Что такое алкогольная энцефалопатия: виды, причины. Лечение алкогольной энцефалопатии

Главная>Статьи> Алкогольные энцефалопатии: признаки, формы, лечение

быстрое меню (скрыть)

Симптомы алкогольной энцефалопатии
Развитие болезни
Острые виды заболевания
Хроническая форма алкогольной энцефалопатии
Диагностика и лечение

Хроническое злоупотребление алкоголем с течением времени приводит к развитию различных психических и физических проблем. Все органы в организме поражаются чрезмерным использованием токсического вещества, включая функционирование мозга. Алкогольная энцефалопатия проявляется в процессе перехода II–III стадии алкоголизма, но в некоторых случаях значительно раньше. Заболевание в острой или хронической форме препятствует способности человека мыслить рационально и сохранять воспоминания. Если его не лечить, это может привести к окончательному повреждению головного мозга.

Содержание:

Что нужно знать о болезни
Откуда берется заболевание
Виды заболевания
Острые формы 4.1. Синдром Гайе-Вернике 4.2. Митигированная острая энцефалопатия 4.3. Болезнь с молниеносным течением
Хронические энцефалопатии при алкозависимости
Обследование пациента
Как проходит лечение
Отказ от алкоголя — обязательное условие выздоровления

Алкогольная энцефалопатия — опасное заболевание, приводящее к поражению клеток головного мозга. С ней сталкиваются злоупотребляющие спиртным люди, находящиеся на второй или третьей стадии алкоголизма.
Патология протекает в острой либо хронической форме. Для нее характерны выраженные соматические, психические и неврологические сбои. Если медлить с лечением, начнет понижаться масса тела, нарушится ориентация в пространстве, вялость и усталость станут постоянными спутниками жизни.

Чтобы избавить человека от признаков недуга, врачи проводят медикаментозную коррекцию. При необходимости препараты сочетают с сеансами психотерапии.

Нет смысла бороться с болезнью собственными силами — одержать победу в таком неравном бою не удастся. Только заручившись помощью нарколога больной может рассчитывать на исчезновение мучительной симптоматики.

Почему требуется госпитализация

Самое основное, это сохранить человеку жизнь и минимизировать токсические последствия алкоголя. Без полноценной, активной специфической терапии пациенты погибают намного чаще. В домашних условиях предоставить весь необходимый комплекс мероприятий невозможно в любом случае. Даже если это будет стоить очень дорого. В таких ситуациях человека должны наблюдать одновременно несколько врачей различной специализации. А в домашних условиях круглосуточное наблюдение, минимум 3 специалистов, а это очень большая роскошь. Как правило после острого приступа болезни в момент очередного запоя, человек резко деградирует. Это обычно проявляется в не смешных, обидных, скабрезных шутках, высказываниях, рассказываемых анекдотах. Начинает формироваться нистагм и паралич глазного нерва, что сохраняется и развивается как последствие болезни. Лечение алкогольной энцефалопатии дает некоторое ослабление симптоматики, но полностью не проходит.

В обычном режиме лечение алкогольной энцефалопатии эффективно и приносит не полное облегчение около 50% пациентам. Нарушения двигательной функции исчезают не полностью, походка продолжает оставаться замедленной, неуклюжей, и при походке они широко расставляют ноги.

Методики лечения алкогольной энцефалопатии разработанные в клинике Преображение в своём большинстве приносят более 30% пациентам практически полное восстановление двигательных и мыслительных функций. Так же компенсируются и сопутствующие заболевания. Только в самых тяжелых случаях, а это менее 20% , лечение алкогольной энцефалопатии приносит не полное облегчение. Остальные 50% случаев имеет полностью позитивный эффект, с полным восстановлением всех функций.

После госпитализации

Алкогольная энцефалопатия нарушает походку, формирует горизонтальный нистагм, что является основной симптоматикой. Это сопутствует с алкогольной деменцией и сложной соматической патологией. Восстановление вестибулярного аппарата обычно протекает медленно, так же как и регресс атаксии. Необходимо от нескольких недель или месяцев, в зависимости от тяжести состояния. При этом в очень тяжелых случаях не всегда бывает полным.

Апатия, вялость и спутанность сознания начинают уменьшаться постепенно, при этом долгосрочная память требует значительно больше времени для полного восстановления. Долгосрочная память и возможность обучения (корсаковский синдром) может оставаться в качестве длительного эффекта.

Необходимо выделить, что пациенты с алкогольной зависимостью, истощением и корсаковским психозом не разделяются на отдельные заболевания. Это одно заболевание, источниками которого могут стать различные причины.

Глазодвигательные нарушения, атаксия, глобальная дезориентация и амнестический синдром являются последовательными фазами регресса в контексте единого патологического процесса. Корсаковский психоз является одним из компонентов алкогольной энцефалопатии.

Что нужно знать о болезни

Для данного расстройства характерно стремительное разрушение клеток головного мозга. Первым симптомам нарушения предшествует длительный период пьянства — от семи до двадцати лет. Но не исключается и более раннее начало заболевания.

Алкогольная энцефалопатия — диагноз, с которым нельзя шутить. Чем раньше будет начато лечение, тем выше шансы на восстановление мозга. И, наоборот, в запущенных случаях добиться возврата качественной мозговой деятельности удается далеко не всегда.

Нередко параллельно с болезнью развивается психоорганический синдром — симптомокомплекс, указывающий на органическое поражение мозговых структур. Тогда пьющий становится эмоционально неустойчивым, у него случаются провалы в памяти, сильно снижаются интеллектуальные способности.

Условная классификация

Общепринятого разделения этих сходных по происхождению недугов не имеется.

Развитие энцефалопатического процесса бывает:

острым, «сверхострым»;
подострым;
хроническим.

Началу заболевания предшествует период продромальных (предварительных) жалоб. Его продолжительность может быть от 2-3 недель до года.

Продром характеризуется:

Астеническим синдромом с адинамией и физическим истощением.
Диспепсическими расстройствами – изжогой, отрыжкой, отвращением к некоторым видам пищи. У пациентов отмечаются боли в области живота, чередование поносов и запоров.

Психоорганическими проявлениями – нарушением сна, ночными кошмарами, страхами, жалобами на боли в теле и судороги конечностей, резким снижением зрительной функции.

Описывать на популярном уровне клиническую картину этих заболеваний – дело очень трудное. Не имея специального медицинского образования, тяжело будет уловить разницу между специфическими изменениями, характерными для каждого вида энцефалопатии. Поэтому в описании затронем лишь некоторые основные моменты, а то и просто ограничимся одними названиями недугов.

Откуда берется заболевание

Практически всегда описываемый диагноз — это следствие многолетнего пьянства. Первые признаки патологии возникают после затяжного запоя. В группе риска по возникновению проблемы находятся лица, которые в целях экономии употребляют технический спирт, токсические суррогаты алкоголя.

Врачи знают случаи, когда нарушение развивалось у лиц, не болеющих алкоголизмом. Здесь виной индивидуальные особенности организма человека. Тогда, принимая иногда небольшие дозы спиртного, он сталкивается с аномальным разрушением мозговых тканей.

На физиологическом уровне возникновению сбоя способствуют метаболические аномалии. Особую опасность несет дефицит витаминов группы В. Как известно, этанол не позволяет им всасываться и усваиваться. Тогда деятельность всей нервной системы нарушается.

Профилактика

{banner_banstat9}
Комплекс мер включает:

наблюдение за уровнем глюкозы в крови;
контроль состояния давления и прием соответствующих препаратов;
искоренение алкоголизма;
отказ от спиртного;
полноценное питание;
здоровый сон;
занятия спортом.

Все пациенты очень отличаются друг от друга, поэтому алгоритм лечения составляется с учётом индивидуальных особенностей пациента.

Но главным условием успешной борьбы с последствиями болезни является обнаружение нарушения на ранних этапах

и своевременное лечение.

Виды заболевания

Болезнь мозга у алкозависимых наркологи классифицируют с учетом следующих критериев:

доминирующая симптоматика;
скорость развития;
особенности течения;
частота обострений;
степень сохранности психики.

Недуг может протекать в двух формах:

Острой. К этой группе относятся синдром Гайе-Вернике, патология митигированного типа и с молниеносным течением.
Хронической. Длительное развитие имеют корсаковский психоз и алкогольный псевдопаралич.

Причины патологии

Возникновение этого вида энцефалопатий происходит из-за сбоя обменных процессов организма, свойственных хроническому алкоголизму:

недостаток витаминов B1 и B6;
нехватка микроэлементов;
повреждение нервных клеток и образование веществ, имеющих нейротоксическое действие;
нарушения в работе гипоталамуса.

Альгерика — лекарство или наркотик, помощь или усугубление состояние больного, панацея или отрава? Ищите ответ в нашей статье.

Как должна оказываться первая помощь при эпилепсии,- видео инструкция и советы в нашем материале.

Группы риска

Развитие энцефалопатий на фоне злоупотребления спиртным охватывает различные группы людей, но все же имеет некоторые особенности.

Энцефалопатией Гайе-Вернике

чаще страдают:

представители мужского пола 35—45 лет;
существуют случаи развития заболевания и в 20 лет.

Корсаковский психоз:

преимущественно — женщины.

Алкогольный псевдопаралич

развивается зачастую:

у мужчин от 35 лет до 65 лет;
реже — женщин от 30 до 65 лет.

Также имеет место общая склонность ко всем видам энцефалопатий из-за предрасположенности к употреблению спиртного:

неспособность к приспособлению в меняющихся условиях окружающей среды;
подверженность влиянию большинства;
нервные расстройства из-за постоянного эмоционального дискомфорта;
недостаток воспитания;
жизненные обстоятельства;
наследственность;
неблагополучное окружение в семье;
семейные традиции.

Острые формы

Прежде чем разовьется заболевание, возникают так называемые симптомы-предвестники. Больной становится вялым, жалуется на упадок сил, слабость. У него ухудшается аппетит. Он не хочет есть пищу, богатую жирами и белками. Отдает предпочтение высокоуглеводным блюдам, чем еще больше усугубляет свое состояние.
Энцефалопатии может предшествовать анорексия. Тогда проявляются сбои в работе желудка и кишечника. Поступающие с пищей полезные микроэлементы усваиваются плохо. Истощение усугубляется.

Синдром Гайе-Вернике

Появляется у алкоголиков при остром дефиците тиамина. При отсутствии витамина В1 некоторые важные обменные реакции становятся невозможными. Подавляется утилизация глюкозы нервными клетками (они страдают от нехватки энергии). Происходит внеклеточное скопление глутамата, что обуславливает гиперактивацию каналов, по которым ионы кальция поступают в нейроны. Излишки внутриклеточного кальция разрушают клетку и создают условия для ее саморазрушения.

При синдроме Гайе-Вернике сильнее всего повреждаются церебральные ткани в области III и IV желудочков, сильвиевого водопровода. Становится невозможной стабильная деятельность мозгового ствола, промежуточного мозга, червя мозжечка. Отсюда — серьезные расстройства памяти.

Распознать синдром Гайе-Вернике можно по триаде манифестации:

спутанности сознания;
расстройстве координации движений;
глазодвигательном сбое.

Митигированная острая энцефалопатия

Развитие патологии начинается с:

подавленного настроения;
астении;
отсутствия аппетита;
бессонницы в ночное время и сонливости днем.

Пьющий много нервничает, переживает. У него наблюдается склонность к ипохондрии — психическому расстройству, при котором появляется ощущение приближающейся смерти. Человек постоянно пытается найти у себя симптомы опасного заболевания. Из-за этого качество его жизни ухудшается.

Об аномальной деятельности говорят повторяющиеся невриты. Продромальный период у зависимого нередко длится дольше месяца, а затем переходит в делирий.

Болезнь с молниеносным течением

Нередко приводит к летальному исходу. Предвестники сохраняются около трех недель. После возникает тяжелый психоз. Больной начинает плохо себя чувствовать. У него случаются боли соматического характера, обмороки, галлюцинации. Температура тела может повышаться до 41оС.

Перед смертью зависимые с молниеносной формой впадают в кому. Если человеку и удается выжить с этим диагнозом, то психически нормальным он уже не будет.

Первая помощь

Первая помощь, если подозревается алкогольная энцефалопатия головного мозга имеет такую специфику:

нужно хорошо закутать человека в одеяло для сохранения тепла;
пронаблюдать, чтобы при наличии рвоты больной не захлебнулся рвотными массами;
ждать приезда скорой помощи.

Не стоит снимать со счетов состояние, в результате которого человек впадает в кому.

В этом случае следует довериться врачам.

Следует учитывать, что даже при выходе из данного состояния посредством лекарств и помощи врачей – без последствий для организма это не пройдет, потому что он получает мощнейший стресс.

Хронические энцефалопатии при алкозависимости

Хронические формы болезни отличаются длительным и стертым течением. В случае корсаковского психоза донимают провалы в памяти. Человек рассказывает о том, чего не было на самом деле. Он не способен запомнить новую информацию, плохо ориентируется в окружающем пространстве.

Словарный запас пациента становится совсем скромным. Он совершает мало телодвижений. Часто сталкивается с симптомами неврита.

Что касается второй формы хронической энцефалопатии — алкогольного псевдопаралича — то к ней более склонны мужчины. Человек утрачивает многие навыки, забывает то, что знал раньше. Он становится грубым, агрессивным и циничным. Не может себя нормально обслуживать. Окружающим приходится терпеть при общении с ним резкие перепады настроения.

Неврологическое неблагополучие при псевдопараличе проявляется нарушениями речи, тремором конечностей и лица, полиневритом.

Клиническая картина

Алкогольная энцефалопатия имеет 2 формы:

острая алкогольная;
хроническая форма — алкогольный псевдопаралич, корсаковский психоз.

Реже встречаются иные формы заболевания, причиной появления которых является употребление различных сортов вина.

Особенности периода развития заболевания:

астения;
адинамия;
отсутствие аппетита;
болезненная худоба;
тошнота и рвота – по утрам;
понос;
боли в животе;
отрыжка;
изжога;
запоры;
нарушение сна;
обильное выделение пота;
сердечные боли;
одышка;
недостаток воздуха;
онемение, боль и ломота в конечностях;
нарушение сознания;
тревожность;
нарушения речи;
кома – в тяжелых случаях;
подергивание языка, губ, лица;
проблемы с функциями глаз;
одутловатость;
температура — выше нормы;
кожа сухая, шелушащаяся или сальная;
пролежни;
головокружение;
нервные расстройства;
потеря памяти;
дезориентировка;
полиневрит;
приступы эпилепсии.

Определение диагноза осуществляется на фоне изучения сведений о возникновении и развитии нарушения и данных клинической картины.

Как проходит лечение

Борьба с алкогольной энцефалопатией включает в себя:

Нормализацию питания. Пациенту нужно есть больше продуктов, содержащих жиры и белки.
Витаминную терапию. Важно принимать повышенные дозы тиамина.
Прием ноотропов. Это лекарства, направленные на улучшение мозговой активности и защиту клеток мозга от разрушения.
Использование лекарств, усиливающих кровообращение и метаболизм в мозге.

Параллельно зависимому назначают лечение возникших соматических нарушений.

Осложнения и последствия

Последствия заболевания совпадают с его симптомами и особенные для каждого вида энцефалопатии.

Алкогольная энцефалопатия имеет такие последствия:

повышенное давление;
нарушения со стороны сердца;
изжога;
нарушения глазных функций;
нарушения состояния мышц;
трофические расстройства;
нарушение равновесия;
невралгии;
скованность движений.

Осложнения:

фетальный алкогольный синдром;
слабоумие;
нарушение речи;
частичная потеря памяти;
шизофрения;
опухоль мозга;
неспособность мозга работать;
недержание мочи и кала;
невриты;
параличи конечностей;
припадки эпилепсии.

Отказ от алкоголя — обязательное условие выздоровления

Невозможно вылечить болезнь, спровоцированную пьянством, не отказавшись от спиртного. Поэтому начинаться борьба с энцефалопатией должна с кодирования. Больному следует записаться на прием к наркологу и подобрать оптимальный вариант запретительной терапии. Это может быть гипноз, стресс-терапия Довженко, медикаментозная или аппаратная коррекция.

Трезвость создаст условия, необходимые для восстановления полноценной мозговой деятельности. Но соблюдать «закон трезвости» нужно до конца жизни. Стоит пациенту нарушить это требование, как он вновь станет запойным алкоголиком с выраженными психическими нарушениями.

Прогноз

Прогнозы излечения имеют непосредственное отношение к клинической картине отклонения.

Прогноз зависит от:

сроков течения заболевания;
частоты употребления;
вида алкоголя;
приема некачественного спиртного;
наследственности и окружения;
характера последствий воздействия алкоголя.

Прогноз непозитивен при начале алкоголизма в зрелом возрасте. В запущенных случаях психическая и физическая инвалидизация растет, несмотря на отказ от спиртного, вследствие сбоя обмена веществ, питания, нарушений в работе внутренних органов.

Литература:

Фадеева О. В. Алкогольная энцефалопатия в молодом возрасте: клинико-терапевтические и социально-демографические особенности. Автореферат, диссертация кандидата медицинских наук, 14.00.13. Место защиты: Научный центр неврологии РАМН. — Москва, 2008. — 25 с.
Менделевич С. В. Двигательные, когнитивные и эмоционально-личностные нарушения у больных с алкогольной энцефалопатией. Автореферат, диссертация. кандидата медицинских наук, 14.00.13. Место защиты: Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова. — Москва, 2009. — 24 с.
Шуляк Ю. А. Особенности клиники и терапии алкогольных энцефалопатий с различными вариантами их течения. Диссертация кандидата медицинских наук, 14.00.18. Место защиты: ГОУВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет». — Москва, 2008. — 158 с.

Алкогольная энцефалопатия — симптомы и лечение

Факторы патогенеза алкогольной энцефалопатии

В патогенезе алкогольной энцефалопатии играют роль следующие факторы:
1. Генетический фактор, а именно активность ферментов, которые утилизируют алкоголь:

алкогольдегидрогеназы (АДГ) — превращает этанол в ацетальдегид;
ацетальдегиддегидрогеназы (АЛДГ) — окисляет ацетальдегид до уксусной кислоты.

Наследственное сочетание высокой активности АДГ и низкой активности АЛДГ является прогностически неблагоприятным фактором, так как при употреблении алкоголя в тканях накапливается ацетальдегид, который оказывают прямое токсическое действие на органы мишени.

2. Иммунологические расстройства. Значимым звеном в патогенезе болезней зависимости, в том числе алкоголизма, является нарушение механизмов взаимодействия между иммунной и нервной системами. Это нарушение проявляется в том числе усиленной выработкой антител к нейромедиаторам (биологически активным веществам, передающим информацию между нервными клетками): серотонину, глутамату, дофамину, норадреналину [7][17][20].

Это объясняется тем, что алкоголь стимулирует выработку этих нейромедиаторов, именно поэтому человек ощущают радость и эйфорию. В ответ на выброс медиаторов, организм вырабатывает больше антител. При этом у людей с алкогольной зависимостью при длительном воздержании от алкоголя отмечается наиболее высокий уровень антител к нейромедиаторам. Эта закономерность характеризует биохимические особенности алкогольной зависимости [20].

3. Снижение содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в ткани мозга способствует гиперактивации нервных клеток, так как ГАМК — нейромедиатор, обеспечивающий торможение клеток центральной нервной системы.

4. Эксайтотоксические эффекты глутамата. Сначала стоит пояснить, что эксайтотоксичность — это патологический процесс, в результате которого нервные клетки погибают от воздействия нейромедиаторов. Дело в том, что воздействие алкоголя на специфический глутаматный рецептор — N-метил-D-аспартата (NMDA) — делает его сверхчувствительным к нейромедиатору глутамату.

Рецепторы — это своего рода двери, закрывающие вход в клетку. Нейромедиаторы являются «ключами», которые открывают эти «двери». «Ключом» для NMDA-рецептора является глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Когда эти кислоты воздействуют на рецептор, «дверь» открывается и в клетку попадают ионы кальция и натрия.

Этанол блокирует работу NMDA-рецепторов. Однако при хроническом его употреблении рецепторы адаптируются к подавляющему действию этанола и становятся более чувствительными. В то же время увеличивается выделение глутамата, чтобы поддержать постоянство внутренней среды организма.

Когда человек отказывается от алкоголя, этанол перестаёт подавлять рецепторы, из-за чувствительности NMDA-рецепторов и высокого уровня глутамата происходит гиперактивация глутаматергической системы. Что это означает: глутамат чрезмерно воздействует на рецепторы, канал рецепторов длительное время остаётся открытым и через него в клетку поступает слишком много ионов кальция, который запускает процесс гибели клетки. Таким образом, эксайтотоксические эффекты глутамата можно описать тремя процессами:

сначала при длительном употреблении алкоголя формируется повышенная чувствительность NMDA-рецепторов;
при отказе от алкоголя этанол перестаёт блокировать рецепторы;
из-за гиперактивации NMDA-рецепторов и чрезмерного поступления в клетку ионов кальция повреждается нервная ткань.

5. Нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Происходит обезвоживание с нехваткой ионов калия и магния, уменьшение pH крови — смещение реакции крови в кислую сторону.

6. Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера (между кровеносной и центральной нервной системой). Возникает из-за того, что алкоголь и продукты его распада повреждают эндотелий (внутренний слой) сосудов, в результате формируется «системный капилляротоксикоз» (поражение сосудов).

7. Поражение печени и снижение её функции. Токсическое действие алкоголя и продуктов его обмена приводит в конце концов к циррозу печени (замещению рабочих клеток печени соединительной тканью). В результате нарушаются функции печени по синтезу белков и обезвреживанию токсичных веществ, в том числе повторных доз алкоголя. Поражение печени нарушает обмен веществ, приводит к отравлению токсинами, что негативно влияет на все внутренние органы, в том числе на мозг с формированием печёночной энцефалопатии.

8. Избыточный синтез ароматических аминокислот. В результате поражения печени в крови увеличивается количество ароматических кислот: фенилаланина, тирозина, триптофана и гистидина. Эти вещества являются предшественниками аминергических нейромедиаторов (серотонина). Таким образом возникает дисбаланс медиаторов: увеличение количества серотонина и фенилэтиламинов (тиронина, октапамина, фенилэтаноламина) и уменьшение дофамина и норадреналина. Это нарушает обмен веществ и баланс возбуждения и торможения нервной системы.

10. Нарушение всасывания полезных веществ в желудочно-кишечном тракте в результате раздражающего действия крепкого алкоголя или его суррогатов.

11. Дефицит тиамина (витамин B1) и других витаминов, микроэлементов, альфа-липоевой кислоты в результате несбалансированного питания при алкоголизме и нарушения всасывания в ЖКТ.

Органические изменения головного мозга

Все эти факторы приводят к органическим изменениям головного мозга:

1. Нарушение мозгового кровообращения. Проявляется склерозом (сужением) сосудов мозга и патологическим (болезненным) полнокровием, которое часто обнаруживается при патологоанатомическом исследовании погибших пациентов, страдавших алкоголизмом. При поступлении больших доз алкоголя увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что способствует отёку, повышается клубочковая фильтрация в почках, уменьшается количество жидкости в сосудистом русле (дегидратация) с последующим сгущением крови (гемоконцентрация). Всё это нарушает мозговое кровообращения и способствует образованию атеросклеротических бляшек.

2. На клеточном и тканевом уровне наблюдается изменение структуры нервных и глиальных клеток — развивается вакуольная (гидропическая) дистрофия.

На фоне прогрессирующего при алкоголизме тканевого энергодефицита и гипоксии нарушается функция K+ / Na+-АТФазы. Это фермент мембраны, который отвечает за транспорт ионов через мембрану и регулирует клеточный объём. При нарушении функции этого фермента в клетку поступает избыточное количество ионов натрия. Ионы натрия через мембрану притягивают избыточное количество воды. Избыточная жидкость попадает вначале в цистерны аппарата Гольджи, который отвечает за завершение синтеза и выведение органических веществ, продуцируемых в клетке. Цистерны увеличиваются в размерах, превращаясь в полости, заполненные жидкостью (вакуоли), их содержимое становится светлым, нарушается их функция. Вакуоли, увеличиваясь в размерах, способны сливаться и заполнять значительную часть клетки.

Далее по схожему механизму «набухают» митохондрии (внутриклеточные структуры, отвечающие за энергетические процессы — дыхание), это ещё больше усугубляет энергодефицит. Также изменяются лизосомы, которые расщепляют ненужные отжившие компоненты клетки с помощью гидролитических ферментов. В конце концов происходит изменение ядра нервной клетки.

За счёт избытка жидкости нервная клетка набухает, образуется так называемый цитотоксический отёк. Мембраны «вакуолей» в конце концов разрушаются и их содержимое, в том числе содержимое лизосом, оказывается в цитоплазме поражённой клетки. Среда внутри клетки на фоне энергодефицита становится кислой (внутриклеточный ацидоз), лизосомальные ферменты активируются, и клетка окончательно разрушает сама себя.

3. Патологоанатомические посмертные исследования пациентов с алкогольной энцефалопатией и нейровизуализационные методы (МРТ, КТ) показали, что изменяется головной мозг в целом (морфология головного мозга). Увеличены желудочки мозга, заполненные спинномозговой жидкостью (ликвором), уменьшена масса мозгового вещества, прежде всего за счёт полушарий головного мозга и мозжечка.

На срезах головного мозга отмечаются очаги демиелинизации (утери нервными проводниками своей оболочки), сформированные очаги разрастания соединительной ткани мозга — глии (очаги глиоза). Для алкогольной энцефалопатии характерно поражение подкорковых ганглиев:

Холинергических ядер на основании мозга. Они участвуют в выработке нейромедиатора ацетилхолина, который реализует нервно-мышечную передачу.
Голубого пятна — образования, расположенного в стволе мозга. Оно участвует в обработке информации и обучении, а также отвечает за реакции организма на тревогу и напряжение.
Ядер шва — скоплений нейронов, расположенных по средней линии продолговатого мозга. Участвуют в обмене серотонина. Нарушение в этой области, видимо, провоцирует депрессию у пациентов с алкоголизмом.

В той или иной степени повреждается гиппокамп — структура мозга, ответственная за запоминание. При классической энцефалопатии Вернике — Корсакова в гиппокампе обнаруживаются кровоизлияния и очаги некроза (омертвения) нервной ткани.

Согласно исследованиям на животных, повреждение мозга может вызвать как длительное, так и кратковременное употребление алкоголя.

При воздержании от алкоголя в течение 1-5 месяцев отмечается восстановление объёма головного мозга, однако оно может быть неполным, так как погибшие нервные клетки не восстанавливаются. Нужно также отметить, что отказ от алкоголя не обязательно приведёт к восстановлению всех функций мозга, так как оно происходит за счёт увеличения размера и связей сохранившихся нейронов и разрастания глиальных клеток [1][2][3][4][5][7][10][15].