Мозжечок и психические расстройства
Мозжечок долгое время изучался исключительно в плане его роли в координации движений. Однако, исследования проведенные за последние два десятилетия показали, что мозжечок также играет ключевую роль при многих двигательных, когнитивных и эмоциональных процессах. В литературе описано несколько функций мозжечка , включая регулирование эмоций, ингибирующие импульсивное влияние на принятие решений, внимание и рабочую память. Многие экспериментальные исследования показывают , что мозжечок играет роль в процессах неконтролируемого обучения.
Кроме того, было показано, что мозжечок участвует в патогенезе многих психических расстройствах, включая расстройство гиперактивности дефицита внимания, расстройства аутистического спектра, шизофрению, биполярное расстройство, большое депрессивное расстройство и тревожные расстройства. Было высказано предположение, что двигательные, когнитивные и эмоциональные аномалии могут быть вызваны повреждением частей мозжечка, взаимодействущих с двигательной областью, префронтальной корой и лимбической системой соответственно. Некоторые авторы предполагают, что роль мозжечка в когнитивном функционировании аналогична его контролю над целенаправленными двигательными навыками во время соверешения движений.
Мозжечок сообщается с разными структурами мозга и влияет на обработку информации в нескольких его областях, включая кору головного мозга, спинной мозг , вестибулярные ядра и ствол мозга (например, низшие оливковые и понтийные ядра). Входы из спинного мозга и ствола головного мозга поступают в мозжечок через нижние ножки мозжечка. Кроме того, афференты из коры головного мозга (ретранслированные в понтийнные ядра) входят через средние ножки мозжечка и играют роль в балансе тела и движений. Мозжечок «выступает» в мозг и мозговую моторную кору через красное ядро и вентролатеральное ядро таламуса.
Из мозжечка выходят три тракта: (1) пространство мозжечка — его червь , косвенно , имеет отношение к мосту мозгу и ретикулярной формации; (2) промежуточная зона мозжечка направляется к красному ядру и таламусу; и (3) боковая зона мозжечкового полушарий мозжечка идет по направлению к таламусу. После входа в зрительный бугор ( таламической связи) эти волокна проецируются в разные части коры головного мозга, включая лобную, моторную и теменную области коры. Кортико-понто-мозжечковые и мозжечково-таламо-корковые пути позволяют мозжечку влиять на обработку информации в областях коры, ответственные за когнитивные и эмоциональные процессы. Эти сложные связи между мозжечком и другими структурами могут объяснить, почему повреждение мозжечка может привести к различным психическим расстройствам.
До сих пор мало что известно о том, как мозг развивается у пациентов с СДВГ в ходе течения этого психического расстройства. Исследователи обнаружили объемные аномалии с уменьшенным размером головного мозга и мозжечка, которые увеличивались с возрастом, в то время как изменения объема хвостатого ядра исчезали по мере того, как испытуемые становились старше. Было установлено, что эти результаты не связаны с лечением психостимуляторами. В то же время было показано , что у пациентов, получающих лечение стимуляторами, отмечается больший общий объем мозжечка, который превышает размеры мозжечка детей с СДВГ , не принимавших стимуляторы. Размер червя (vermis) также может предсказать результаты терапии ( меньшие объемы прогнозировали более плохие результаты). Кроме того, у пациентов с меньшими по размеру дольками червя, вызванных инсультом или другими аномалиями развития, также проявляется способность к плохой концентраци внимания и ориентировке в окружающей среде. В целом, сокращение объема мозжечка является распространенной находкой в исследованиях, посвященных расстройству мозжечка и СДВГ. Однако, мы не можем определить, присутствовали ли аномалии в мозжечке с рождения или развивались во время роста ребенка, и как это влияет на этиологию СДВГ.
Мозжечок способен влиять на моторную кору и область префронтальной коры, две области, которые отвечают за моторный контроль и социальное познание, поэтому неудивительно, что аномалии в мозжечке могут вызвать симптомы, наблюдаемые при расстройствах аутистического спектра (ASD). Уменьшение активности клеток Пуркинье приводит к поведению, подобному ASD, включая аномальные социальные и двигательные формы поведения. Посмертные исследования также показали снижение плотности клеток Пуркинье у пациентов с ASD. Являясь гамкергическими клетки Пуркинье влияют на активность тракта » мозжечок-кора», что может объяснить возникновение стереотипных (повторных) движений при ASD. Это, однако, должно быть подтверждено или неподтверждено в исследованиях, которые связывают потерю клеток Пуркинье с точными доменами симптомов (двигательная и социальная дисфункция) при ASD. Снижение активности в ножках мозжечка также связано с более слабыми двигательными способностями ( навыками) у пациентов с ASD. Существует предположение о дополнительном дефекте в формировании сетей нейронов мозжечка и фронтальной доли при синдроме Аспергера. Эти дефициты могут быть причиной моторных и когнитивных нарушений, наблюдаемых у пациентов с ASD. Нарушение адаптации социального поведения у пациентов с ASD может быть вызвано нарушением путей обратной связи от мозжечка до коры головного мозга. Кроме того, были выявлены аномально организованные волокна среднего и нижнего мозжечковых стеблей ( ножек) , соединяющих мозжечок с лобной долей. Это может быть либо прямой причиной, либо следствием изменений в коре головного мозга и мозжечковых ядрах у пациентов с аутизмом. Эти патологические изменения объясняют дефицит координации и атаксию при некоторых формах аутизма. Таким образом, в настоящее время наблюдаются три основных нарушения мозжечка у пациентов с ASD: уменьшенные в размерах клетки Пуркинье, уменьшение объема мозжечка и нарушения ( разрывы) обратной связи между мозжечком и областями коры мозга. Поскольку клетки Пуркинье являются ингибирующими по своей природе, недостаток этих клеток уменьшает ингибирование, которое мозжечок направляет в кортикальные и подкорковые области, что приводит к гиперчувствительности этих областей мозга, обнаруженных у большинства детей с аутизмом.
Большинство исследований на сегодняшний день сосредоточено на клетках Пуркинье при ASD , в частности, на синдроме Аспергера или аутизме; однако было бы полезнопонять, как плотность клеток Пуркинье связана с выраженностью аутизма. Поскольку клетки Пуркинье ингибируют области коры головного мозга и области среднего мозга, можно предположить , что у пациентов с выраженным аутизмом также будет наблюдаться гораздо более низкая плотность клеток Пуркинье.
Структурные исследования изображений головного мозга выявили снижение объема мозжечка у больных шизофренией, в том числе уменьшенный объем червя мозжечка. Изменения объема мозжечка у пациентов с шизофренией были связаны: с нарушениями поведения, возникающими в перинатальном периоде; мужским полом, ранним дебютом и манифестацией шизофренией , хроническим течением заболевания и клинической картиной с преимуществено позитивными симптомами. Функциональные исследования изображений мозга у пациентов с шизофренией свидетельствуют о снижении кровотока в коре головного мозга и черве мозжечка во время решения многих когнитивных задач, на внимание, память, включая задачи как краткосрочной, так и рабочей памяти и социальная активность.
Исследования, касающиеся роли мозжечка в моторных побочных эффектах, наблюдаемых у пациентов с шизофренией, находящихся на терапии антипсихотическими препаратами, ограничены. Например, одно исследование показало снижение активности мозжечка у больных шизофренией с симптомами акатезии во время лечения оланзапином, однако не известно, как изменения функции мозжечка могут привести к этому осложению терапии нейролептиками. Меньший объем мозжечка в ASD можно объяснить уменьшением числа клеток Пуркинье; однако, количество клеток Пуркинье не отличаются у здоровых людей и пациентов с шизофренией. Это означает, что уменьшение объема мозжечка при шизофрении, возможно, связана с уменьшением или отсутствием различных его частей.
Многие исследования демонстрируют изменения мозжечка с уменьшением его объема и атрофией у пациентов с биполярным расстройством. Интересно, что объем V3-красной зоны субрегиона мозжечка значительно снижается у пациентов с множественными эпизодами биполярного расстройства по сравнению с данными , полученными на здоровом контролем, в то время как объем V2-красной зоны субрегиона меньше у пациентов с множественными эпизодами, чем у пациентов с первым эпизодом. Также было обнаружено, что уменьшение объема мозжечка выражено больше у пациентов редко принимавшими лекарства по сравнению с пациентами, находящимися на активном лечении препаратами в течение длительного периода времени. В исследовании, использующем функциональную МРТ у пациентов с BD, в мозжечке больных, которые были устойчивы к лечению, был обнаружен повышенный метаболизм глюкозы. Однако неясно, являются ли эти изменения в церебральном кровотоке и метаболизме первичными или вторичными по отношению к BD . Из-за ингибирующего характера активности мозжечка можно ожидать , что активация этой структуры будет уменьшаться во время маниакальных фаз и увеличиваться во время фаз депрессии. Альтернативно, активация из мозжечка может оставаться постоянной, в то время как остальная часть мозга работает как бы «на автомате», пытаясь компенсировать отклоняющую ингибирующую активацию, исходящую из мозжечка.
Пациенты с большим ( основным) депрессивным расстройством (MDD) также показали различные аномалии в мозжечке. Yucel et al. ( 2013) обнаружили значительно меньшую по размерам область червя, как известно, ответственную за регулирование эмоций и когнитивных функций у пациентов с MDD. Подобно биполярному расстройству, в исследованиях также сообщалось о меньшем мозжечке у пациентов с MDD. Очень подавленные пациенты, находящиеся на лечении антидепрессивными препаратами показали повышенную активность мозжечка и усиленный кровоток в черве, по сравнению с больными в ремиссии или здоровыми субъектами. Эти данные были положительно коррелировали с тяжести депрессивных эпизодов, тяжестью когнитивных дефицитов и резистентностью к антидепрессантам. Аномальные связи между мозжечком и лобной долой также обнаружены у пациентов с тяжелой депрессией и которые были устойчивы к лечению, известны подобные сообщения о депрессии в пожилом и старческом возрасте. В целом, исследования мозжечка при MDD показали уменьшение объема мозжечка, увеличение его активности и нарушение связей с корой мозга. Уменьшение размеров мозжечка является интересным феноменом, поскольку оно также присутствует у пациентов с СДВГ. Кроме того, это сокращение мохжечка типичное для обеих групп пациентов, по-видимому, сосредоточено на области червя , области, которая принимает активное участие в процессах , связанных с вниманием, которое также нарушается и у пациентов с MDD. Интересно отметить , что эта область также нарушается у биполярных пациентов, у которых наблюдается дефицит внимания. В некоторых исследованиях было обнаружено, что изменения в активности мозжечка не связаны с изменениями настроения при MDD.
В литературе сообщается о нарушениях функций мозжечка при тревожных расстройствах , что может быть связано с увеличением возбуждения при посттравматическом стрессовом расстройстве (PTSR), генерализованном тревожном расстройстве (GAD) и социальном тревожном расстройстве (SAD).
Исследование , проведенное с помощью однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT) Bonne et al.( 2003) выявило повышенную активность мозжечка при повторном травматическом событии у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством ( PTSR). Гиперчувствительность мозжечка положительно коррелировала с повышенным кровяным давлением и частотой сердечных сокращений, указывая на возможную роль мозжечка в регуляции симпатической активности, что может объяснить его роль в патогенезе тревожных расстройств. Исследования пациентов с паническим расстройством выявили значительные изменения уровни метаболизма глюкозы в мосту, среднем мозге, таламусе, гиппокампе, миндалине и мозжечке.
Было обнаружено, что мозжечок ассоциируется не только с психическими и когнитивными симптомами при различных психических и неврологических расстройствах, но также с особенностями фармакологической и когнитивно — поведенческой терапии. Однако до сих пор неясно, как дисфункция мозжечка связана с различными симптомами при психических расстройствах. Большинство результатов исследований неубедительны при рассмотрении конкретных анатомических аномалий в мозжечке, которые присутствуют при психических расстройствах. Тем не менее, некоторые из расстройств, обсуждавшихся с аналогичными нарушениями мозжечка, например, ASD, шизофрения, биполярные и MDD, показывают снижение объема в области vermis; однако их симптомы значительно отличаются друг от друга. Поскольку каждая область мозжечка проецирует свое влияние на разные области коры головного мозга и в средние структуры мозга , разнообразие симптомов указывает на то, что отклонения от каждого расстройства сосредоточены на определенных областях, а не на мозжечке в целом. Это может объяснить широкий спектр симптомов, наблюдаемых при нарушениях , выявленных в мозжечке. Например, сильная связь между областями vbis VIIb и IX и визуальной сетью была отмечена Sang et.al ( 2012) . Известно также, что эта область влияет на кровоток у пациентов с шизофренией, что, в свою очередь, может быть фактором, связанным с визуальными галлюцинациями. То же самое можно сказать и о связи с полушариями VI, VIIb и VIII, которые показывают связь с «слуховой сетью» нейронов и могут объяснить слуховые галлюцинации, имеющиеся у некоторых пациентов с шизофренией.
Материал и методы исследования
Исследованная выборка состояла из 30 больных шизофренией в возрасте 18-30 лет, длительность заболевания которых не превышала 3-х лет. Обследование проводилось при поступлении в клинику до начала медикаментозного лечения.
Нейропсихологические методы исследования включали специальную шкалу для оценки функциональной патологии мозжечка при шизофрении, созданную на основании разработанной Зуевой по руководством Корсаковой методики (2), а также методики из классической схемы обследования Лурии. Последняя включала пробы Хеда, сенсибилизированные методики для оценки агнозий (перечеркнутые изображения), наложенные фигуры Поппельрейтера, запоминание 5-ти трудновербализуемых фигур, запоминание неструктурированного по смыслу материала («10 слов»), пробы на динамический праксис. Проводилась оценка речи, нейродинамических параметров деятельности, программирования, регуляции и контроля за деятельностью.
