Резидуально-органические пограничные нервно-психические расстройства

Органические поражения ЦНС — группа разнообразных нервно-психических расстройств, развивающихся вследствие воздействия на мозг различных патологических факторов на разных этапах онтогенетического развития. Эта патология имеет множество вариантов протекания и различные механизмы развития.

Патогенез и соответственно, клинические проявления церебрально-органических расстройств зависят:

• от причин поражения;
• периода, в котором произошло поражение мозга;
• локализации, интенсивности и глубины повреждения мозговых структур;
• времени, прошедшего с момента начала заболевания, которое привело к поражению мозга.

Если неблагоприятные факторы воздействовали на плод на эмбриональной стадии развития, то могут возникнуть тяжелые пороки развития, несовместимые с жизнью.

Повреждения центральной нервной системы могут возникнуть у ребенка в разные периоды: в период внутриутробного развития (антенатально), во время родов (интранатально) и после рождения ребенка (постнатально).

Классификация органических поражений ЦНС у детей в современном мире, как правило основана на причинах и механизмах, которые могут привести к поражению ЦНС у новорожденных или детей старшего возраста. Согласно данной классификсации, выделяют 4 группы перинатальных нарушений ЦНС:

• травматические поражения поражения ЦНС у новорожденных. Такой случай, является ведущим сопровождающем фактором повреждения тканей центральной нервной системы в родах или первых часах жизни ребенка;
• гипоксические поражения ЦНС: основным фактором поражения является недостаток кислорода;
• токсико-метаболические и дисметаболические поражения центральной нервной системы у новорожденных: фактором поражения в данном условии, является нарушение обмена веществ в организме ребенка при внутриутробном периоде;
• поражение ЦНС у детей при инфекционных заболеваниях: основное повреждающее действие оказывает инфекционный агент (как правило вирус).

Что такое органическое поражение нервной системы

Органическое поражение центральной нервной системы

— патологическое состояние, при котором головной мозг не функционирует полноценно. Поражение может быть врожденным или появиться из-за травм, инсульта, инфекционных болезней мозга, алкоголизма и наркомании.

Поражения делятся на 1-3 степени. Поражения 1 степени диагностируют у многих людей, они никак не проявляются и не требуют лечения. Поражения 2 и 3 степени мешают нормальной жизни и могут провоцировать более опасные болезни, поэтому их нужно лечить.

Причины развития резидуальной ЗПР

ЗПР резидуально-органического генеза — это нарушения, которые могут быть вызваны:

• травмой или заболеванием, поражающим ткани мозга;
• химическими или гормональными нарушениями;
• воздействием токсичных материалов;
• неврологическими нарушениями или аномальные изменениями, связанными со старением;
• заболеваниями печени, почек или щитовидной железы;
• дефицитом витаминов.

Сотрясения, сгустки крови или кровотечение в мозгу или вокруг него от травмы могут привести к органическому мозговому синдрому. Низкое содержание кислорода в крови, большое количество углекислого газа в организме, инсульты, инфекции мозга и сердечные инфекции также могут привести к органическому психическому расстройству.

Дегенеративные расстройства, такие как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона и рассеянный склероз, также могут быть способствующими факторами.

Как проявляется и чем опасно органическое поражение нервной системы

При поражении центральной нервной системы наблюдаются следующие симптомы:

• быстрая утомляемость;
• нарушения координации, невозможность выполнять простые движения и действия из-за этого;
• проблемы со слухом, зрением;
• невозможность сосредоточиться на задаче, необходимость постоянно отвлекаться;
• проблемы со сном, бессонница, ночные кошмары или постоянные пробуждения;
• недержание мочи;
• снижение иммунитета, из-за которого часто начинаются простуды и другие болезни.

Поражения головного мозга особенно опасны для детей, которые отстают в физическом развитии, не могут нормально обучаться и контактировать со сверстниками. Также поражения приводят к олигофрении, то есть задержке умственного развития, и деменции — потере навыков и знаний, невозможности получить новые.

Лечение органических психических расстройств

Лечение органических психических расстройств зависит от основной причины. Можно назначать медикаментозное лечение или реабилитационную терапию, чтобы помочь пациентам восстановить функции в частях мозга, пораженных ОПР.

Совет: для того чтобы снизить процент отставания ребенка в психическом и речевом развитии рекомендуется окружить его положительными эмоциями, вниманием, любовью, а также активной речевой средой: сказки, мультфильмы, песни, чтение книг, комментирование своих действий (для выработки у ребенка предметно-личностных связей).

Типы ЗПР на резидуально-органическом фоне:

• кататоническое — для них характерны проблемы, связанные с двигательными навыками или неисправностью мышц;
• расстройство настроения — глубокие эмоциональные проблемы могут быть вызваны органическим расстройством настроения, которое может вызвать депрессию или манию;
• тревожное — те, у кого есть проблемы с беспокойством в общественных местах;
• диссоциативное — характеризуется проблемами с осознанием, идентичностью, памятью, восприятием или их сочетанием;
• эмоционально-лабильное — дикие перепады настроения в обоих направлениях;
• личностное — связаны с проблемами, которые приводят к тому, что люди не вписываются в большую часть общества в экстремальной форме;
• постконтузионный синдром — проблемы, которые могут возникнуть после сотрясения мозга из-за удара по голове;
• неуточненное – весь спектр синдромов, которые не упомянуты выше, могут быть классифицированы как неуточненные, но они столь же серьезны.

Преимущества лечения поражения ЦНС в нашей клинике

1. Принимаем взрослых и детей
   . Записываем взрослых пациентов и детей дошкольного возраста. Отправляем маленьких пациентов к врачу, который специализируется на поражениях головного мозга у детей.
2. Лечим детей в присутствии родителей
   . Если ребенок испытывает страх, тревогу, проводим консультацию в присутствии родителей. При необходимости проводим дальнейшее лечение при родителях, чтобы снизить стресс для ребенка.
3. Подбираем терапию индивидуально
   . Оцениваем степень поражения, наличие сопутствующих болезней и расстройств. Подбираем лечение с учетом возраста пациента, общего состояния здоровья, реакции на ранее пройденную терапию.
4. Предупреждаем о длительности лечения и возможных результатах
   . Рассказываем, сколько может продлиться лечение, так как органические поражения требуют длительной терапии. Прогнозируем, насколько эффективной будет терапия в конкретном случае, обсуждаем это с пациентом.

Чтобы записаться на прием врача, позвоните или воспользуйтесь формой обратной связи. Администратор перезвонит, ответит на вопросы и поможет выбрать удобное время приема.

Диагностирование болезни

Чтобы поставить правильный диагноз, невролог выслушивает жалобы больного и изучает анамнез заболевания. По показаниям врач направляет пациента на инструментальные и лабораторные обследования (методы диагностики подбирают индивидуально):

• рентгенографию шейного отдела;
• эхоэнцефалографию;
• электроэнцефалографию;
• ультразвуковое исследование головного мозга;
• дуплексное сканирование;
• реовазографию;
• компьютерную или магнитно-резонансную томографию;
• анализы крови и мочи.

Виды и степени тяжести энцефалопатии головного мозга

Данный психоорганический синдром, как уже говорилось, может быть врожденным, и о нем мы поговорим ниже более подробно. Приобретенный же делится на виды в зависимости от того, что стало причиной поражения и гибели клеток головного мозга, и, как следствие, развития симптоматики:

1. Ангиоэнцефалопатия (дисцикуляторная или сосудистая) –последствие гипертонии, атеросклероза, болезней вен, нарушающих кровоснабжение головного мозга. В основном поражает людей пожилого возраста.
2. Посстравматическая энцефалопатия (пропущенного удара или энцефалопатия боксеров, синдром Мартланда) – возникает в результате травмы головы сразу или через некоторое время. В группе риска – спортсмены.
3. Токсическая энцефалопатия – результат отравления алкоголем, рядом лекарств, наркотиками, ядовитыми веществами, как то: свинец, угарный газ , хлороформ.
4. Гипоксическая энцефалопатия головного мозга развивается при кислородной недостаточности или голодании нервных клеток мозга, и их гибели. В свою очередь, она делится на перинатальную, то есть родовую, резидуальную, асфикционную (удушение), постаноксическую или реанимационно-обусловленную,
5. Лучевая энцефалопатия – поражения, затрагивающие все клетки мозга под влиянием ионизирующего излучения.
6. Токсико-метаболическая энцефалопатия провоцируется длительным нахождением и постепенным увеличением количества продуктов метаболизма в организме, нарушением процесса их распада и вывода. Существуют такие типы данной энцефалопатии как печеночная, билирубиновая, диабетическа, гипогликемическая или гапергликемическая, уремическая, синдром Рея и др.

Также известны:

• энцефалопатия Вернике, развивающаяся на фоне авитаминоза, частой рвоты, недостатка питания, СПИДа, алкоголизма;
• энцефалопатия Хасимото – сопровождает воспаление щитовидной железы.

Течение энцефалопатии происходит по нескольким вариантам. Апатический характеризуется сильной утомляемостью, общей слабостью, астенией, повышенной раздражительностью. Перерастает это в дальнейшем в расстройство мыслительной деятельности, эмоциональную и психическую нестабильность, понижение критичности к себе.

Эйфорический сценарий подразумевает развязность, повышение настроения, самолюбование. И еще один вариант – эксплозивное течение, со снижением критичности, излишней раздражительностью, грубостью, антисоциальным поведением, аффективной лабильностью, потерей интересов.

Существует 3 степени тяжести энцефалопатии:

I степень – симптомов почти нет, отсутствуют внешние проявления синдрома, но инструментальные исследования показывают диффузные изменения тканей мозга.

II степень – слабо выраженные нарушения мозговой деятельности.

III степень – ярко выраженные неврологические расстройства, требующие присвоения группы инвалидности больному.

Энурез

Энурез (второе название — недержание мочи) – неспособность человека «дотерпеть» до туалета, постоянная борьба с мокрыми простынями.

Приучение малыша к горшку является одним из этапов общего психического и физического развития ребенка. Возраст, в котором уже можно говорить об энурезе у ребенка, должен составлять не менее 4-5 лет.

Причины энуреза самые различные — психическая травма, аномалии развития мочевыводящих путей, недоразвитие пояснично-крестцового отдела позвоночника, неправильный режим дня, нерациональное питание, эндокринные нарушения, задержка созревания нервной системы.

Энурез может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением какой-либо другой болезни. Различают энурез дневной и ночной, первичный и вторичный. При первичном энурезе отмечается отсутствие предшествующего контроля за опорожнением мочевого пузыря. О вторичном энурезе говорят в том случае, если человек, как минимум, 6 месяцев контролировал процесс мочеиспускания, а потом опять начал мочиться в штаны или постель, вследствие влияния урологических, неврологических, психических или эндокринных заболеваний.

При энурезе отмечаются стойкие нарушения сна, проблемы с засыпанием и пробуждением, чрезмерно глубокий сон, ночные страхи, сноговорение и снохождение. Если такого ребенка разбудить насильно, то можно наблюдать нарушение ориентации с двигательным возбуждением, страхами.

В настоящее время отмечается повсеместное увеличение частоты органического поражения ЦНС у детей, связанного как с воспалительными, так и с гипоксически-ишемическими процессами [1]. Наиболее тяжелой формой патологии в этих случаях являются энцефалиты (ЭФ). Тяжесть поражения нервной системы, быстрота развития заболевания, частота инвалидизации и высокая летальность (4—30%) обусловливают актуальность их изучения [2]. Авторами ранее было установлено [1—4], что энцефалиты могут иметь как острое, так и затяжное, хроническое течение, причем в последнем случае заболевание может развиваться атипично. Следует отметить, что у детей отсутствие общеинфекционных, менингеальных и общемозговых симптомов, нормальная картина МРТ в дебюте заболевания не исключают Э.Ф. Но возможно также развитие типичной клинической картины ЭФ с обнаружением в крови или ЦСЖ инфекционных агентов, когда диагноз не вызывает сомнения, однако эти проявления могут быть «маской» опухоли мозга, манифестация которой активируется инфекцией [2, 6, 7].

Представляем трудное для дифференциальной диагностики клиническое наблюдение.

Больной К.

, 12 лет, находился в Клинике нейроинфекций и органической патологии нервной системы Детского научно-клинического центра инфекционных болезней.

Из анамнеза: мальчик родился от второй беременности, протекавшей без осложнений, в срочных родах. Масса тела при рождении была 3600 г, длина —50 см. К груди ребенок был приложен в 1-е сутки, а выписан из родильного дома на 5-е сутки. Физическое и психическое развитие ребенка с момента рождения и в дальнейшем соответствовало возрасту. Аллергических реакций на лекарственные препараты и пищевые продукты в анамнезе не отмечалось. Черепно-мозговых травм не было. Проживал с матерью и отчимом, двумя сестрами 17 и 5 лет, все родственники были здоровы. По отцовской линии наследственность отягощена по онкологическим заболеваниям различной локализации, в том числе головного мозга. С 9 лет мальчик наблюдался офтальмологом поликлиники с диагнозом «миопия».

Первые симптомы заболевания появились в феврале, когда родители обратились к офтальмологу с жалобами ребенка на боль в глазах. Был поставлен диагноз «конъюнктивит», затем появились боли в животе и повторные рвоты. Ребенок был осмотрен педиатром, который поставил диагноз «дискинезия желчевыводящих путей, хронический гастродуоденит». С этого периода у мальчика рвоты отмечались с частотой 1 раз в неделю. В течение следующих 2 мес посещал школу. В самом конце марта состояние ухудшилось, появилась многократная рвота, общая слабость, атаксия, боли в животе. Больной был госпитализирован в одну из больниц с диагнозом «хронический гастродуоденит». В течение суток состояние ребенка постепенно ухудшилось, развились неврологические симптомы (атаксия, правосторонний гемипарез). При осмотре неврологом 01.04 возникло подозрение на энцефалит или объемное образование головного мозга. При компьютерной томографии головного мозга с введением контрастного вещества 01.04: в обоих полушариях большого мозга и правом полушарии мозжечка было выявлено несколько участков, активно накапливающих контрастное вещество. Наибольший из них размером 17×25 мм находился в области задних отделов лучистого венца слева, прилежал к задним отделам тела правого бокового желудочка и распространялся на валик мозолистого тела (рис. 1).

Рис. 1. КТ головного мозга с внутривенным контрастированием (ультравист-300) больного К., 12 лет. В обоих полушариях большого мозга и в правом полушарии мозжечка выявлены участки накопления контрастного вещества. Наибольший участок прилежит к задним отделам правого бокового желудочка.

При МРТ головного мозга были выявлены изменения в обоих полушариях большого мозга, мозжечка и в стволе с вовлечением как белого, так и серого вещества головного мозга (рис. 2).

Рис. 2. МРТ головного мозга больного К., 12 лет. Аксиальная плоскость, Т2-ВИ, Т1-ВИ, TIRM-ИП. Диффузное изменение белого вещества с вовлечением серого больших полушарий головного мозга и мозжечка. Объемное воздействие выражено умеренно, желудочки мозга, борозды полушарий сужены. Было сделано заключение о необходимости дифференцировать развитие у больного следующих заболеваний: демиелинизирующее заболевание (диссеминированный энцефаломиелит), инфекционный процесс (энцефалит), васкулит, очаговые процессы другой природы.

Больному была проведена также компьютерная томография области груди. Были выявлены в S9-cегменте левого легкого единичные внутридольковые очаги уплотнения ткани. Диаметр бронхов в нижних долях обоих легких диффузно расширен. Ход и проходимость трахеи и бронхов сохранены. Внутригрудные лимфатические узлы не увеличены. По заключению рентгенолога, изменения в левом легком представляют собой очаги острого бронхиолита.

02.04 на основании клинических данных и результатов лучевой диагностики нейрохирурги исключили диагноз «объемное образование головного мозга». После консультации фтизиатра 05.04 был исключен туберкулез.

После поступления в стационар пациент получал следующую терапию: противовирусный препарат — медовир по 350 мг 2 раза в/в (30 мг/кг/сут), дексазон по 8 мг 4 раза в день в/в (1 мг/кг/сут), лендацин по 1 г в сутки, инфузионную терапию, включающую в том числе препарат цитофлавин (1 мл/кг/сут, внутривенно капельно, 5 вливаний), диакарб, аспаркам.

После проведения полного обследования 06.04 больной был переведен в Детский научно-клинический центр инфекционных болезней с диагнозом «энцефалит».

При поступлении в клинику института мальчик находился в ясном сознании. Самостоятельно мог садиться в кровати, но стоял и передвигался только с поддержкой. Ребенок был ориентирован во времени и пространстве, правильно отвечал на все вопросы. При осмотре было выявлено ограничение движения глазных яблок по горизонтали, а также крупноразмашистый нистагм горизонтальный и вертикальный, усиливающийся в крайних отведениях. Девиация языка влево. Фонация и глотание не были нарушены. Небные и глоточные рефлексы — живые. Выявлено снижение мышечной силы в правых конечностях, больше в ноге — до 3 баллов. Глубокие рефлексы асимметричные, D

>
S
. Определялись патологические рефлексы на нижних и верхних конечностях: симптом Бабинского и Маринеску—Родовича двусторонние, больше выражены справа. Отмечалась атаксия туловищная и в конечностях, мимопопадание при выполнении пальценосовой и колено-пяточной проб. Расстройств чувствительности поверхностной и глубокой не установлено. Брюшные рефлексы были снижены, хуже вызывались слева. Со стороны внутренних органов без патологии. Периферические лимфоузлы не увеличены. Печень и селезенка не увеличены.

Были проведены повторные консультации окулиста, которые показали наличие признаков внутричерепной гипертензии, а также проявлений аллергического конъюнктивита. При осмотре глазного дна таких симптомов, как атрофия или застой дисков зрительных нервов, обнаружено не было.

Результаты лабораторного обследования: в клиническом анализе крови от 07.04 отклонений от нормы отмечено не было. 10.04 с диагностической целью была проведена люмбальная пункция, на ЦСЖ изменений выявлено не было: цитоз — 6/3 (6 мононуклеаров), белок — 0,209 г/л. Биохимический анализ крови от 08.04.10: протромбиновое время — 14,2 с; фибриноген по Рутбергу — 3,22 мкмоль /л, протромбин — 79,4%, АЛТ — 16,5 Ед/л; АСТ — 21,0 Ед/л, билирубин — 9,6 мкмоль/л, креатинин — 67 мкмоль/л, мочевина — 3,5 ммоль/л, глюкоза — 4,3 ммоль/л (все показатели были в пределах нормы). Лабораторные диагностические методы включали также исследование крови и ЦСЖ с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммуноцитохимии, а также иммуноферментного анализа (ИФА). При ПЦР-исследовании крови и ЦСЖ на вирусы герпеса 1—2-го типа, вирус Эпштейна—Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ), герпес 6-го типа, энтеровирусы, токсоплазмы, хламидии, микоплазмы был получен отрицательный результат. Иммуноцитохимическое исследование мазка с конъюнктивы на герпес 2-го типа дало положительный результат; на ВЭБ, ЦМВ, хламидии, токсоплазмы — отрицательный. Иммуноцитохимическое исследование клеток ЦСЖ и крови на герпес 6-го типа, герпес 2-го типа — положительный результат; на ВЭБ, ЦМВ, хламидии, микоплазмы, токсоплазмы — отрицательный. ИФА крови на герпес 1-го типа выявлены антитела класса M, G. Также в крови выявлены IgG к ЦМВ, вирусу герпеса 6-го типа и к ВЭБ IgG (NA). ИФА крови на токсоплазмы, хламидии и микоплазмы IgM и IgG дал отрицательный результат. Иммунологическое исследование: ЦИК ЦСЖ — 0,057 (норма до 0,050), ЦИК крови от 08.04. — 134 (норма до 135), иммуноглобулины крови: IgM — 1,1 (норма), IgG — 9,0 (норма), IgА — 1,1 (норма). В ЦСЖ выявлено повышенное содержание основного белка миелина — 5,5 нг/мл (норма до 0,5).

На основании изложенных результатов обследования был поставлен диагноз «диссеминированный энцефалит, герпес-вирусной этиологии, затяжное течение».

В институте больному была продолжена противовирусная терапия (медовир по 350 мг 3 раза в день в/в, интерфероны альфа-2 в/м), а также нейрометаболическая (цитофлавин) и дегидратационная терапия. 10.04 и 11.04 получил внутривенный иммуноглобулин G 7,5 г в сутки (0,25 г/кг в сутки).

В неврологическом статусе к 13.04 стала отмечаться положительная динамика в состоянии больного: уменьшился нистагм как горизонтальный, так и вертикальный. Начал ходить с поддержкой, уменьшилась атаксия, улучшился аппетит. Положительная динамика сохранялась до 22.04. Но с 23.04 состояние пациента вновь ухудшилось. В клинической картине заболевания увеличилась выраженность очаговых симптомов, атаксии, усилился нистагм. Для уточнения причин ухудшения больной был проконсультирован нейрохирургом и была назначена повторная МРТ головного мозга. Была назначена гормональная терапия. Но поскольку состояние больного не улучшилось, он был переведен в реанимационное отделение. В 12 ч 23.04 у него развились судороги тонического характера с утратой сознания. С противосудорожной целью был введен дормикум 10 мг, но в 15 ч возникли повторные судороги с остановкой дыхания и ребенок был переведен на ИВЛ.

Для исключения развития субарахноидального или внутримозгового кровоизлияния на фоне текущего инфекционного процесса, объемного образования невирусной этиологии больной был повторно консультирован нейрохирургом (диагноз объемного образования поставлен не был). Была проведена также повторная диагностическая люмбальная пункция, но показатели ЦСЖ не были изменены (цитоз — 5/3, белок — 0,209 г/л).

Ухудшение состояния пациента стали связывать с прогрессированием очагов демиелинизации на фоне текущего инфекционного процесса, в связи с чем были проведены вирусологические и бактериологические исследования, но на следующие сутки состояние больного резко ухудшилось. Появились признаки отека головного мозга. 25.04 на клиническом осмотре и при нейрофизиологических исследованиях (вызванные потенциалы мозга, допплерография сосудов головного мозга, ЭЭГ) у больного была констатирована кома 3-й степени. Несмотря на активные реанимационные мероприятия (больной получал инфузионную терапию цитофлавином, гормонами — дексазоном, метилпреднизолоном, маннитолом, противовирусными препаратами), 27.04 в 10 ч произошла остановка сердечной деятельности, а в 10 ч 30 мин была констатирована смерть.

При патологоанатомическом исследовании была обнаружена большая злокачественная опухоль области правого мосто-мозжечкового угла головного мозга с прорастанием ткани моста в правое полушарие мозжечка и перифокальными расстройствами микроциркуляции (рис. 3).

Рис. 3. Опухоль в области правого мосто-мозжечкового угла головного мозга. Имелись также множественные очаги метастазирования в белом веществе больших полушарий и участки инвазии опухолевой ткани в коре и прилежащей мягкой мозговой оболочке, прорастание в стенки боковых желудочков, ткань сосудистого сплетения правого бокового желудочка и структуры подкорковых ядер. При гистологическом исследовании была установлена полиморфно-клеточная глиобластома (IV степень злокачественности по классификации ВОЗ, 2007), экспрессирующая S-100, с высокой пролиферативной активностью (более 25% опухолевых клеток по экспрессии Ki-67), скудной виментин-позитивной стромой (рис. 4).

Рис. 4. Микроскопическая картина полиморфно-клеточной глиобластомы. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 400. Непосредственной причиной смерти явилась дислокация стволовых отделов головного мозга с вклинением их в большое затылочное отверстие при прогрессирующем отеке и набухании головного мозга. При патоморфологическом исследовании также выявлена генерализованная герпес-вирусная инфекция (вирус герпеса 2-го и 6-го типа) с поражением ткани головного мозга, легких, тонкой и толстой кишок, а также ЦМВ-инфекция в виде сиалоаденита (рис. 5, 6).

Рис. 6. Экспрессия антигенов герпеса 2-го и 6-го типов в ткани головного мозга. Иммуногистохимическая реакция, DAB, ув. 400.

Рис. 5. Экспрессия S-100 опухолевой тканью. Иммуногистохимическая реакция, DAB, ув. 400.

Представленное клиническое наблюдение свидетельствует о трудностях дифференциальной диагностики диссеминированного энцефалита и объемного образования головного мозга, когда клинические симптомы заболевания манифестировали уже при выраженных изменениях МРТ, обусловленных инфильтративным ростом опухоли. Рост опухоли в этом случае сопровождался также ишемическим и гипоксическим нарушениями, что привело к развитию распространенного поражения как белого, так и серого вещества обоих полушарий, ствола и мозжечка. Диффузное изменение МР-сигнала при МРТ-исследовании головного мозга, а также отсутствие выраженного масс-эффекта не позволили правильно поставить диагноз.

Известно, что глиобластома — высокозлокачественная глиома, для которой характерны наличие множественных очагов некроза, выраженные изменения в сосудах в виде артериовенозных шунтов и бластоматозной пролиферации клеток адвентиции и эндотелия. Быстрый рост опухоли и кровоизлияния в нее обычно приводят к резкому ухудшению состояния и летальному исходу, что наблюдалось и в представленном случае.

Данное наблюдение подтверждает необходимость более широкого применения биопсии головного мозга у детей, которая является стандартом диагностики не только объемных образований, но и воспалительных заболеваний ЦНС. Это позволит избежать длительного, порой ошибочного, диагностического поиска и обеспечит своевременное установление правильного диагноза.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail

Лечение резидуальной энцефалопатии

Неврологи клиники Ардэниум для каждого больного подбирают индивидуальное лечение, учитывая причины болезни, симптомы и их выраженность, тяжесть состояния.
Обычно резидуальную энцефалопатию лечат консервативными методами, которые могут включать:

• лекарственную терапию – устраняет неприятную симптоматику, восстанавливает деятельность головного мозга, нормализует обмен веществ и мозговое кровообращение;
• физиотерапию – активирует защитные силы организма, мобилизует их на борьбу с болезнью;
• лечебный массаж – стимулирует приток крови к головному мозгу, обеспечивая его питательными веществами и кислородом;
• лечебную физкультуру – активирует циркуляцию крови, восстанавливает двигательную активность, улучшает координацию.

При своевременном выявлении болезни удается добиться полного выздоровления. В запущенных случаях полностью восстановить функционирование мозга невозможно, но можно затормозить прогрессирование патологии и существенно улучшить общее состояние больного.

Какие симптомы позволяют заподозрить перинатальное поражение головного мозга?

• Нарушения восприятия;
• Гиперактивность или апатичность;
• Нервозность ребенка, частые перепады настроения, истерики;
• Расстройства речи;
• Нарушения сна;
• Головные боли;
• Двигательные нарушения: неестественные движения, навязчивые движения, нервные тики;
• Непроизвольные мышечные сокращения (судороги);
• Нарушения сна.

И другие.