Вы можете ознакомиться с другими заболеваниями на букву «Г»: Ганглионеврит, Ганглионейробластома, Ганглионит крылонебного узла, Гематома мягких тканей, Гематомиелия, Гемибаллизм, Геморрагический инсульт, Ганглионеврома, Гемангиобластома, Гемифациальный спазм, Генерализованная эпилепсия, Герминома головного мозга, Гидроцефалия, Гипервентиляционный синдром, Гиперкинезы, Гиперсомния, Гипертензивный церебральный криз, Гипертоническая энцефалопатия , Гипническая головная боль, Глиома головного мозга
Гипертоническая энцефалопатия: как сохранить здоровье мозга
Хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, вызванное патологией церебральной гемодинамики, которую спровоцировала длительная гипертензия, называется гипертоническая энцефалопатия. Она развивается у пациентов с плохо контролируемым резким повышением артериального давления. Характерными симптомами ГЭ являются признаки дисциркуляторной энцефалопатии. Для постановки диагноза требуется не только осмотр невролога, но также консультация психиатра и кардиолога, проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга и исследование мозговой динамики. Терапия требует приема антигипертензивных препаратов для стабилизации АД и подключения ноотропных, нейропротекторных и симптоматических лекарств.
Общее описание
Гипертензивная энцефалопатия (острая гипертоническая энцефалопатия) (I67.4) — это остро или подостро развивающийся синдром нарушения мозгового кровообращения с неврологическими симптомами, являющийся осложнением тяжелого течения артериальной гипертензии. Современная антигипертензивная терапия привела к редкой распространенности данного состояния. Чаще встречается в возрасте старше 55–60 лет. Этиологические факторы: злокачественное течение артериальной гипертензии, отмена антигипертензивных препаратов, прием симпатомиметических средств, заболевания почек, феохромоцитома, синдром Кушинга, токсикоз беременных, расслоение аорты, узелковый периартериит.
Общие сведения о болезни
Дисциркуляторную энцефалопатию наиболее часто вызывает атеросклероз. Второе место среди причин, провоцирующих патологию, занимает гипертония. ГЭ вынесен в отдельную категорию в МКБ-10. Она возникает у пациентов на фоне хронической симптоматической гипертензии или гипертонической болезни. Термин появился в 1985 году. В употребление его ввели нейрофизиологи Н.В. Лебедева и И.В. Ганушкина. Гипертоническая энцефалопатия протекает с поражением мелких сосудов. Это ее отличает от атеросклеротической формы. Но различие условно, так как на фоне ГЭ бурно прогрессируют атеросклеротические изменения.
К какому врачу обратиться?
Дисциркуляторная энцефалопатия относится к неврологическим нарушениям. При появлении тревожных симптомов необходимо как можно скорее обратиться к врачу неврологу. Специалист проведет обследование, поставит точный диагноз и назначит адекватное лечение. Чем раньше будет оказана помощь – тем более оптимистичный прогноз для пациента
Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:
- МРТ
- Консультация офтальмолога
- ЭЭГ, РЭГ
- УЗД сосудов
- Дуплексное сканирование
При единовременной оплате услуг – скидка 20%
Позвонить
Причины ее провоцирующие
Болезнь развивается на фоне высокого уровня артериального давления вне зависимости от того имеет ли гипертония первичный характер или вторичный, формируясь на фоне эндокринных расстройств, поражения почек или атеросклероза аорты. Гипертензию могут провоцировать такие патологии, как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, гиперкортицизм, феохромоцитома, гиперальдостеронизм. Развитие гипертонической энцефалопатии вызывают такие факторы, как:
Гипертонические кризы, поскольку стремительный подъем артериального давления истончает и увеличивает проницаемость сосудистой стенки. Из-за этого происходят геморрагические пропитывания церебральных тканей в месте истончения;- Неконтролируемое высокое АД приводит к более быстрому изменению в сосудах, чем у пациентов, которые регулярно получает гипотензивную терапию. Стоит отметить, что даже с применением медицинских препаратов в ряде случаев скорректировать гипертонию не получается;
- Высокое пульсовое давление усугубляет течение патологии, поскольку обуславливает дополнительную нагрузку на мышечный аппарат и сосудистые стенки. По исследованиям негативной является разница между диастолическим и систолическим давлением 40 мм рт. ст;
- Ночная гипертензия опасна тем, что протекает скрыто. Из-за этого своевременно некорректируется и приводит к продолжительным спастическим состояниям мозговых сосудов с развитию ишемии в тканях ЦНС.
Признаки патологии мозга
Гипертоническая энцефалопатия симптомы, к сожалению, имеет общие:
- Острая головная боль в зоне концентрации патологии;
- Панический страх, тревожность;
- Тошнота и рвота, не устраняемая лекарствами от желудочных расстройств;
- Головокружение и нарушения вестибулярного аппарата;
- Судороги с высокой активностью мимических мышц;
- Слепота из-за кровоизлияния, сопровождающаяся отеком глазного нерва;
- Вероятность снижения слуха.
Наиболее тяжелое проявление – состояние комы. Если срочно не предоставить соответствующее лечение, устраняющее не признаки, а причину, по которой возникла дисфункция, смерть неизбежна.
Механизм развития
При повышении артериального давления проявляется компенсаторный механизм, заставляющий сужаться мелкие сосуды артериол, чтобы предупредить их разрыв. Патогенез связан с тем, что регулярный подъем артериального давления приводит к гипертрофии мышечного слоя стенок артериол, что приводит к утолщению стенок сосудов и сужению их просвета. Процесс происходит во всех тканях, но наиболее быстро поражаются: мозг, сердце, почки. При уменьшении просвета церебральных артериол начинается падение мозговой перфузии и развитие хронической ишемии ЦНС. Ткани мозга страдают от постоянного недостатка кислорода и питательных веществ, что приводит к дегенеративным процессам. Атеросклеротические изменения еще больше усугубляют недостаточность мозгового кровообращения и усиливают ее симптоматику.
Это приводит к раннему поражению белого вещества, расширению пеиваскулярных пространств, димиелинизации нервных волокон. Дегенеративные процессы сопровождаются отдельными локальными фокусами – лакунарными инфарктами. Но в основном изменения отличаются диффузным характером и симметричны в обоих полушариях. Они начинается с боковых желудочков и распространяется перивентрикулярно.
Как протекает энцефалопатия у пожилых людей
Это неврологическое заболевание поражает в среднем 5-6% пожилых людей в нашей стране. Относится к сосудистой неврологической патологии, встречается даже чаще острых инсультов, аневризм.
У пожилых людей поражение головного мозга возникает при стойком нарушении церебрального кровотока. В таком состоянии клетки мозга не получают нужное количество кислорода и питательных компонентов, массово погибают нейроны в разных участках мозга, что вызывает ряд характерных симптомов:
- нарушение координации движений;
- снижение слуха, зрения;
- когнитивные расстройства – ухудшение памяти, концентрации внимания.
Примерно в 65% случаев болезнь манифестирует с депрессии. В начальной стадии возникает нарушение эмоциональной сферы человека, больные могут жаловаться на соматические ощущения, например, головные боли, боли в спине, шум в голове, артралгию. Часто возникает раздражительность, упадок сил, перепады настроения, агрессия.
Хотя патологию диагностируют преимущественно у пожилых людей, с каждым годом она «молодеет». Всё чаще ее обнаруживают у больных после 40 лет.
Классификация энцефалопатии
ГЭ прогрессирует постепенно. Происходит усугубление симптоматики и ухудшение состояния церебральных тканей. Для назначения эффективной терапии разработана классификация, позволяющая установить на каком этапе находится патология. Неврологи различают три стадии гипертонической энцефалопатии:
На первой стадии можно отметить наличие субъективных ощущений пациента, включающих жалобы на утомление, ухудшение памяти, головные боли. Объективная симптоматика не выражена. Когнитивные расстройства выявляются только при помощи тщательного тестирования;- На второй стадии появляются выраженные неврологические симптомы: атактический, пирамидальный, вестибулярный, подкорковый, дисмнестический синдром. Чаще всего один из симптомов является доминирующим. Когнитивные нарушения остаются умеренными, но социальная адаптация снижена. Наблюдаются объективные затруднения предпрофессиональной деятельности;
- На третьей стадии происходит нарастание симптоматической картины и присоединение других синдромов. Возможен дебют паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома, эпилептических приступов. Есть грубые когнитивные нарушения, в том числе деменция. Бытовая и профессиональная адаптация нарушена.
Формы заболевания
Учитывая характер течения, симптомы, анатомические повреждения, специалисты выделили нижеуказанные формы гипертонической энцефалопатии:
- Субкортикальная артериосклеротическая.
- Мультиинфарктная.
Субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии свойственно проявляться к 55 – 70 годам, когда атеросклеротический процесс достигает высокой активности. Пациента беспокоят следующие признаки:
- замедление темпа движений;
- потеря памяти;
- речевые сбои;
- невозможность самостоятельно ходить;
- расстройство ориентации;
- потеря аппетита, рвота;
- нарушение функционирования тазовых органов;
- невозможность сосредоточить внимание;
- апатия, отсутствие эмоций.
Но чаще всего врачи слышат жалобы на:
- тремор рук;
- головную боль;
- бессонницу;
- нарушение глотания.
Отсутствие терапии опасно развитием спустя 5 – 10 лет умственной отсталости (деменции). Периодически наблюдаются фазы улучшения, стабилизации состояния. Поражению подлежат различные области белого вещества мозга. Наблюдаются лакунарные инфаркты в зрительном бугре, мозжечке, мосту. Также присутствует отечность тканей мозга.
Течение мультиинфарктной энцефалопатии более благополучное. У больных не наблюдается полная деменция. Пациенты с этой формой патологии жалуются на:
- трудности при разговоре;
- нарушение глотания (непостоянное);
- нарушение зрения, слуха;
- судороги в мышцах;
- невозможность выполнять движения кистями рук;
- онемение разных частей тела;
- слабость мышц рук, ног;
- головные боли, головокружения.
Отличием от субкортикальной энцефалопатии является наличие множественных участков инфарктов на разной глубине внутримозговых артерий. После таких поражений образуются полости, множественные кисты с диаметром 0,1 – 1,5 см. При этом врачи фиксируют самые предрасполагающие условия для геморрагического инсульта.
Обратите внимание: Гипертонию считают самой распространенной болезнью сердечно-сосудистой системы (она поражает около 20 – 30% взрослых людей. С возрастом процент больных растет, приближаясь к 50 – 65%).
Клинические проявления
На первоначальном этапе наблюдается медленно прогрессирующая неспецифическая симптоматика. Она включает:
Цефалгию;- Хроническую усталость;
- Ухудшение памяти;
- Снижение концентрации внимания.
При развитии патологии присоединяются отдельные неврологические синдромы. Дисмнестический синдром проявляется нарушением памяти. При подкорковом нарушении доминирует тремор, вторичный паркинсонизм, гиперкинезы. Вестибулярный характеризуется шаткостью походки, пирамидальный – мышечной слабостью по типу легкого гемипареза.
Также наблюдается:
- Сужение круга интересов;
- Ухудшение скорости и продуктивности мышления;
- Апраксия, то есть сложности с организацией деятельности;
- Проблемы мотивации;
- Повышенная эмоциональная лабильность;
- Проблемы когнитивной сферы возникают из-за отсутствия критического отношения к собственному состоянию;
- Поведенческие и аффективные расстройства.
Клиническая картина отличается транзиторным улучшением состояния и мерцанием симптоматической картины.
Третья стадия заболевания сопровождается грубыми когнитивными и органическими нарушениями:
Агнозией;- Апраксией;
- Дизартрией;
- Распадом интеллектуальных способностей;
- Изменением личности;
- Психическими нарушениями;
- Потерей профессиональных навыков;
- Псевдобульбарным параличом;
- Сосудистой деменцией с распадом личности;
- Насильственным плачем;
- Расстройством глотания;
- Эпилептическими пароксизмами, вызванными лакунарными инфарктами;
- Синкопальными состояниями;
- Нарастаниями атактического, пирамидального и паркинсонического синдрома, которые ограничивают возможность бытового обслуживания и самостоятельного передвижения.
Возможные осложнения
Гипертоническая энцефалопатия в хронической форме часто сопровождается острыми эпизодами, которые возникают на фоне стремительного подъема АД. Они обусловлены гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов и срывом сосудистой регуляции. Вызывает это состояние пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отека. При отсутствии адекватного своевременного лечения острая форма ГЭ может привести к геморрагическому или ишемическому инсульту, лакунарному инфаркту. Возникающий на фоне патологии псевдобульбарный синдром приводит к дисфагии, что приводит к возможным застреваниям пищи в гортани и асфиксии, а также забросам частиц еды в дыхательные пути, грозящим развитием аспирационной пневмонии.
Что усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии?
Ухудшается состояние при воздействии следующих факторов:
- Хроническое и/или острое психоэмоциональное напряжение (частые стрессы на работе или в семье, недостаточное время на сон, работа без отдыха или в ночные часы).
- Гипокинезия (отсутствие дозированной нагрузки и прогулок на воздухе).
- Ожирение или избыточная масса тела.
- Злоупотребление спиртными напитками и курение.
- Сахарный диабет, провоцирующий воспаление внутренних стенок сосудов.
- Дисфункции щитовидной железы, вызывающие нарушение обменных процессов в организме.
- Заболевания шейного отдела позвоночного столба, ухудшающие приток крови в вертебробазилярном бассейне.
К предрасполагающим факторам, ухудшающим состояние, также относятся заболевания крови (повышенный уровень тромбоцитов или гематокрита), болезни сердца (нарушения ритма) и васкулиты (воспаление сосудов). Также к этому списку следует добавить врожденные гипоплазии (зауженный диаметр) мозговых артерий.
Методы диагностики
Если на фоне гипертонии развивается характерная симптоматическая картина, специалист предполагает гипертоническую энцефалопатию. Диагностика требуется чтобы исключить другие церебральные патологии, а также оценить степень изменения ЦНС и сосудов. К основным этапам диагностики относятся:
Консультация невролога, призванная оценить неврологический статус пациента. На начальных стадиях заболевания он остается без изменений. Возможно развитие анизорефлексии. Также проводится когнитивное тестирование, определяющие незначительные мнемостические, гностические и праксические изменения;- Кардиологическое обследование позволяет подтвердить наличие гипертонии. Специалист может назначить ЭхоКГ, ЭКГ, суточный мониторинг артериального давления;
- Обследование психической сферы проводи нейропсихологии, психиатр, если появились подозрения на психические отклонения. Во время консультации проводится сбор анамнеза, беседа, тестирование и наблюдения;
- Исследование церебральной гемодинамики при помощи дуплексного сканирования церебральных сосудов, магнитно-резонансной томографии сосудов головного мозга, транскраниальное УЗДГ. Диагностика позволяет выявить сужения просвета артериол, определить, где локализованы наиболее выраженные изменения, а также уточнить из степень;
- Лабораторные анализы, позволяющие выявить уровень липидного спектр и холестерина в крови. Помимо этого требуется проба Реберга, биохимический анализ крови и анализ мочи для оценки функции почек;
- МРТ головного мозга наиболее информативный метод, позволяющий максимально визуализировать состояние мозговых тканей и обнаружить нарушения на самых ранних стадиях. Выявляет диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесенных лакунарных инфарктов при II-III стадии гипертонической энцефалопатии и исключают органические патологии ЦНС.
Консультация эпилептолога и электроэнцефалография позволяют выявить пароксизмальную активность. При выявлении при помощи анализов мочи почечной дисфункции нужна консультация нефролога и УЗИ почек.
Во время диагностики очень важно различать гипертоническую энцефалопатию от болезни Паркинсона, медленных инфекций ЦНС, энцефалита, опухоли головного мозга, Альцгеймера, демиелинизирующих заболеваний и болезни Крейтцфельдта-Якоба. Сосудистый характер поражения выявляют следы лакунарных инфарктов, заметные при проведении МРТ.
Способы терапии
Насколько эффективным окажется лечение в первую очередь зависит от того удастся ли стабилизировать артериальное давление. Неврологическая терапия осуществляется на фоне приема гипотензивных препаратов и лечения первичного заболевания, провоцирующего гипертонию. Лечение гипертензивной энцефалопатии направлено на улучшение церебральной перфузии, восстановление функций центральной нервной системы, поддержание метаболизма мозговых тканей. Для этого назначаются:
Препараты для улучшения микроциркуляции крови. Курсом принимаются антикоагулянты, например дипиридамол, ацетилсалициловая кислота. Улучшить микроциркуляцию способен также прием пентоксифиллина;- Сосудорасширяющие средства помогают купировать спазм артериол, то есть основное патогенетическое звено развития ГЭ. Выбор препаратов должен учитывать наличие побочного синдрома обкрадывания. Надо остановиться на таких лекарствах как: блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы, антагонисты a2–адренорецепторов;
- Симптоматические средства, которые назначают в зависимости от клинической картины, сопровождающей энцефалопатию. При гиперлипидемии показано назначение препаратов группы статинов. Если отмечается снижение когнитивных способностей, необходим прием ноотропов. Когда имеют место психические отклонения, необходимы нормотимики, седативные фармпрепараты, транквилизаторы. При эпилептических пароксизмах – антиконвульсанты;
- Нейропротекторы позволяют повысить устойчивость нервных клеток к уменьшенному поступлению питательных веществ и хронической гипоксии. К этой группе препаратов относятся антиоксиданты: липоевая кислот, этилметилгидроксипиридина сукцинат и аминокислотные препараты: глицин, аминомасляная кислота.
Медикаментозная терапия гипертензивной энцефалопатии
Гипертензивная энцефалопатия – прогрессирующее поражение вещества головного мозга, обусловленное дефицитом кровообращения в мозговых сосудах вследствие плохо контролируемого повышения артериального давления (АД). Патоморфологические изменения в сосудах головного мозга при артериальной гипертензии (АГ), такие как плазматическое и геморрагическое пропитывания, некроз стенки сосудов с ее последующим истончением и адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов, определяют термином «гипертоническая ангиоэнцефалопатия».
Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные вследствие отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлено поражением корково‑медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого терминального кровоснабжения (околовентрикулярные участки головного мозга), особо чувствительных к колебаниям АД, получил название гипертонической лейкоэнцефалопатии, или лейкореоза. В МКБ-10 упоминается только гипертензивная энцефалопатия, термины «гипертоническая лейкоэнцефалопатия» и «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» не применяются, а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что гипертоническая болезнь не является единственной причиной этого процесса. С этой точки зрения представляет интерес субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера), которая некоторыми авторами рассматривается как вариант гипертензивной энцефалопатии, а другими – как самостоятельная нозологическая единица, поскольку АГ выявляется не у всех больных с поражением мозга, а кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД и прогрессированием заболевания. Существенным отличием гипертензивной энцефалопатии от атеросклеротической энцефалопатии можно считать преимущественное поражение при АГ мелких ветвей сосудов мозга, а не крупных внечерепных и внутричерепных артерий. Вместе с тем разделение гипертензивной и атеросклеротической энцефалопатии достаточно условно. АГ довольно быстро приводит к развитию атеросклеротических изменений в сосудах мозга. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако, учитывая невысокую чувствительность этих методов, нельзя в таких случаях полностью исключать наличие атеросклероза и уверенно ставить диагноз «гипертензивная энцефалопатия». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной» энцефалопатии. Разделить данные виды энцефалопатии на основании клинических проявлений вряд ли возможно. Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако точного представления о патогенезе гипертензивной энцефалопатии не существует. Многие исследователи искусственно расширяют понятие «энцефалопатия», обозначая этим термином начальные признаки сосудисто-мозговой недостаточности, которая не во всех случаях имеет прогредиентный характер. Другие считают, что гипертензивная энцефалопатия – это всегда следствие злокачественного варианта гипертонической болезни, которая характеризуется также поражением почек.
При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. На I стадии
в клинической картине доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологические нарушения представлены анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Отчетливые неврологические синдромы на этой стадии отсутствуют. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных батарей тестов. На
II стадии
усугубляются субъективные ощущения, формируются отчетливые неврологические синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), как правило, с доминированием одного из них. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.
III стадия
, наряду с нарастанием неврологической симптоматики, характеризуется появлением псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в том числе эпилептических припадков), выраженных когнитивных нарушений, которые становятся причиной социальной и бытовой дезадаптации и утраты работоспособности. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции (как правило, субкортикальной).
При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что зависит от локализации и объема очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга – так называемого лакунарного состояния – значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозной коррекции состояния больных, даже при достижении хорошего контроля АГ. Лечение гипертензивной энцефалопатии включает несколько направлений:
- лечение артериальной гипертензии;
- воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертензивной энцефалопатии, – гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию, курение, злоупотребление алкоголем и др.;
- улучшение кровоснабжения мозга;
- улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.
Не вызывает сомнения, что эффективная терапия АГ на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но проблема заключается в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Основой профилактики гипертензивной энцефалопатии у больных с АГ является достижение контроля над АГ, а именно целевого уровня АД, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений минимальна. Тактически это решается назначением гипотензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьировать в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т. д.). Так, целевой уровень систолического АД в общей популяции больных с АГ составляет менее 140 мм рт. ст., диастолического – менее 90 мм рт. ст, в то время как для больных с хронической почечной недостаточностью – менее 120 мм рт. ст. и 75 мм рт. ст. соответственно. Достижение целевого уровня АД, особенно при исходно высоких цифрах АД у больных с цереброваскулярной патологией, не должно происходить в короткие сроки, так как это чревато развитием ишемического инсульта. В зависимости от исходного уровня АД, продолжительности заболевания, степени выраженности церебральных нарушений этот срок должен составлять от 6 до 12 недель.
Вопрос о целесообразности назначения больным с АГ без церебральной симптоматики дополнительных фармакологических препаратов, которые влияют на реологические качества крови, стимулируют эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки, улучшают метаболические процессы в ткани головного мозга, уменьшают содержание свободных радикалов, до конца не изучен. У лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающими нейропротективными свойствами, целесообразно проводить даже при хорошем контроле АД. Применение этих препаратов курсами продолжительностью 2–3 месяца с перерывами 6–8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и предотвратить поражение вещества головного мозга. Профилактика повреждения мозговых структур при АГ должна включать не только эффективный контроль АГ, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболических процессов в головном мозге.
На I стадии гипертензивной энцефалопатии к основной терапии необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также препараты, действующие на внутренние факторы, способные повлиять на прогрессирование энцефалопатии. При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежними, но меняются, в первую очередь, дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур. Для предупреждения прогрессирования атеросклеротических процессов необходима нормализация жирового обмена, что подразумевает снижение индекса массы тела (соблюдение диеты с низким содержанием жира) и прием статинов. При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови. Применение препаратов с сосудистым протективным действием, которые улучшают метаболизм мозговой ткани и обладают нейропротективными свойствами, является обязательным на всех стадиях гипертензивной энцефалопатии. Одним из высокоэффективных препаратов комбинированного действия является Мексидол.
Мексидол (2‑этил-6‑метил-3‑гид-роксипиридина сукцинат) относится к группе антигипоксантов с антиоксидантными, ноотропными и анксиолитическими свойствами. Препарат улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень содержания общего холестерина и ЛПНП. Мексидол улучшает энергетический обмен клетки, синаптическую передачу, активирует энерго-синтезирующие функции митохондрии, влияет на содержание биогенных аминов, ингибирует свободнорадикальное окисление липидов и синтез тромбоксана А, усиливает синтез простациклина, повышает активность антиоксидантных ферментов, СОД. Гиполипидемическое действие данного препарата заключается в уменьшении количества общего холестерина и ЛПНП, снижении соотношения холестерин/фосфолипиды. Также Мексидол модулирует рецепторные бензодиазепиновый, ГАМК-ергический, ацетилхолиновый комплексы мембран мозга, усиливает их способность к связыванию, стабилизирует биологические мембраны, мембраны эритроцитов и тромбоцитов.
Ноотропное действие препарата осуществляется благодаря стимуляции передачи возбуждения в центральных нейронах, улучшению церебрального кровотока, метаболических процессов и обмена информацией между полушариями, что способствует улучшению памяти, обучения, сохранению памятного следа и противодействует процессу угасания привитых навыков и рефлексов. Препарат устраняет симптомы гипомнезии, повышенной рассеянности, улучшает способность к концентрации внимания и счету, кратковременную и долговременную память. Мексидол ускоряет восстановление двигательных функций у больных, перенесших инсульт. Препарат повышает степень контроля коры большого мозга над субкортикальными структурами, обеспечивает психоанальгетический, анксиолитический эффект, уменьшает экстрапирамидные дисфункции. Выраженное антигипоксическое и противоишемическое действие обусловлено прямым влиянием на эндогенное дыхание митохондрий с активацией их энергосинтезирующей функции. Антигипоксическое действие препарата обусловлено наличием в его составе сукцината, который, поступая во внутриклеточное пространство, в условиях гипоксии способен окисляться компонентами дыхательной цепи. Мексидол обладает выраженным геропротекторным действием, способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, сглаживает проявления неврологического дефицита. Для лечения гипертензивной энцефалопатии, Мексидол рекомендуется вводить либо по 100 мг (2 мл) на 10,0 мл физиологического раствора NaCl внутривенно струйно ежедневно в течение 10 дней; либо по 200 мг (4 мл) внутримышечно ежедневно курсом 10 дней. После парентерального курса лечения Мексидолом целесообразен прием таблетированной формы по 0,125 г три раза в сутки в течение 2–6 недель. Можно также начинать лечение с приема таблетированной формы по 0,125 г три раза в день курсом не менее 4–6 недель.
В ряде работ представлены доказательства высокой эффективности и безопасности Мексидола. На базе Красноярской государственной медицинской академии исследовали эффективность и безопасность Мексидола у больных с разными формами хронической цереброваскулярной недостаточности [5]. После трехнедельного применения препарата было отмечено субъективное улучшение состояния пациентов (уменьшились жалобы на шум в голове, слабость и чувство тревоги). Мексидол оказывал положительное влияние на память, улучшал концентрацию внимания и эмоциональный настрой пациентов. На кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга изучали динамику изменений неврологических симптомов и синдромов у пациентов с хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне комплексной терапии с применением препарата Мексидол [6]. На фоне терапии Мексидолом были выявлены ранняя нормализация координаторных функций и преодоление астенического синдрома, а также показана зависимость выраженности краниалгического синдрома от степени дисциркуляторных нарушений в венах головного мозга и устранение его проявлений. На базе НИИ неврологии РАМН было проведено комплексное клинико-биохимическое исследование эффективности Мексидола у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями с детальным анализом взаимосвязи между клинической эффективностью препарата и количественными характеристиками окислительного стресса. Анализ результатов исследования продемонстрировал перспективность применения Мексидола в качестве нейропротектора при сосудистых заболеваниях головного мозга. Был сделан вывод, что применение Мексидола у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями приводит к улучшению состояния пациентов и уменьшению выраженности наиболее часто встречающихся клинических проявлений данной патологии – астенического синдрома, психоэмоциональных расстройств и кохлеовестибулярных нарушений. Максимальный терапевтический эффект Мексидола наблюдается у больных с изначально повышенным содержанием продуктов перекисного окисления липидов и истощением антиоксидантных систем организма, что указывает на значение окислительного стресса в патогенезе хронических цереброваскулярных заболеваний. Биохимической основой терапевтического действия Мексидола является его антиоксидантная активность: препарат существенно уменьшает повреждение липопротеиновых структур, восстанавливая активность эндогенной антиоксидантной системы [7].
Гипертензивная энцефалопатия – прогрессирующее заболевание, характеризующееся разнообразными неврологическими синдромами, высоким риском развития инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременная и правильно подобранная терапия позволяет на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности жизни больного. Эффективность лечения гипертензивной энцефалопатии повышается при сочетании антигипертензивных препаратов с препаратами, улучшающими мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающими нейропротекторным действием.
Прогноз
Делать прогноз можно только с учетом стадии гипертонической энцефалопатии, возможности полноценной коррекции давления, наличия основного заболевания или таких сопутствующих патологий, как нарушения эндокринной системы и атеросклероз. При первой стадии ГЭ комплексное неврологическое лечение и стабилизация давления способны обеспечить трудоспособность и длительную интеллектуальную сохранность больного. А при III стадии терапия только замедляет прогрессирование болезни и облегчить ее проявления.
Как лечить
Гипертоническая энцефалопатия лечение предполагает в виде комплексной интенсивной терапии. Курс базируется на результатах обследования, показывающих степень повреждения. Прежде всего, терапия нацелена на устранение причин – восстановление нормального АД, профилактику спазмов сосудов в дальнейшем.
Терапию дополняют восстановительным лечением, строгой диетой и отказом от алкоголя и курения. Вместо усиленной умственной работы рекомендуют больше прогулок и меньше стрессов.
Диагноз гипертоническая энцефалопатия можно приобрести в любом возрасте, и готовиться к этому надо заблаговременно: не ждать, игнорируя все симптомы, пока печальная участь настигнет по воле рока, а при малейших тревожных признаках решиться на обследование. Эти меры не только спасут от неизбежного дорогостоящего лечения, но и помогут избежать перехода к более тяжелой форме гипертонической энцефалопатии.
