, с целью ранней диагностики бессудорожного эпилептического статуса и своевременной коррекции терапии.

При анализе магнитно-резонансных томограмм пациентов основной и контрольной групп выявлено, что у больных, страдающих эпилептическими припадками, чаще визуализирована корковая локализация ишемии (72%) по сравнению с больными контрольной группы (33,1%, р<0,001) (рис. 4, 5).

Рисунок 4. Очаг инфаркта в бассейне левой в левом полушарии СМА

Рисунок 5. Постишемическая киста головного мозга

Эта закономерность отмечена как у пациентов с ишемическим инсультом с развитием приступов (81,3% по сравнению с 43% в группе контроля), так и у больных с хронической ишемией мозга без инсульта (59,1% по сравнению с 19,4% в контрольной группе). Ассоциация корковой локализации очага инфаркта с развитием эпилептических приступов описана во многих исследованиях [8, 17, 23]. Кроме того, замечено, что распространение ишемии на кору больших полушарий может служить предиктором как ранних, так и поздних эпилептических приступов. Вместе с тем, есть исследования, в которых данная связь не прослеживается, однако, в них нейровизуализация проводилась лишь небольшому числу пациентов [24, 25].

Заслуживают внимания результаты оценки измеряемого коэффициента диффузии (ADC – apparent diffusion coefficient), вычисляемого на диффузионных картах в интересующей области пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и являющегося индикатором «глубины» изменений ткани мозга при ишемии. У больных с ранними эпилептическими припадками медиана ADC в очаге поражения составила 0,00058мм2/сек (межквартильный размах 0,0005-0,0006 мм2/сек), в то время как у больных контрольной группы этот показатель оказался ниже — 0,00048мм2/сек (межквартильный размах 0,00045-0,00054 мм2/сек) (р=0,029) (рис. 6а, 6б, 6в).

Рисунок 6а. ADC-карта пациента с эпилептическим припадком

Рисунок 6б. ADC-карта пациента без припадков

Рисунок 6в. ADC в очаге ишемии у пациентов с ишемическим инсультом с развитием ранних эпилептических приступов и без припадков

Схожие результаты выявлены и по данным перфузионных карт, полученных при выполнении РКТ головного мозга в перфузионном режиме. У пациентов с ишемическим инсультом с развитием ранних эпилептических припадков зарегистрированы менее грубые гипоперфузионные характеристики по сравнению с пациентами контрольной группы без развития приступов. Можно предположить, что эта неоднородность ишемического повреждения в зоне гипоперфузии может служить основой для развития эпилептогенных очагов.

В основной группе в 76,8% наблюдений выявлен стеноокклюзирующий процесс магистральных артерий головного мозга (у больных с ишемическим инсультом стенозы выявлены в 82,2% наблюдений, среди пациентов с хронической ишемией мозга без инсульта – в 69,3%). При этом исследование сосудов головного мозга не выявило достоверно значимой разницы частоты встречаемости стенозирующего процесса в основной и контрольной (67,3%) группах. Выявлено, что у пациентов с ишемией головного мозга, страдающих эпилептическими припадками, при наличии окклюзии магистральных сосудов головного мозга достоверно чаще развивалась вторичная генерализация приступов (30,4%, p<0,01). Эпилептический статус развивался у пациентов со стенозами магистральных сосудов более 50%.

Следовательно, у больных с ишемией головного мозга чаще развиваются фокальные приступы, а в первые 7 дней инсульта преобладают простые парциальные припадки. Ранние эпилептические приступы чаще наблюдаются при кардиоэмболическом подтипе инсульта и при поражении левого каротидного бассейна. Выявлено превалирование корковой локализации очагов ишемии, а у пациентов с ранними эпилептическими припадками на фоне ишемического инсульта отмечена полиморфная неоднородность структуры очага ишемии. Обнаружена тенденция к генерализации эпилептических припадков в старших возрастных группах, при развитии инсульта в левом каротидном бассейне, а также в условиях критических стенозов и окклюзий магистральных сосудов головного мозга.

Важным аспектом являются особенности терапии эпилепсии, развившейся на фоне ишемии головного мозга. Антиконвульсантную терапию следует назначать не только с учетом формы эпилепсии, типа припадков, но и принимая во внимание возможные лекарственные взаимодействия, так как пациенты с ишемией головного мозга, как правило, являются представителями старших возрастных групп, имеющими несколько сопутствующих заболеваний, по поводу которых принимают несколько лекарственных средств.

В настоящее время средствами выбора чаще являются карбамазепины и препараты вальпроевой кислоты. Однако, учитывая сходство патогенетических механизмов развития ишемии и эпилепсии, интерес при выборе антиконвульсантов для лечения эпилепсии, развившейся на фоне ишемического поражения головного мозга, вызывают противоэпилептические препараты, обладающие нейропротективными свойствами (такие как ламотриджин, топирамат, леветирацетам).

Несмотря на неоднозначные результаты разных исследований, на сегодняшний день преобладает мнение, что ранние приступы не требуют немедленного назначения противоэпилептической терапии [15, 25]. Необходимо динамическое наблюдение за пациентом. Назначение антиконвульсантов следует начинать при развитии у больного повторных непровоцируемых припадков. Дискутабельным является вопрос о профилактическом назначении противоэпилептических средств пациентам, перенесшим инсульт. Согласно рекомендациям Американской Инсультной Ассоциации, их профилактическое назначение показано в остром периоде пациентам с лобарным кровоизлиянием и субарахноидальным кровоизлиянием [26, 27]. В тоже время профилактическое назначение противоэпилептических препаратов пациентам, перенесшим ишемический инсульт, не рекомендуется [28, 29].

Таким образом, изучение «сосудистой» эпилепсии является очень актуальным для понимания патогенетических основ формирования эпилептической активности, выявления факторов риска с целью выработки диагностического алгоритма для прогнозирования развития эпилептических припадков, а также усовершенствования вопросов лечения и профилактики эпилепсии у больных с цереброваскулярной патологией.

Т.В. Данилова

Казанский государственный медицинский университет

Межрегиональный клинико-диагностический центр, г. Казань

Данилова Татьяна Валерьевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС, врач-невролог отделения неврологии

Литература:

1. Власов П.Н., Шахабасова З.С., Филатова Н.В. Эпилепсия, впервые возникшая у пожилого пациента: диагностика, дифференциальная диагностика, терапия // Фарматека. — 2010. — № 7. — С. 40-47.

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly // Epilepsy Res. — 2006. — № 68. — Р. 39-48.

3. Гехт А.Б. Современные стандарты ведения больных эпилепсией и основные принципы лечения // Consilium medicum. — 2000. — Т. 2, № 2. — С. 2-11.

4. Карлов В.А. Эпилепсия. — М.: Медицина, 1992.

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy // Acta Neurologica Scandinavica. — 1995. — № 162. — P. 17-21.

6. Гехт А.Б. Эпилепсия у пожилых // Журнал неврологии и психиатрии. — 2005. —

№ 11. — С. 66-67.

7. Гехт А.Б., Мильчакова Л.Е., Чурилин Ю.Ю., Бойко А.Н., Голованова И.В., Шпрах В.В., Кабаков Р.М., Балханова Р., Котов С.В., Котов А.С., Спирин Н.Н., Пизова Н.В., Волкова Л.И., Перунова Н.Н., Гусев Е.И. Эпидемиология эпилепсии в России // Журнал неврологии и психиатрии. — 2006. — № 1. — С. 3.

8. Camilo O., Darry D., Goldstein B. Seizures and Epilepsy after Ischemic Stroke // Stroke. — 2004. — № 7 — Р. 1769-1775.

9. Forsgren L., Bucht G., Eriksson S., Bergmark L. Incidence and clinical characterization of unprovoked seizures in adults: a prospective population based study // Epilepsia. — 1996. —Vol. 37. — P. 224-229.

10. Hauser W.A.,KurlandL.T. The epidemiology of epilepsy inRochester,Minnesota, 1935 through 1967 // Epilepsia. — 1975. — Vol. 16. — P. 61-66.

11. Прохорова Э.С. Эпилептические припадки при нарушениях мозгового кровообращения у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом: fвтореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1982. — 23 с.

12. Гехт А.Б., Тлапшокова Л.Б., Лебедева А.В. Постинсультная эпилепсия // Журнал неврологии и психиатрии. — 2000. — № 9. — С. 67-70.

13. Bladin C.F., Alexandrov A.V., Bellavance A., Bornstein N., Chambers B., Cote R., Lebrun L., Pirisi A., Norris J.W. Seizures after stroke: a prospective multicenter study // Arch. Neurol. — 2000. — Vol. 57. — P. 1617-1622.

14. De Reuck J, Van Maele G. Status epilepticus in stroke patients // European Neurology. — 2009. — Vol. 62. — P. 171-175.

15. Illsley A., Sivan M., Cooper J., Bhakta B. Use of Anti-epileptic Drugs in Post-stroke Seizures: a cross-sectional survey among british stroke physicians // ACNR. — 2011. — Vol. 10, № 6. — P. 27-29.

16. Данилова Т.В. Современные возможности диагностики факторов риска эпилепсии, развившейся у взрослых: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Казань, 2004. — 23 с.

17. Lami C., Domigo V., Semah F., Arquizan C., Trystram, Coste J., Mas JL. Early and late sizures after cryptogenic ischemic stroke in young adults // Neurology. — 2003. — Vol. 60. — P. 400-404.

18. Kilpatrick C.J., Davis S.M., Tress B.M., Rossiter S.C., Hopper J.L., Vandendriesen M.L. Epileptic seizures in acute stroke // Arch. Neurol. — 1990. — Vol. 47. — P. 157-160.

19. Giroud M., Gras P., Fayolle H., Andre N., Soichot P., Dumas R. Early seizures after acute stroke: a study of 1640 cases // Epilepsia. — 1994. — Vol. 35. — P. 959-964.

20. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Рулева З.С., Локшина О.Б., Тлапшокова Л.Б., Митрохина ТВ. Эпилепсия у больных инсультом // Российский медицинский журнал. — 2000. — № 2. — С. 14-17.

21. Arboix A., Comes E., Massons J. et al. Prognostic value of very early seizure for in-hospitality mortality in atherotrombotic infarction // Eur. Neurol. — 2003. — Vol. 50. — P. 350-355.

22. Siddiqi S.A., Hashmi M., Khan F., Siddiqui K.A. Clinical spectrum of post-stroke seizures // J. Coll. Physicians Sung. Pak. — 2011. — Vol. 21, № 4. — P. 214-218.

23. Barolin G.S., Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern // Wein Nervenh. — 1962. — № 20. — P. 35-4714.

24. Alberti A., Paciaroni M., Caso V., Venti M., Palmerini F., Agnelli G. Early seizures in patients with acute stroke: Frequency, predictive factors, and effect on clinical outcome // Vascular Health and Risk Management. — 2008. — Vol. 4, № 3. — P. 715-720.

25. Reuck J., Van Maele G. Acute ischemic stroke treatment and the occurrence of seizures // Clinical neurology and neurosurgery. — 2010. — Vol. 112, № 4. — P. 328-331.

26. Bederson J.B., Connolly E.S., Batjer H.H. et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Stroke. — 2009. — Vol. 40. — P. 994-1025.

27. Broderick J., Adams H.J., Barsan W. et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a statement for the healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Councile, American Heart Association // Stroke. —1999. — Vol. 30. — P. 905-915.

28. Adams H.P., Adams R.J., Brott T. et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Councile of the American Stroke Association // Stroke. — 2003. — Vol. 34. — P. 1056-1083.

29. Adams H.P., Gregory del Zoppo, Alberts M.J. et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke // Stroke. — 2007. — P. 1655-1711.

Травма

Пожилой возраст – это главный фактор риска образования посттравматической эпилепсии. В 20% случаев неврологическая патология возникает среди пожилых людей после травмирования головы. Речь идет о падении с высоты, при котором произошло повреждение.

Повышенный риск развития посттравматической эпилепсии появляется в следующих случаях:

• потеря сознания;
• амнезия более суток;
• перелом костей черепа;
• ушиб мозга;
• субдуральная гематома;

Травмы головы в преклонном возрасте несут более серьезную опасность, чем для молодых людей. Повышается риск субдурального кровотечения, особенно, если проводится лечебная терапия ингибиторами агрегации тромбоцитов или лечение антикоагулянтами.

Опухоли

Судорожные припадки могут стать симптомом, который свидетельствует о наличии новообразования среди любых возрастных категорий. Приступы характерны для формирования низкодифференцированных первичных опухолей, а не для высокодифференцированных. Старые люди часто страдают от менингиом, глиом и метастатических опухолей, которые могут вызвать припадки.

Нередко судороги свидетельствуют о развитии метастазирования. Согласно данным, полученным после исследования, стало известно, что в 43% случаев у пациентов были обнаружены метастазы, причиной которых и стали приступы. В основном до появления эпилептических припадков злокачественное образование не обнаруживают.

Психические болезни

Люди, страдающие эпилепсии, нередко имеют в анамнезе и психические патологии. Спровоцировать неврологическую болезнь могут постоянные стрессы, депрессии, эмоциональные напряжения. Эпилептологи часто задаются вопросом, относятся ли психически расстройства к предрасполагающим факторам развития эпилепсии либо являются независимыми факторами риска.

В 2009 году было проведено специальное исследование, в котором приняли участие ветераны контрольной группы и ветераны с эпилепсией, которая была выявлена впервые. В результате исследователи доказали, что тревожность, депрессия, злоупотребление алкогольными напитками распространено среди пациентов с впервые выявленным диагнозом.

После этого научные работники рассмотрели такие факторы риска, как травма головы и инсульт, деменция, опухоли в мозге и доказали, что связь с эпилепсией имеет только психоз. Нет стопроцентной гарантии, что исследования являются диагностически точными. Среди пациентов пожилого возраста наблюдается взаимосвязь между психическими расстройствами и эпилепсией, однако они не всегда становятся главными факторами, которые провоцируют развитие болезни.

Также известно, что в группу ветеранов не входила репрезентативная популяция лиц преклонного возраста. В дальнейшем исследователи будут проводить исследования, которые докажут или опровергнут возможную связь между психическими расстройствами и эпилепсией.

Постинсультная эпилепсия

Н.А. Шнайдер, А.В. Чацкая, Д.В. Дмитренко, О.И. Шевченко, Кафедра медицинской генетики и клинической нейрофизиологии Института последипломного образования ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»; С.В. Прокопенко, Кафедра нервных болезней ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», Россия

Резюме

В настоящем обзоре рассмотрены современные эпидемиологические и клинические данные о постинсультной эпилепсии.

Ключевые слова

постинсультная эпилепсия, распространенность.

В последние годы во всех развитых странах отмечается существенный рост эпилепсии у взрослых (эпилепсия с поздним дебютом). Показано, что у пожилых пациентов первичная заболеваемость эпилепсией в 2,5–3 раза выше, чем в других возрастных группах, включая детей и молодых взрослых [18].

Пожилые пациенты имеют большое число факторов риска эпилептических припадков по сравнению с другими возрастными группами за счет сопутствующей церебральной и соматической патологии. Среди наиболее значимых идентифицируемых факторов риска эпилепсии с поздним дебютом в 40 % случаев выявляется цереброваскулярная патология. В связи с этим рекомендуется, чтобы все пожилые пациенты с впервые выявленной эпилепсией прошли скрининг на выявление факторов риска сосудистой патологии и подбора терапии с целью его снижения [9]. Второй важной идентифицируемой причиной эпилепсии с поздним дебютом является деменция, составляющая от 11 до 16 % случаев [18].

Третьей по значимости причиной эпилепсии у пожилых является нейрохирургическая патология, включая опухоли головного мозга (4 %) и черепно-мозговые травмы (от 1 до 3 %). Большинством авторов подчеркивается, что причиной эпилепсии с поздним дебютом могут быть и сами нейрохирургические вмешательства по поводу гематом, опухолей, внутримозговых кровоизлияний [13]. C. Kellinghaus и соавт. (2004) отмечают сложности диагностики эпилепсии с поздним дебютом, поскольку преобладают фокальные компоненты (ауры), автоматизмы, атипичные абсансы и односторонние приступы с развитием постприступного паралича Тодда. Все это может быть расценено практическими врачами как состояния неэпилептического генеза, например психомоторное возбуждение, корковые и полушарные инфаркты [13].

С другой стороны, A. Zaidi et al. (2000) показали, что кардиоваскулярные события могут мимикрировать состояния, напоминающие эпиприступы. При этом больным назначаются антиконвульсанты, и врачи ошибочно делают заключение о фармакорезистентности припадков на фоне антиэпилептической терапии. Среди состояний сосудистого генеза, напоминающих эпилептические приступы, авторы отметили брадикардию, гипотензию, вазовагальные синкопе, вазовагальные реакции во время внутривенных инъекций, блокады сердечного ритма во время пальпации сонных артерий и раздражения каротидного синуса [29]. Поэтому у пациентов пожилого возраста при диагностике впервые выявленной постинсультной эпилепсии (ПИЭ) рекомендуется комплексное кардиологическое обследование. Отмечено также, что у пациентов пожилого возраста постприступная спутанность сознания длится значительно дольше, чем у пациентов молодого возраста и детей. Кроме того, сложности диагностики связаны с трудностью интерпретации межприступной интериктальной ЭЭГ. В связи с вышеизложенным проблема эпилепсии с поздним дебютом приобретает актуальность в большинстве развитых и развивающихся стран, включая Россию, в связи с наличием демографических проблем и постарением населения [1].

Считается, что 30–40 % случаев эпилепсии с поздним дебютом у лиц старше 60 лет ассоциированы с перенесенным инсультом [6, 11, 19, 28].

В настоящее время в большинстве стран мира используется классификация G. Barolin, E. Scherzer (1962), которые предложили разделение эпилептических припадков при цереброваскулярной патологии в зависимости от их начала по отношению к развитию инсульта [5]. Припадки-предвестники (heralding) развиваются до инсульта при наличии цереброваскулярной болезни (ЦВБ) и являются частым проявлением преходящего нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или проявлением так называемого «немого» инсульта, который не сопровождается выраженным неврологическим дефицитом и в дальнейшем диагностируется ретроспективно по данным КТ. Ранние эпилептические припадки (early) появляются в течение первых 7 суток развития инсульта. Поздние припадки (late), или ПИЭ, подразумевают развитие эпилептических припадков спустя 7 суток и более от развития инсульта [1, 4, 8, 15, 16, 25].

Исследования, проведенные в Норвегии, показали, что тяжелые инсульты являются статистически значимыми независимыми предикторами (факторами риска) ПИЭ. В настоящее время на примере американской популяции показано, что ежегодно у американцев развивается более 20 тыс. новых случаев эпилепсии. Эти исследования были опубликованы в 2005 г. в журнале «Epilepsia» [19]. В одном из длительных проспективных исследований с включением более 500 пациентов было показано, что распространенность ПИЭ составляет 3,5 % у больных, перенесших инсульт средней степени тяжести. В результате этого исследования было показано, что тяжелые инсульты повышают риск развития ПИЭ в 5 раз по сравнению с инсультами умеренной степени тяжести. Однако лечение в специализированных инсультных блоках, возраст дебюта первичного инсульта и географические особенности статистически значимо не влияли на риск развития эпилепсии в этом исследовании. В то же время было отмечено, что тромболизис в острейшем периоде инсульта наряду с применением современных нейропротективных препаратов может играть важную роль в профилактике ПИЭ. В связи с этим оценка влияния лечения инсульта в острейшей и острой стадиях на риск развития ПИЭ вызывает интерес исследователей во многих странах [19].

Результаты исследования, проведенного в Норвегии, показали, что инсульт повышает риск развития эпилептических судорожных припадков. Инсульт средней и высокой степени тяжести был статистически значимым предиктором развития эпилепсии в норвежской популяции. Исследователи отметили важность изучения риска и причин развития ПИЭ после инсульта, а также знания терапии для профилактики ПИЭ для врачей общей практики и узких специальностей [19]. В исследовании, проведенном на базе Национального центра эпилепсии Норвегии, было показано, что 484 пациента с эпилепсией с поздним дебютом имели инсульт в анамнезе. Исследователи установили, что у 2,5 % больных, перенесших инсульт, развивается ПИЭ в течение одного года после него. У 3,1 % больных постинсультная эпилепсия развилась в течение 7–8 лет от момента инсульта и/или инфаркта мозга. При этом диагноз ПИЭ устанавливался в исследуемой выборке при наличии двух и более неспровоцированных эпилептических припадков, которые развились в сроки от одной недели после перенесенного инсульта и позже. Анализ ассоциированных потенциальных факторов риска, играющих роль в развитии ПИЭ, показал значимость оценки по Скандинавской шкале инсульта (Scandinavian Stroce Scale) менее 30 баллов. Эти факторы чаще всего выявляются при тяжелых инсультах и повышают риск развития ПИЭ [5].

Таким образом, инсульт (геморрагический или ишемический) является значимой причиной развития эпилепсии в пожилом возрасте. Это очень важно, так как ПИЭ является одной из причин частого обращения на прием к терапевтам [19].

М. Lossius et al. (2005) исследовали распространенность ПИЭ, которая определялась как 2 и более эпиприступа, впервые развившихся не ранее чем через 4 недели после инсульта. Исследование было основано на обзоре доступной мировой литературы, освещающей вопросы распространенности, факторов риска, патофизиологии и прогноза ПИЭ. Была показана большая вариабельность частоты развития ПИЭ — от 2,3 до 43 % (по данным разных авторов). При этом средняя частота развития ПИЭ составила 2,5 % в течение первого года после инсульта с повышением до 4,4 % в течение последующих 5 лет. Тяжелые инсульты были более прогностически значимыми факторами риска развития ПИЭ, чем инсульты с легким течением. Высокую вариабельность частоты ПИЭ авторы объяснили особенностями течения инсульта в различных популяциях, разной дефиницией (определением) диагноза ПИЭ, разным дизайном проведенных исследований. С другой стороны, тяжелые инсульты характеризовались высокой летальностью, а пациенты с малыми инсультами, как правило, не имели ПИЭ. Авторы показали, что риск развития ПИЭ удваивается от первого до пятого года после перенесенного инсульта [19].

Большой интерес представляет обзор литературы, посвященной возможности развития эпилептических припадков (как судорожных, так и бессудорожных) у больных, перенесших ишемический инсульт, опубликованный O. Camilo, L.B. Goldstein (2004). Авторы показали очень большую вариабельность частоты развития ПИЭ — от 2 до 33 % в раннем постинсультном периоде и от 3 до 67 % — в позднем постинсультном периоде. Однако средняя частота развития ПИЭ (по данным, полученным при математической обработке) составила 2,4 % и была выше в тех случаях, когда эпилептические приступы развивались в поздние сроки после инсульта. Авторы отметили, что для лучшего понимания социальных аспектов ПИЭ и ее профилактики и адекватной терапии необходимо проведение многих национальных исследований [7]. Это может быть объяснено особенностью длительного эпилептогенеза у пациентов в старшей возрастной группе.

C другой стороны, в доступной медицинской литературе по данным исследования, проведенного в Великобритании, показано, что больные эпилепсией с поздним дебютом (после 60 лет) имеют повышенный риск развития инсульта. На основе анализа базы данных Национального статистического центра врачей общей практики R. Tallis et al. (отделение гериатрической медицины университета Манчестера) проанализировали 4709 клинических случаев ПИЭ в Англии и Уэльсе и 4709 индивидуумов группы контроля аналогичного возраста (старше 60 лет), не имеющих эпилептического анамнеза. В это популяционное исследование включались индивидуумы, не имеющие указаний на цереброваскулярную патологию, травму мозга, опухоли мозга, алкогольную, наркотическую зависимость, деменцию в анамнезе, а также с отсутствием указаний на прием антиэпилептических препаратов по любому другому поводу. Средний год рождения в этой выборке был 1920-й. В обе группы (контрольную и сопоставимую) было включено 2044 мужчины и 2645 женщин. Было показано, что инсульт развился у 10 % пациентов с эпилепсией по сравнению с 4,4 % индивидуумов в контрольной группе. При этом абсолютная разница составила 5,6 %. Средний риск развития инсульта в сопоставимой группе составил 2,89 % по сравнению с 1,4 % у пациентов, имеющих высокий уровень концентрации холестерина, ЛПВП. Авторы отметили, что пациенты, у которых эпилептические приступы развились в пожилом возрасте, имеют повышенный риск развития инсульта [12].

Первое наиболее крупное исследование по изучению проблемы ПИЭ в России было проведено Э.С. Прохоровой (1982). В результате было показано, что частота ПИЭ после геморрагического инсульта (внутримозговое кровоизлияние) составила 8,69 % случаев, после ишемического инсульта — 4,12 % случаев. Интересно, что частота эпилептических припадков при ПНМК была достаточно высокой и составила 8,8 % случаев, что было сопоставимо с данными O. Daniele (1989) — 9 % случаев [3, 10].

По данным А.Б. Гехт и соавт. (2003), в российской популяции частота развития ПИЭ около 9,6 %, при этом у 6 % больных эпилептические приступы развились в течение первой недели от начала инсульта и были отнесены к ранним эпилептическим припадкам. ПИЭ в сроки позже первой недели от развития инсульта была зарегистрирована у 5,4 % больных, у 60 % пациентов ПИЭ развилась в сроки между 3-м и 12-м месяцами восстановительного периода. Средняя частота ПИЭ составила 4,2 % случаев, что сопоставимо с результатами исследований, проведенных в Норвегии и Великобритании. Кумулятивный риск ПИЭ к концу первого года после инсульта составил 3,27 %, к концу второго года наблюдения — 5,7 %. Авторы отметили, что развитие ранних эпилептических припадков оказывало негативное влияние на течение восстановительного периода инсульта, предрасполагало к сохранению тяжести неврологического дефицита, низким показателям выживаемости и риску развития повторного инсульта в течение двух лет после первичного инсульта. Наиболее значимыми факторами риска развития ПИЭ были: пожилой возраст (50–59 лет), мерцательная аритмия, тяжесть инсульта, а также курение, злоупотребление алкоголем. В то же время авторы показали, что ПИЭ развивалась чаще при инсульте средней степени тяжести и малом инсульте, при размерах очагов инфаркта мозга 10–30 мм, преимущественно лобной и височной локализации (по данным МРТ) [1, 2].

M.E. Lancman et al. (1993), анализируя данные МРТ у больных с ПИЭ, показали наибольший риск развития судорожных приступов после геморрагических инсультов, корковых инфарктов, а также при инсультах с обширным поражением головного мозга (в пределах более чем одной доли) [17]. Значимым фактором риска развития ПИЭ является развитие эпилептического статуса в остром и острейшем периодах инсульта [25].

Лечение ПИЭ намного сложнее по сравнению с лечением эпилепсии у пациентов молодого возраста [14, 23]. Это связано с увеличением риска межлекарственного взаимодействия, возрастзависимой печеночной и почечной дисфункции, требующей повышения интервалов приема антиэпилептических препаратов, по сравнению с пациентами молодого и среднего возраста, когнитивными нарушениями у пожилых, связанными с сопутствующей болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона, гипертонической мультиинфарктной энцефалопатией, экзогенно-токсической (алкогольной) энцефалопатией и др., которые потенцируют повышение чувствительности и рост побочных эффектов антиэпилептических препаратов [18]. Дозозависимые побочные эффекты антиэпилептических препаратов, такие как головокружение или расстройство равновесия, а также препаратспецифические побочные явления, такие как гипонатриемия или тремор, могут быть обусловлены более высоким уровнем концентрации антиэпилептических препаратов в сыворотке крови по сравнению с пациентами молодого возраста [23]. Рост побочных эффектов антиконвульсантов может быть обусловлен пожилым возрастом пациентов, например, значительно повышается риск АЭП-ассоциированного остеопороза, остеомаляции на фоне приема фенобарбитала, фенитоина, пермидона [20]. При этом риск развития остеопении и остеопороза значительно нарастает при политерапии по сравнению с монотерапией. С другой стороны, информация об исследовании новых антиконвульсантов у пожилых ограничена [18]. Так, на 2004 год в США 21 435 ветеранов войн (пациенты с эпилепсией старше 65 лет) более чем в 80 % случаев лечатся фенобарбиталом и фенитоином [21], хотя оба этих препарата оказывают значительный седативный эффект и являются причиной развития когнитивных нарушений, а также потенцируют межлекарственное взаимодействие [26]. Фенитоин вызывает сложности дозировки у пациентов в старших возрастных группах, поскольку имеет нелинейные побочные эффекты.

Пожилые пациенты получают много лекарственных препаратов по поводу как эпилепсии, так и соматических заболеваний. Антиэпилептические препараты могут вступать в межлекарственные взаимодействия с другими лекарственными средствами. Минимальный профиль межлекарственного взаимодействия описан только для новых антиэпилептических препаратов (габапентин, леветирацетам) [27]. Оба препарата эффективны при фокальной эпилепсии и экскретируются преимущественно через почки в неизмененном виде, однако их дозирование зависит от нарушения ренальной функции. Сомноленция может мимикрировать применение этих препаратов [18]. Согласно последним исследованиям, только 25 % пациентов с эпилепсией с поздним дебютом имеют генерализованные тонико-клонические припадки, 43 % имеют только комплексные фокальные припадки, 32 % — фокальные припадки, которые крайне сложны в диагностике в старшей возрастной группе, потому что недооцениваются как больным и его родственниками, так и неврологами.

Традиционные антиэпилептические препараты — карбамазепин, фенитоин, вальпроаты метаболизируются в печени. Так, карбамазепин и фенитоин, индуцируя печеночный метаболизм, могут снижать эффекты многих лекарственных препаратов, включая хемотерапевтические, глюкокортикостероиды или варфарин. Вальпроаты и ламотриджин ингибируют печеночный метаболизм, повышают риск развития печеночной недостаточности, особенно на фоне имеющейся недостаточности гепатодуоденальной зоны. Карбамазепин значительно повышает риск гипонатриемии, что следует учитывать при лечении больных с ПИЭ, получающих лечение по поводу артериальной гипертензии с использованием тиазидных диуретиков (гипотиазид, индапамид, арифон). При этом значительно повышается частота головокружения, летаргии, сомноленции, ассоциированных с гипонатриемией [24]. В связи с этим важно проведение клинического фармакомониторинга концентрации карбамазепина (финлепсин, тегретол и др.) и окскарбазепина (трилептал), а также концентрации натрия в сыворотке крови.

Среди побочных эффектов антиэпилептических препаратов в старшей возрастной группе наиболее часто встречаются: повышение массы тела — 55,3 %, седация — 44,3 %, желудочно-кишечные осложнения — 29,5 %; нарушения памяти и мышления — 29,1 %, головокружение — 28,7 %, снижение массы тела — 27,6 %, когнитивные нарушения — 27,2 %, гипонатриемия — 7,1 % [22].

АЭП-индуцированные побочные эффекты у больных с постинсультной эпилепсией могут быть минимизированы при ступенчатом подборе дозировки, начиная с минимальных доз с последующим титрованием до эффективной дозы [23].

Среди диагностических тестов постинсультной эпилепсии наиболее значимыми являются: магнитнорезонансная томография головного мозга и магнитнорезонансная ангиография (по показаниям), электроэнцефалография с обязательным проведением дневного, ночного, при возможности — суточного ЭЭГ-мониторирования, лабораторные исследования электролитного баланса сыворотки крови, исследование концентрации антиконвульсантов в крови (клинический фармакомониторинг антиэпилептических препаратов), исследование сердечно-сосудистой системы, включая консультацию кардиолога, проведение ЭКГ, эхокардиографии, холтеровского мониторирования (по показаниям), тестирование когнитивных функций.

Литература 1. Бурд Г.С., Гехт А.Б., Лебедева А.В. и соавт. Эпилепсия у больных ишемической болезнью головного мозга // Журн. неврол. и психиатрии. — 1998. — № 2. — С. 4-8. 2. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Полетаев А.Б. и соавт. Постинсультная эпилепсия // Инсульт. — 2003. — № 9. — С. 195. 3. Прохорова Э.С. Эпилептические припадки при нарушениях мозгового кровообращения у больных ишемической болезнью и атеросклерозом: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — М., 1981. — С. 42. 4. Arboix A., Garcia-Eroles L., Massons J.B. et al. Predictive factors of early seizures after acute cerebrovascular disease // Stroke. — 1997. — Vol. 28, № 8. — Р. 1590-1594. 5. Barolin G.S., Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern // Wein Nervenh. — 1962. — Vol. 20. — P. 35-47. 6. Berges S., Moulin T., Berger E. et al. Seizures and epilepsy following strokes: recurrence factors // Eur. Neurol. — 2000. — Vol. 43, № 1. — Р. 3-8. 7. Camilo O., Golgstein L.B. Seizures and epilepsy after ischemic stroke // Stroke. — 2004. — Vol. 35, № 7. — P. 1769-1775. 8. Cheung C.M., Tsoi T.H., Au-Yeung M., Tang AS. Epileptic seizures after stroke in Chinese patients // J. Neurol. — 2003. — Vol. 250, № 7. — Р. 839-843. 9. Cleary P., Shorvon S., Tallis R. Late-onset seizures as a predictor of subsequent stroke // Lancet. — 2004. — Vol. 363. — P. 1184-1186. 10. Daniele O., Mattaliano A., Tassianari C.F., Natale E. Epileptic seizures and cerebrovascular disease // Acta Neurol. Scand. — 1989. — Vol. 80. — P. 17-22. 11. Hauser W.A, Ramirez-Lassepas M., Rosenstein R. Risk for seizures and epilepsy following cerebrovascular insults // Epilepsia. — 1984. — Vol. 25. — P. 666. 12. Hendry J. Seizure onset after age 60 years associated with increased risk of stroke // Lancet. — 2004. — Vol. 363. — Р. 1184-1186. 13. Kellinghaus C., Loddenkemper T., Dinner D.S. et al. Seizure semiologi in the elderly: a video analysis // Epilepsia. — 2004. — Vol. 45. — P. 263-267. 14. Kilpatrick C.J., Davis S.M., Tress B.M. et al. Epileptic seizures in acute stroke // Arch. Neurol. — 1991. — Vol. 48, № 1. — P. 9-18. 15. Kilpatrick C.J., Davis S.M., Tress B.M. et al. Epieptic seizures in acute stroke // Arch. Neurol. — 1990. — Vol. 47, № 2. — Р. 157-160. 16. Lamy C., Domigo V., Semah F. et al. Early and late seizures after cryptogenic ischemic stroke in young adults // Neurology. — 2003. — Vol. 60, № 3. — Р. 365-366. 17. Lancman M.E., Golimstoc A., Norscini J., Granillo R. Risk factors for developing seizures after a stroke // Epilepsia. — 1993. — Vol. 34, № 1. — Р. 141-143. 18. LaRoche S.M., Helmers S.L. Epilepsy in elderly // Neurologist. — 2003. — Vol. 9. — P. 241-249. 19. Lossius M.I., Ronning O.M., Slapo G.D. et al. Poststroke epilepsy: occurrence and predictors-a long-term prospective controlled study Akershus Stroke Study // Epilepssia. — 2005. — Vol. 46, № 8. — Р. 1246-1251. 20. Pack A.M., Morrell M.J. Epilepsy and bone health in adults // Epilepsy Behav. — 2004. — Vol. 5. — P. 24-29. 21. Pugh M.J.V., Cramer J., Knoefel J. et al. Potentially inappropriate antiepileptic drugs for elderly patients with epilepsy // J. Am. Geriatr. Soc. — 2004. — Vol. 52. — P. 417- 422. 22. Ramsay R.E., Rowan A.J., Pryor F.M. Treatment of seizures in the elderly: final analysis from DVA cooperative study # 428 // Epilepsia. — 2003. — Vol. 44, № I9. — Р. 170. 23. Ramsay R.E., Rowan A.J., Pryor F.M. Special considerations in treating the elderly patient with epilepsy // Neurology. — 2004. — Vol. 62. — P. 24-29. 24. Ranta A., Wooten G.F. Hyponatremia due to an additive effect of carbamazepine and thiazide diuretics // Epilepsia. — 2004. — Vol. 45. — Р . 879. 25. Rumbach L., Sablot D., Berger E. et al. Status Epilepticus in stroke: report on a hospital-based stroke cohort // Neurology. — 2000. — Vol. 54, № 2. — Р. 350-354. 26. Shorvon S.D. Handbook of epilepsy treatment. — Oxford (United Kingdom): Blackwell Science, 2000. 27. Sirven J.I. The current treatment of epilepsy: a challenge of choices // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. — 2003. — Vol. 3. — Р. 349-356. 28. So E.L., Annegers J.F., Hauser W.A. et al. Population-based study of seizure disorders after cerebral infarction // Neurogy. — 1996. — Vol. 46, № 2. — Р. 350-355. 29. Zaidi A., Clough P., Cooper P. et al. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause // J. Am. Cool. Cardiol. — 2000. — Vol. 36, № 1. — P. 181-184.

Другие причины

Среди пациентов пожилого возраста эпилептические приступы бывают спровоцированными. Припадки имеют острый симптоматический характер, интерпретировать причины развития невозможно. Выделяют такие возможные причины появления болезни:

• электролитные и метаболические нарушения (гипокальциемия, гипомагниемия, гипонатриемия);
• алкогольная абстиненция;
• инфекционные патологии нервной системы;

Некоторые лекарственные препараты, которые принимают пациенты этой возрастной категории, могут значительно снизить судороный порог. К таким лекарствам относят «Трамадол» и другие. Люди преклонного возраста отличаются чувствительностью к эпилептогенным эффектам следующих препаратов:

• антипсихотики;
• антидепрессанты, в том числе и трициклические;
• антибиотики;
• тиазидные диуретики;

Даже лекарства на основе травянистых растений снижают судорожный порог. К ним относят гинкго билоба.

Эпилепсия в вопросах и ответах

23.Сен.2020

Эпилепсия — это одно из самых распространенных неврологических заболеваний в глобальных масштабах. Что предшествует эпилепсии и, можно ли ее лечить, мы узнали у врача-невролога ОКБ.

Назовите первые признаки эпилепсии?

Первые признаки заболевания, как правило, появляются в возрасте от 5 — 15 лет. Наиболее характерным симптомом является судорожный припадок, который возникает внезапно. Иногда за несколько дней до припадка можно установить его приближение по возникновению предвестников – головной боли, нарушения сна, ухудшения аппетита, повышенной раздражительности. Больной теряет сознание, падает. Возникают тонические судороги, человек напряжен, конечности вытягиваются, голова запрокидывается, задерживается дыхание. Эта фаза длится 15-20 секунд, после чего появляются клонические судороги. Последние представляют собой подергивания мышц шеи, конечностей и туловища. Характерно хриплое громкое дыхание, синюшность кожных покровов, западение языка, выделение изо рта пены. Фаза длится несколько минут, после чего мышцы расслабляются и состояние стабилизируется. Кроме больших припадков у больных бывают судорожные приступы, во время которых они на несколько секунд теряют сознание, но не падают.

Кто предрасположен к приступам эпилепсии среди детей и взрослых?

• Люди, имеющие заболевания головного мозга: опухоли, травмы, абсцессы. • Люди с черепно-мозговыми травмами. • Люди, перенесшие воспалительные заболевания головного мозга и оболочек. • Люди после инсульта. • Злоупотребляющие алкоголем другими токсическими веществами. • Люди, ближайшие родственники которых страдают эпилепсией.

Каковы причины эпилепсии?

По статистике, более 50% людей с эпилепсией, имеют идиопатическую форму заболевания, т.е. с неустановленной причиной. Эпилепсия, причина возникновения которой известна, называется вторичной или симптоматической эпилепсией. Причины вторичной эпилепсии: • Травматические поражения мозга • Опухоли головного мозга • Абсцессы • Менингиты и энцефалиты • Субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния • Интоксикации алкоголем, ртутью, углекислым газом, свинцом и др. • Генетические факторы.

Что делать при приступе эпилепсии?

Если вы оказались рядом, лучшей помощью будет ваше спокойствие и соблюдение правил:

• Во время приступа больного нельзя переносить, кроме тех случаев, когда ему может угрожать опасность, например, на проезжей части, возле огня, на лестнице или в воде.
• При повышенном слюноотделении и рвоте больного надо положить на бок или повернуть его голову на бок. Делать это следует мягко, не применяя силу.
• Не пытайтесь ограничивать движения человека.
• Не пытайтесь открыть рот человека, даже если произошло прикусывание языка: это может привести к травме зубов, слизистой полости рта, верхней и нижней челюстей и самого языка. Важно понимать, что прикусывание языка возникает в самом начале приступа. Если больной прикусил язык или щёку, то травма уже произошла. Дальнейшие попытки открыть рот бесполезны и могут привести к травмам слизистой полости рта.
• Нужно подождать, когда закончится приступ, находясь рядом с больным и внимательно наблюдая за его состоянием, чтобы правильно и полно описать проявления приступа врачу.
• Очень важно засечь время, когда начался приступ, поскольку длительность приступа или серий приступов, приближающаяся к 30 минутам, означает, что больной входит в угрожающее его жизни состояние — эпилептический статус. В этой ситуации необходимо вызвать «Скорую медицинскую помощь».
• После приступа, как правило, больной чувствует слабость, истощение или засыпает. В этом случае не надо его тревожить, чтобы дать возможность восстановиться нервным клеткам. Нужно убедиться, что приступ закончился и у больного наступил постприступный сон. Пациент без сознания, не реагирует на окружающих, «не пробуждается»; пациент после приступа реагирует как человек, которому «мешают спать». Необходимо оставаться рядом с больным и дождаться, когда закончится период спутанности сознания и сознание полностью восстановится.

Что может спровоцировать приступ эпилепсии?

Обычно приступы возникают без предшествующих факторов (случайно) и полностью непредсказуемы. Некоторые пациенты замечают определенные состояния, которые могут провоцировать возникновение приступов. После выявления провоцирующих факторов можно принять меры по их избеганию, что будет способствовать снижению частоты эпилептических приступов в дальнейшем. Примерами факторов, провоцирующих приступы у некоторых пациентов, являются мелькающий свет, ограничение сна, стрессовые ситуации, прием алкоголя или некоторых лекарств. Женщины, страдающие эпилепсией, часто жалуются на повышение частоты приступов во время менструации, что, вероятно связанно с гормональными изменениями и задержкой жидкости.

Часто задается вопрос о том, какое лечение эпилепсии может считаться успешным . Как лечить эпилепсию?

Благодаря успехам современной фармакотерапии в 70-75% случаев возможен полный контроль приступов. Таким образом, большинство эпилепсий являются лечимыми и излечимыми заболеваниями. Однако необходимо помнить, что разные формы эпилепсий имеют различное течение и прогноз. Существуют труднокурабельные (плохо поддающиеся лечению) формы эпилепсий, которые характеризуются ранним началом заболевания (первые 3 года жизни), высокой частотой приступов, психомоторной задержкой, устойчивостью приступов к противосудорожной терапии. Врач и родственники должны понимать, что цели лечения благоприятных и катастрофических форм эпилепсий отличаются. Лечение эпилепсии должно быть комплексным и непрерывным. Важнейшим в лечении эпилепсии является прием противосудорожных препаратов, которые снижают частоту припадков, или полностью их устраняют.

Можете дать статистику заболеваемости по округу и нашей больницы в том числе? Ведется ли специальный учет больных?

На сегодняшний день от эпилепсии страдает 1–2 % людей, в России эта цифра колеблется от 1,5 до 3 млн. человек. Установить точное количество больных достаточно сложно, потому что чаще всего эпилепсию путают с истерией, которая имеет похожую форму — приступы. Также судороги могут быть вызваны метаболическими проблемами. Отсюда и неполнота учета больных. Зарегистрировано больных всего ( с диагнозом, установленным впервые в жизни) в 2005-2006 было около 500. Но тогда и способы лечения были не так распространены. А с начала 2021 года бригады скорой медицинской помощи выезжали к пациентам с эпилептическими припадками 1 350 раз. На данный момент в регистре пациентов, проживающих в округе и страдающих эпилепсией, — 3000 человек. У коллег в Окружном эпилептологическом центре Сургута зарегистрировано 1800 взрослых пациентов.

Клинические проявления

Эпилептические припадки в пожилом возрасте переносятся легче, чем среди молодых людей. Эпилепсия протекает не так остро. Чаще всего наблюдаются комплексные парциальные приступы, которые усложняют диагностику на начальном этапе. У больных такой возрастной категории диагностируют экстратемпоральный эпилептический очаг. Редко обнаруживают типичные обонятельные очаги эпилептического приступа, которые в основном характерны для молодых людей.

Если же наблюдаются симптомы, которые называют так зваными «предвестниками» эпилептического приступа, то к ним относят постоянное головокружение. Наблюдаются также кратковременные потери сознания, нарушенное восприятие, провалы в памяти, проблемы с координацией и внимательностью. Как у молодых, так и у пожилых людей проявляются такие признаки, как прикусывание языка, переломы и вывихи. Постприпадочный период протекает от одного до нескольких дней.

Эпилепсия при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения и её лекарственное лечение

В статье представлены результаты обследования 418 пациентов, страдающих острой и хронической ишемией головного мозга с развитием эпилептических припадков. Дана характеристика клиническим, функциональным и нейровизуализационным особенностям этих больных. Рассмотрены вопросы лечения пациентов с «сосудистой» эпилепсией.

Epilepsy in acute and chronic cerebral circulatory disorders and its drug treatment

The results of the survey of 418 patients suffering from acute and chronic cerebral ischemia with the development of seizures are presented in the article. The characteristic of clinical, functional and neuroimaging peculiarities of these patients are given. The issues of treatment of patients with «vascular» epilepsy are considered.

Эпилепсия — одно из наиболее распространенных заболеваний нервной системы. Считается, что в настоящее время она является третьей по частоте после деменции и инсультов неврологической проблемой у лиц старшего возраста [1, 2]. Впервые выявленная эпилепсия у взрослых часто является симптоматической, что требует уточнения факторов риска её развития [3, 4, 5]. Результаты исследований последних лет показали, что одним из основных факторов риска развития эпилепсии у пациентов старшей возрастной группы являются нарушения мозгового кровообращения [1, 6, 7, 8]. Считается, что около 30% впервые диагностированных эпилептических приступов у пациентов старше 60 лет возникают вследствие перенесенного инсульта [9, 10]. Частота развития эпилептических припадков у больных, перенесших инсульт, по данным разных авторов, колеблется в широком диапазоне – от 3% до более 60% [8, 11, 12, 13, 14, 15]. Такие значительные колебания показателя можно объяснить различным дизайном проведенных исследований, отсутствием четкости дефиниций, неоднородностью изучаемых когорт пациентов, а также разной длительностью наблюдения за больными после инсульта.

Нами с целью уточнения факторов риска эпилепсии, развившейся у взрослых, было проведено комплексное обследование 203 пациентов в возрасте от 18 лет до 81 года (96 мужчин и 107 женщин) с впервые развившимися различного типа эпилептическими припадками во взрослом состоянии [16]. В результате этого исследования было выявлено, что самую большую группу составили пациенты с цереброваскулярной патологией (28,1%). Среди больных этой группы 20,2% человек страдали хронической ишемией головного мозга без манифестации острых нарушений мозгового кровообращения; 5,9% больных перенесли ишемический инсульт, среди них 25% наблюдались с диагнозом «ранний восстановительный период ишемического инсульта»; 33,3% пациента были в позднем восстановительном периоде ишемического инсульта. Остаточные явления перенесенного ишемического инсульта были у 41,7% больных. При этом 91,6% пациентов (от числа больных с инсультом) перенесли ишемический инсульт в каротидном бассейне, 8,3% – в вертебро-базилярном бассейне. У 2,6% больных был поздний восстановительный период геморрагического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии и у 5,6% больных – остаточные явления субарахноидального кровоизлияния. У 4,5% пациентов установлен неспецифический васкулит. Таким образом, сосудистый фактор играет важную роль в развитии эпилепсии в старших возрастных группах.

Несмотря на значительное количество исследований, посвященных проблемам «сосудистой» эпилепсии (в первую очередь, постинсультной эпилепсии), остаются до конца неизученными многие аспекты этой проблемы. Следует отметить, что эпилептические припадки на фоне острых нарушений мозгового кровообращения нередко игнорируются и не принимаются во внимание при терапии. Современные инструментальные методы диагностики создали основу для получения точной информации о структурных изменениях центральной нервной системы, функциональном состоянии головного мозга, гемодинамике головного мозга у больных с эпилептическими припадками.

Нами комплексно обследованы также 418 пациентов (242 мужчин и 176 женщин) в возрасте от 48 до 89 лет, страдающих ишемическим поражением головного мозга с различными типами эпилептических припадков. Среди них 57,9% составляли пациенты, перенесшие ишемический инсульт, 42,1% — больные, страдающие хронической ишемией головного мозга без манифестации инсульта. Контрольные группы включали 203 больных с ишемическим инсультом и 130 пациентов с хронической ишемией головного мозга, но без развития эпилептических припадков. Они были сопоставимы с основными группами по возрасту, клиническим характеристикам и представленности патогенетических подтипов инсульта.

Обследование проводилось в условиях стационара Межрегионального клинико-диагностического центра (г. Казань). Инструментальные исследования выполнялись в межприступном периоде. Неврологический осмотр проводился по общепринятой методике с оценкой по шкале NIHSS (шкала тяжести инсульта Национальных институтов здоровья США). Визуализация структур головного мозга осуществлялась с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) на аппарате с напряженностью 1,5 Тесла в режимах Т1, Т2, FLAIR, DWI с оценкой измеряемого коэффициента диффузии (ADC – apparent diffusion coefficient), с применением МР-ангиографии. Церебральная перфузия исследовалась с помощью рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) в режиме перфузии. Функциональное состояние больших полушарий оценивалось по электроэнцефалограммам (ЭЭГ). При транскраниальной допплерографии исследовались артерии каротидного и вертебро-базилярного бассейна (ВББ) с определением средней линейной скорости кровотока (ЛСК), реактивности при дилататорном (Кр+) и констрикторном (Кр-) ответах. Кроме того, выполнялось дуплексное эстракраниальное и транскраниальное исследование сосудов головного мозга с оценкой уровня и степени стеноза и цереброваскулярной реактивности (ЦВР) с фотостимуляционной и гиперкапнической пробами.

Цифровой материал подвергался математической обработке с использованием программ Microsoft Excel, Statistica (v 6.0). Попарное сравнение частот в контрольной и основной группах проводилось с помощью критерия χ2. Для оценки значимости различий количественных признаков, распределение которых отлично от нормального, применялся критерий Краскела-Уоллиса. Проверку нормальности распределения количественных показателей выполняли с использованием критерия Колмогорова-Смирнова. Достоверность различий оценивали на 5% уровне значимости.

По типу припадков преобладали фокальные приступы (91,9%, р<0,001), и лишь у 8,1% пациентов были диагностированы первично-генерализованные эпилептические припадки. У 1,3% пациентов с ишемическим инсультом в его дебюте или в первые 7 дней развивался эпилептический статус. При этом у пациентов с ишемическим инсультом выявлено, что среди ранних постинсультных приступов чаще диагностировались простые парциальные припадки (45,6%, р<0,01). Похожие результаты получены и другими исследователями. В работах C.F. Bladin и соавторов, C. Lamy и соавторов, C.J. Kilpatrick и соавторов, M. Giroud и соавторов [13, 17, 18, 19] 50-90% ранних постинсультных эпилептических припадков составляли простые парциальные приступы. А.Б. Гехт, А.В. Лебедева и соавторы [20] отметили преобладание парциальных с вторичной генерализацией приступов среди пациентов с ранними припадками. В то же время A. Arboix и соавторы, Siddiqi S.A. и соавторы [21, 22] наблюдали более высокую частоту (50% и 74% соответственно) развития первично генерализованных тонико-клонических припадков в раннем периоде инсульта.

Различные типы эпилептических припадков были представлены у больных разными патогенетическими подтипами ишемического инсульта в равной степени. Парциальные приступы развивались одинаково часто при инсультах в разных сосудистых бассейнах. Генерализованные (57,1%) и вторично-генерализованные (55,8%) припадки достоверно чаще отмечались при страдании левого каротидного бассейна (p<0,05). У всех пациентов с эпилептическим статусом инсульт был в левом каротидном бассейне.

Эпилептические припадки могут развиваться в разных периодах инсульта и в зависимости от времени их развития, по отношению к инсульту выделяют припадки предвестники, ранние припадки и поздние припадки. В настоящее время нет единого общепринятого мнения о сроках возникновения этих приступов, и в разных исследованиях они различны. При проведении собственных исследований мы, как и многие неврологи, занимающиеся проблемой постинсультной эпилепсии, придерживаемся предложенной в 1962 году классификации G. Barolin и соавт. [23], согласно которой:

1) припадки предвестники предшествуют развитию инсульта (среди исследованных нами пациентов, перенесших ишемический инсульт, страдающих эпилептическими припадками, припадки предвестники отмечались в 12% наблюдений);

2) ранние припадки развиваются в первые 7 суток после острого нарушения мозгового кровообращения — ОНМК (по результатам нашего исследования ранние приступы были у 45% пациентов);

3) поздние припадки появляются после 7 суток ОНМК (по нашим данным поздние приступы наблюдались у 43% больных).

По нашим наблюдениям, ранние приступы чаще отмечались у пациентов с ишемическим инсультом в левом каротидном бассейне (49,5%, р<0,05) по сравнению с больными с инсультом в правом каротидном бассейне (36,9%) и вертебро-базилярном бассейне (13,6%), в то время как пациенты с поздними припадками были представлены практически равно среди больных с инсультом в левом (43,9%) и правом (46,7%) каротидных бассейнах. Поздние припадки при инсультах в вертебро-базилярном бассейне развивались в 9,4% наблюдений.

Обнаружена тенденция к учащению припадков в группе больных с полиморфными парциальными приступами как среди пациентов, перенесших инсульт (44,1%), так и среди больных с хронической ишемией головного мозга без острых сосудистых событий (55,9%) (p<0,05). Кроме того, отмечена склонность к учащению развития генерализованных припадков у больных старше 70 лет как в группе пациентов, перенесших инсульт (42,9%), так и страдающих хронической ишемией головного мозга без развития инсульта (57,9%).

Патогенетические подтипы инсульта были представлены в исследуемой группе следующим образом: у 55,8% пациентов был диагностирован атеротромботический подтип инсульта, у 26,4% — кардиоэмболический, у 12,8% больных был лакунарный инсульт и в 5% наблюдений подтип инсульта было сложно верифицировать. Отмечено, что припадки предвестники достоверно чаще развивались у пациентов с лакунарным подтипом инсульта (29%) по сравнению с другими подтипами (p<0,01) (рис. 1). Ранние припадки чаще появлялись при кардиоэмболическом подтипе инсульта (53,2%, p<0,05), при этом особенно часто при кардиэмболическом инсульте развивались приступы в дебюте (39,1%) (рис. 1, 2). Поздние припадки встречались равно часто при всех подтипах инсульта.

Рисунок 1. Соотношение эпилептических припадков в зависимости от времени их развития при разных подтипах ишемического инсульта

Рисунок 2. Соотношение эпилептических припадков, развившихся в дебюте при разных патогенетических подтипах инсульта.

При анализе клинической картины было замечено, что у пациентов с развитием ранних эпилептических припадков в первые дни инсульта выявляется более грубый неврологический дефицит по шкале NIHSS по сравнению с больными без приступов (вероятно, связанный с нейромедиаторными блоками в условиях появления эпилептической активности). Однако и регресс неврологического дефицита к моменту выписки из стационара более выражен у больных с приступами (рис. 3).

Рисунок 3. Сравнение величины изменения неврологического дефицита за период госпитализации у пациентов с ишемическим инсультом с развитием эпилептических припадков и без приступов

У больных, страдающих эпилептическими припадками, очаговая патологическая активность на электроэнцефалограммах зарегистрирована в 39,5% наблюдений с преобладанием в височной области (87,3%, р<0,001) по сравнению со всеми другими зарегистрированными локализациями. Превалировала левосторонняя локализация очаговой активности (59,6% по сравнению с 40,4% в правом полушарии), как у пациентов с ишемическим инсультом (57,7%), так и у больных с хронической ишемией головного мозга без клинической манифестации инсульта (63,6%).

Следует подчеркнуть значимость проведения электроэнцефалографического исследования у больных с ишемией головного мозга с развитием клиники пароксизмальных состояний, а также у больных с инсультом с нарушенным сознанием, даже без клиники судорожного синдрома, с целью ранней диагностики бессудорожного эпилептического статуса и своевременной коррекции терапии.

При анализе магнитно-резонансных томограмм пациентов основной и контрольной групп выявлено, что у больных, страдающих эпилептическими припадками, чаще визуализирована корковая локализация ишемии (72%) по сравнению с больными контрольной группы (33,1%, р<0,001) (рис. 4, 5).

Рисунок 4. Очаг инфаркта в бассейне левой в левом полушарии СМА

Рисунок 5. Постишемическая киста головного мозга

Эта закономерность отмечена как у пациентов с ишемическим инсультом с развитием приступов (81,3% по сравнению с 43% в группе контроля), так и у больных с хронической ишемией мозга без инсульта (59,1% по сравнению с 19,4% в контрольной группе). Ассоциация корковой локализации очага инфаркта с развитием эпилептических приступов описана во многих исследованиях [8, 17, 23]. Кроме того, замечено, что распространение ишемии на кору больших полушарий может служить предиктором как ранних, так и поздних эпилептических приступов. Вместе с тем, есть исследования, в которых данная связь не прослеживается, однако, в них нейровизуализация проводилась лишь небольшому числу пациентов [24, 25].

Заслуживают внимания результаты оценки измеряемого коэффициента диффузии (ADC – apparent diffusion coefficient), вычисляемого на диффузионных картах в интересующей области пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и являющегося индикатором «глубины» изменений ткани мозга при ишемии. У больных с ранними эпилептическими припадками медиана ADC в очаге поражения составила 0,00058мм2/сек (межквартильный размах 0,0005-0,0006 мм2/сек), в то время как у больных контрольной группы этот показатель оказался ниже — 0,00048мм2/сек (межквартильный размах 0,00045-0,00054 мм2/сек) (р=0,029) (рис. 6а, 6б, 6в).

Рисунок 6а. ADC-карта пациента с эпилептическим припадком

Рисунок 6б. ADC-карта пациента без припадков

Рисунок 6в. ADC в очаге ишемии у пациентов с ишемическим инсультом с развитием ранних эпилептических приступов и без припадков

Схожие результаты выявлены и по данным перфузионных карт, полученных при выполнении РКТ головного мозга в перфузионном режиме. У пациентов с ишемическим инсультом с развитием ранних эпилептических припадков зарегистрированы менее грубые гипоперфузионные характеристики по сравнению с пациентами контрольной группы без развития приступов. Можно предположить, что эта неоднородность ишемического повреждения в зоне гипоперфузии может служить основой для развития эпилептогенных очагов.

В основной группе в 76,8% наблюдений выявлен стеноокклюзирующий процесс магистральных артерий головного мозга (у больных с ишемическим инсультом стенозы выявлены в 82,2% наблюдений, среди пациентов с хронической ишемией мозга без инсульта – в 69,3%). При этом исследование сосудов головного мозга не выявило достоверно значимой разницы частоты встречаемости стенозирующего процесса в основной и контрольной (67,3%) группах. Выявлено, что у пациентов с ишемией головного мозга, страдающих эпилептическими припадками, при наличии окклюзии магистральных сосудов головного мозга достоверно чаще развивалась вторичная генерализация приступов (30,4%, p<0,01). Эпилептический статус развивался у пациентов со стенозами магистральных сосудов более 50%.

Следовательно, у больных с ишемией головного мозга чаще развиваются фокальные приступы, а в первые 7 дней инсульта преобладают простые парциальные припадки. Ранние эпилептические приступы чаще наблюдаются при кардиоэмболическом подтипе инсульта и при поражении левого каротидного бассейна. Выявлено превалирование корковой локализации очагов ишемии, а у пациентов с ранними эпилептическими припадками на фоне ишемического инсульта отмечена полиморфная неоднородность структуры очага ишемии. Обнаружена тенденция к генерализации эпилептических припадков в старших возрастных группах, при развитии инсульта в левом каротидном бассейне, а также в условиях критических стенозов и окклюзий магистральных сосудов головного мозга.

Важным аспектом являются особенности терапии эпилепсии, развившейся на фоне ишемии головного мозга. Антиконвульсантную терапию следует назначать не только с учетом формы эпилепсии, типа припадков, но и принимая во внимание возможные лекарственные взаимодействия, так как пациенты с ишемией головного мозга, как правило, являются представителями старших возрастных групп, имеющими несколько сопутствующих заболеваний, по поводу которых принимают несколько лекарственных средств.

В настоящее время средствами выбора чаще являются карбамазепины и препараты вальпроевой кислоты. Однако, учитывая сходство патогенетических механизмов развития ишемии и эпилепсии, интерес при выборе антиконвульсантов для лечения эпилепсии, развившейся на фоне ишемического поражения головного мозга, вызывают противоэпилептические препараты, обладающие нейропротективными свойствами (такие как ламотриджин, топирамат, леветирацетам).

Несмотря на неоднозначные результаты разных исследований, на сегодняшний день преобладает мнение, что ранние приступы не требуют немедленного назначения противоэпилептической терапии [15, 25]. Необходимо динамическое наблюдение за пациентом. Назначение антиконвульсантов следует начинать при развитии у больного повторных непровоцируемых припадков. Дискутабельным является вопрос о профилактическом назначении противоэпилептических средств пациентам, перенесшим инсульт. Согласно рекомендациям Американской Инсультной Ассоциации, их профилактическое назначение показано в остром периоде пациентам с лобарным кровоизлиянием и субарахноидальным кровоизлиянием [26, 27]. В тоже время профилактическое назначение противоэпилептических препаратов пациентам, перенесшим ишемический инсульт, не рекомендуется [28, 29].

Таким образом, изучение «сосудистой» эпилепсии является очень актуальным для понимания патогенетических основ формирования эпилептической активности, выявления факторов риска с целью выработки диагностического алгоритма для прогнозирования развития эпилептических припадков, а также усовершенствования вопросов лечения и профилактики эпилепсии у больных с цереброваскулярной патологией.

Т.В. Данилова

Казанский государственный медицинский университет

Межрегиональный клинико-диагностический центр, г. Казань

Данилова Татьяна Валерьевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС, врач-невролог отделения неврологии

Литература:

1. Власов П.Н., Шахабасова З.С., Филатова Н.В. Эпилепсия, впервые возникшая у пожилого пациента: диагностика, дифференциальная диагностика, терапия // Фарматека. — 2010. — № 7. — С. 40-47.

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly // Epilepsy Res. — 2006. — № 68. — Р. 39-48.

3. Гехт А.Б. Современные стандарты ведения больных эпилепсией и основные принципы лечения // Consilium medicum. — 2000. — Т. 2, № 2. — С. 2-11.

4. Карлов В.А. Эпилепсия. — М.: Медицина, 1992.

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy // Acta Neurologica Scandinavica. — 1995. — № 162. — P. 17-21.

6. Гехт А.Б. Эпилепсия у пожилых // Журнал неврологии и психиатрии. — 2005. —

№ 11. — С. 66-67.

7. Гехт А.Б., Мильчакова Л.Е., Чурилин Ю.Ю., Бойко А.Н., Голованова И.В., Шпрах В.В., Кабаков Р.М., Балханова Р., Котов С.В., Котов А.С., Спирин Н.Н., Пизова Н.В., Волкова Л.И., Перунова Н.Н., Гусев Е.И. Эпидемиология эпилепсии в России // Журнал неврологии и психиатрии. — 2006. — № 1. — С. 3.

8. Camilo O., Darry D., Goldstein B. Seizures and Epilepsy after Ischemic Stroke // Stroke. — 2004. — № 7 — Р. 1769-1775.

9. Forsgren L., Bucht G., Eriksson S., Bergmark L. Incidence and clinical characterization of unprovoked seizures in adults: a prospective population based study // Epilepsia. — 1996. —Vol. 37. — P. 224-229.

10. Hauser W.A.,KurlandL.T. The epidemiology of epilepsy inRochester,Minnesota, 1935 through 1967 // Epilepsia. — 1975. — Vol. 16. — P. 61-66.

11. Прохорова Э.С. Эпилептические припадки при нарушениях мозгового кровообращения у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом: fвтореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1982. — 23 с.

12. Гехт А.Б., Тлапшокова Л.Б., Лебедева А.В. Постинсультная эпилепсия // Журнал неврологии и психиатрии. — 2000. — № 9. — С. 67-70.

13. Bladin C.F., Alexandrov A.V., Bellavance A., Bornstein N., Chambers B., Cote R., Lebrun L., Pirisi A., Norris J.W. Seizures after stroke: a prospective multicenter study // Arch. Neurol. — 2000. — Vol. 57. — P. 1617-1622.

14. De Reuck J, Van Maele G. Status epilepticus in stroke patients // European Neurology. — 2009. — Vol. 62. — P. 171-175.

15. Illsley A., Sivan M., Cooper J., Bhakta B. Use of Anti-epileptic Drugs in Post-stroke Seizures: a cross-sectional survey among british stroke physicians // ACNR. — 2011. — Vol. 10, № 6. — P. 27-29.

16. Данилова Т.В. Современные возможности диагностики факторов риска эпилепсии, развившейся у взрослых: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Казань, 2004. — 23 с.

17. Lami C., Domigo V., Semah F., Arquizan C., Trystram, Coste J., Mas JL. Early and late sizures after cryptogenic ischemic stroke in young adults // Neurology. — 2003. — Vol. 60. — P. 400-404.

18. Kilpatrick C.J., Davis S.M., Tress B.M., Rossiter S.C., Hopper J.L., Vandendriesen M.L. Epileptic seizures in acute stroke // Arch. Neurol. — 1990. — Vol. 47. — P. 157-160.

19. Giroud M., Gras P., Fayolle H., Andre N., Soichot P., Dumas R. Early seizures after acute stroke: a study of 1640 cases // Epilepsia. — 1994. — Vol. 35. — P. 959-964.

20. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Рулева З.С., Локшина О.Б., Тлапшокова Л.Б., Митрохина ТВ. Эпилепсия у больных инсультом // Российский медицинский журнал. — 2000. — № 2. — С. 14-17.

21. Arboix A., Comes E., Massons J. et al. Prognostic value of very early seizure for in-hospitality mortality in atherotrombotic infarction // Eur. Neurol. — 2003. — Vol. 50. — P. 350-355.

22. Siddiqi S.A., Hashmi M., Khan F., Siddiqui K.A. Clinical spectrum of post-stroke seizures // J. Coll. Physicians Sung. Pak. — 2011. — Vol. 21, № 4. — P. 214-218.

23. Barolin G.S., Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern // Wein Nervenh. — 1962. — № 20. — P. 35-4714.

24. Alberti A., Paciaroni M., Caso V., Venti M., Palmerini F., Agnelli G. Early seizures in patients with acute stroke: Frequency, predictive factors, and effect on clinical outcome // Vascular Health and Risk Management. — 2008. — Vol. 4, № 3. — P. 715-720.

25. Reuck J., Van Maele G. Acute ischemic stroke treatment and the occurrence of seizures // Clinical neurology and neurosurgery. — 2010. — Vol. 112, № 4. — P. 328-331.

26. Bederson J.B., Connolly E.S., Batjer H.H. et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Stroke. — 2009. — Vol. 40. — P. 994-1025.

27. Broderick J., Adams H.J., Barsan W. et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a statement for the healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Councile, American Heart Association // Stroke. —1999. — Vol. 30. — P. 905-915.

28. Adams H.P., Adams R.J., Brott T. et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Councile of the American Stroke Association // Stroke. — 2003. — Vol. 34. — P. 1056-1083.

29. Adams H.P., Gregory del Zoppo, Alberts M.J. et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke // Stroke. — 2007. — P. 1655-1711.

Эпилептиформные состояния

Диагностика эпилепсии в преклонном возрасте потребует много сил и внимания врачей и часто считается некорректной. Крайне часто эпилепсию путают и с другими диагнозами, которые имеют схожую симптоматику. Лечащий врач обязан изучить анамнез больного, провести полное диагностическое исследование и обратить внимание на сопутствующие патологии.

Некоторые признаки и клинические ситуации в таком возрасте маскируют эпилепсию. Например, при падениях, обморочных состояниях человек не догадывается о развитии эпилепсии. Также речь идет о таких признаках, как сердечный обморок, аритмия, нарушенный сон и провалы в памяти.

Материал и методы

Были обследованы 136 пациентов в возрасте 0-15 лет с диагностированным ИИ вне зависимости от вовлеченного бассейна кровоснабжения.

Критериями включения больных в исследования явились: детский возраст (0-15 лет); диагноз ИИ (I63.0-I63.9 по МКБ-10), подтвержденный по клиническим данным, результатам КТ и/или МРТ головного мозга; информированное согласие родителей или их законных представителей на обследование детей. Период наблюдения составил 18 мес — 12 лет.

Ретроспективная оценка типа приступов и результатов ЭЭГ в остром периоде ИИ была приведена в двух группах. В группу с ПИЭ вошли 22 больных, диагноз у которых был поставлен согласно рекомендациям Международной противоэпилептической лиги [26] на основании верификации приступов, сохранившихся или развившихся после окончания острого периода ИИ, подтвержденных данными электроэнцефалографии и нейровизуализации и потребовавших назначения пролонгированной противоэпилептической терапии. В контрольную группу были включены 114 пациентов, которые к окончанию восстановительного периода ИИ и на протяжении всего периода наблюдения не страдали эпилепсией, независимо от наличия или отсутствия судорожного синдрома в остром периоде ИИ.

Статистическую обработку выполняли с использованием стандартных методов описательной и аналитической статистики и пакета программ прикладного статистического анализа Statistica for Windows, версия 7.0 «Stat Soft, Inc.», USA и Microsoft Excel. Принятый уровень достоверности отрицания «нулевой» гипотезы составлял не менее 95%. Различия считали статистически значимыми при достижении уровня p

<0,05 и менее для всех видов анализа.

Нарушения сердечного ритма

Сердечная аритмия – распространенная жалоба в пожилом возрасте, которая несет угрозу не только для здоровья, но и для жизни больного. Проявляется внезапной потерей сознания и другими признаками со стороны сердечно-сосудистой системы. Аритмия бывает кратковременной и длительной. Не всегда такая патология связана с хронической усталостью. Часто аритмия возникает без видимых причин. Повышенный риск сердечной аритмии повышается в случае желудочковой тахикардии и ишемической болезни. В таких случаях нарушается работа сердца.